ISSN 1510-9372 Actualizaciones Publicación de Divulgación ... · En esos años estábamos en la...

Actualizacionesen

Cardiología

ISSN 1510-9372

Volumen XIINº 1

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Revisión sobre tratamiento antitrombótico para válvulas protésicasDres. Andrea Pertierra y Diego Maianti

Sindrome Coronario Agudo: ¿siempre se debe pensar en ateromatosis coronaria?

Dr. Ignacio Batista

Derrame pericárdico: ¿hasta dónde investigar?Dra. Florencia Maglione

Electrocardiograma de interés Huellas Electrocardiográficas del Tromboembolismo Pulmonar

Dres. Diego Maianti y Pablo Viana

Ecocardiograma de interés Disfunción Protésica Tricúspide

Dres. Pablo Iglesias, Diego Maianti, Daniela Barranco y Sergio Burguez

Protocolo de Optimización Hematimétrica Preoperatorio en Cirugía Cardiaca – CCA

Dra. Estela Lavalle

SumarioComité Editor:Dra. Serrana Antunez

Dr. Sergio CáceresDr. Daniel ChafesDr. Tomas DiesteDr. Jorge Mayol

Dr. Dante PicarelliDr. Ramon ScollaDr. Pablo Viana

Dr. Luis VidalDr. Gustavo Vignolo

Editor Responsable:

Dr. Sergio Burguez

Comité Ejecutivo de FEMI

Presidente: Dr. José Carlos Ibargoyen Secretario: Dr. Gerardo Contreras Tesorero: Dr. Gustavo Burgi Vocal: Dra. Marta Moraes Vocal: Dra. Carlos Antúnez

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Producción editorial:

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Composición y diagramación:

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Impresión:

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Publicación deDivulgación Científica del

Centro Cardiológico AmericanoSanatorio Americano - FEMI

[email protected]

Vol. XII - Nº 1 - Noviembre 2015ISSN: 1510-9372 - D. L.: 351.401

Prohibida la reproducción total o parcial de esta publicación sin la autorización expresa de los autores.

Editorial IDr. Sergio Burguez

Editorial IIDr Daniel Casales

Cardiología Clínica

Revisión sobre tratamiento antitrombótico para válvulas protésicas

Dres. Andrea Pertierra y Diego Maianti


Dr. Ignacio Batista

Derrame pericárdico: ¿hasta dónde investigar?Dra. Florencia Maglione

Electrocardiograma de interés

Huellas Electrocardiográficas del Tromboembolismo Pulmonar


Ecocardiograma de interés

Disfunción protésica TricúspideDres. Pablo Iglesias, Diego Maianti, Daniela Barranco y Sergio Burguez

Protocolo


Dra. Estela Lavalle

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editorial I

2 Volumen XII - número 1 - noVIembre 2015

Les entregamos un nuevo número de la revista del Centro Cardiológico Americano, Actualidades en Cardiología.

Este número, algo retrasado en su salida, intenta mantener viva nuestra revista, y en esta oportunidad, si bien estamos entregando solo un número este año, logramos mantenernos vivos y con continuidad.

En el presente volumen repasamos temáticas de interés que esperamos les sean atractivas y de utilidad.

Este volumen cuenta con un editorial diferente en homenaje al Dr. Daniel Pazos escrito de una manera muy emotiva por el Dr. Daniel Casales.

En él se recuerda la figura y características más destacadas de nuestro compañero Daniel Pazos, quien estará siempre en nuestro recuerdo y el de todos los médicos y colegas relacionados con el Centro Cardiológico.

En cuanto a los artículos, presentamos un caso clínico de interés acerca de una cardiomiopatía inducida por exposición a monóxido de carbono. Dicha entidad, si bien es rara, responde a la exposición tóxica a un agente muy prevalente en nuestro medio, sobre todo en los meses fríos y dado que la asociación con la miocardiopatía de Takotsubo no está muy bien difundida. Por este motivo, pensamos que es de interés tener una descripción detallada de la misma en nuestro medio.

En la sección correspondiente a Electrocardiograma de interés les co-mentamos las alteraciones electrocardiográficas inducidas por la embolia pulmonar. Esta afección es muy prevalente y grave, por lo cual todos los cardiólogos internistas, emergencistas, etc., se ven enfrentados diaria-mente a la misma. Por ello, repasar los criterios electrocardiográficos de presentación resulta de mucha utilidad práctica.

Repasamos, en un artículo de revisión, el tratamiento antitrombótico de las prótesis cardiacas y el rol de los nuevos anticoagulantes de acción directa (NACOs) en el tratamiento de dichas prótesis. Esta temática es sumamente vigente y dinámica por el advenimiento e incorporación reciente de nuevas alternativas terapéuticas para la anticoagulación oral.

Se presenta un artículo atractivo sobre una entidad que ha tenido una visión unificadora reciente, como son los IAM sin lesiones coronarias

editorial I edItorIal

actualIzacIones en cardIología 3

ateroscleróticas o con lesiones coronaria obstructivas no arterioescleróticas identificadas con los acrónimos “MINOCA” y “NA-CAD”, respectivamente. Ambas entidades son analizadas de una manera muy clara e interesante por el Dr. Ignacio Batista.

Se revisa, en un artículo a cargo de la Dra. Florencia Maglione, el abordaje de los derra-mes pericárdicos, temática siempre actual. En él se recoge la información abordada en la mesa sobre patología pericárdica desarrollada en nuestras Jornadas Cardiológicas del 2014, con el agregado de información surgida en las últimas guías de pericardio publicadas por la Sociedad Europea de Cardiología en el presente año 2015.

En la sección Ecocardiograma de interés presentamos un caso clínico de estenosis sobre una bioprótesis en posición tricuspídea, comentarios acerca de la elección de la prótesis para posición tricuspídea, su durabilidad, causas de degeneración, etc.

En el segmento de Protocolos y pautas del servicio les entregamos la pauta de preparación hematológica, que repasa los niveles óptimos de hemoglobina para enfrentar la cirugía cardiaca, así como las estrategias terapéuticas para corregir los diferentes grados de anemia acordes a los tiempos con que se cuente antes de la cirugía cardiaca.

No queremos terminar estas líneas sin hacer mención a los próximos cambios que se avecinan.

En el año 2016 se prevé una importante reestructura en la dirección del Sanatorio Americano.

Estos cambios probablemente nos enfrentaran a modalidades diferentes de conducción y gerenciación del Sanatorio, así como también a un nuevo relacionamiento con las au-toridades.

Esperamos expectantes que estos cambios permitan continuar en la senda de crecimiento y mejora que siempre nos hemos planteado.

Dr. Sergio BurguezEditor

editorial II


Un editorial diferente

En esta oportunidad, y en concordancia con el homenaje de nuestras re-cientes Jornadas Cardiológicas del pasado octubre 2015, queremos dedicar nuestro editorial al Dr. Daniel Pazos. Para tales efectos, hemos solicitado al Dr. Daniel Casales (cirujano cardiaco del CCA) que en recuerdo a su amigo, compañero, colega, escribiera este sentido editorial. Creemos no habernos equivocado al hacerlo pues las palabras que siguen resumen en su breve contenido mucho sentimiento y avivan las más profundas emociones de todos los compañeros que con él recorrimos los primeros años de nuestro centro cardiológico…

Me pidieron que escribiese unas líneas sobre el Dr. Daniel Pazos. Los obi-tuarios son raros… nunca escribí ninguno. Hablaré entonces de Mi Amigo y maestro de muchos, que todavía está presente en las discusiones y ateneos.

Daniel todavía está presente y tiene muchos amigos. Vivió fiel a sus princi-pios, apasionado y jugado; quizás el mejor testimonio lo aportan los pacientes de Pando, que son sus principales mentores.

Lo conocí en los difíciles y agitados años 70. Ya era líder en la militancia por sus convicciones cuando se nos vino la noche en el 73. Supo mantener y adaptar la militancia a esos tiempos, pasó por los calabozos de Canelones y San Ramón como tantos (no le gustaba hablar de eso), y como tantos siguió luchando.

La FEMI sabe de los kilómetros recorridos por aquellos años por él y un grupo de colegas tratando de dar forma y solidez a la estructura gremial y asistencial que hoy tenemos.

La lucha por el ingreso a las cooperativas de colegas nuevos, la primera cama de medicina intensiva en CAAMEPA, las primeras y heroicas reani-maciones cardiopulmonares, el desarrollo de las técnicas de diagnóstico, el impulso a la cardiología invasiva como nueva actitud. En suma, la amplitud de objetivos y la fuerza para impulsarlos, eso lo distingue hasta hoy.

Ya con los amaneceres de los 80, la organización de la Convención Médica Nacional, junto a un grupo de colegas de FEMI y SMU, lo siguió mostrando jugado como siempre, “el Morgan” como lo conocían sus compañeros de facul-

edItorIaleditorial II


tad, o “el Valija” como le decíamos en broma sus amigos, siempre estaba soñando, planificando y trabajando en pos de algún objetivo.

Pero en los 90 empezó a tener el sueño más loco: que la FEMI organizara y montara un Centro Cardiológico de referencia para todo el interior, con el más alto nivel y valiéndose de recursos propios y buenos aliados montevideanos que se jugaron por el proyecto. En esos años estábamos en la “prehistoria” de lo que hoy con orgullo mostramos con el Centro Cardiológico Americano. Eran tiempos de los primeros y dificultosos pasos (¡!), tiempos de implantes de marcapasos (CAMDEL, Minas 1992), entrañables anécdotas que hoy pasaron a ser parte de la “mitología médica del aquel grupo original”.

Daniel Pazos, junto a Enrique Dieste y Juan Carlos Hiriart, fueron los artífices entre muchos del Centro Cardiológico Americano. En aquel parto complicado de enero 2003, el Dr. Julio Álvarez fue el obstetra en ese histórico alumbramiento. Ellos acompañaron a esa criatura los primeros y difíciles años, hasta que aprendió a caminar. Allí, calladitos pero orgullosos, se fueron retirando a sus asuntos y el Centro siguió caminando y creciendo.

Hoy lo queremos recordar (“pasar de nuevo por el corazón...”) y rescatar su capacidad de tener SUEÑOS E INTEGRAR EQUIPOS PARA LLEVARLOS ADELANTE. Enfrentó la enfermedad con su estilo; nunca bajó los brazos, y nos dio su última lección el 31 de diciembre de 2014.

¡¡Salud compadre!! Mañana nos vemos pasando visita en el sanatorio.

Dr. Daniel Casales


Revisión sobre tratamiento antitrombótico para válvulas protésicas

Dres. Andrea Pertierra1 y Diego Maianti1

El motivo de este artículo es realizar una breve revisión de los últimos conceptos de tra-tamiento antitrombótico en válvulas protésicas transmitidos en las últimas guías clínicas, analizando las últimas indicaciones y conceptos en la temática.

Palabras clave: antagonistas de la vitamina K, warfarina, anticoagulación, reemplazo de válvulas cardiacas

The reason for this article is a brief review of the latest concepts of antithrombotic ther-apy in prosthetic valves transmitted on the latest clinical guidelines, analyzing the latest indications and concepts in the subject.

Key Words: Vitamin K antagonists, warfarin, anticoagulation, heart valve replacements.

Las prótesis valvulares mecánicas son más duraderas pero mucho más trombo-génicas, por lo que requieren de tratamiento anticoagulante de por vida. Un tratamiento antitrombótico eficaz con warfarina, requiere anticoagulación con un INR en rango de forma continua. El TTR o tiempo en rango terapéutico óptimo, que fue ampliamente estudiado en la fibrilación auricular (FA) demos-tró una asociación con mayor riesgo de complicaciones con TTR por debajo de 60% pero no ha sido estudiado tan extensamente en pacientes con prótesis valvulares mecánicas. Un solo estudio suizo (prospectivo no randomizado) evaluó el tema en prótesis valvulares mecánicas en tratamiento con warfarina, calidad de tratamiento y pronóstico, presentando para un TTR por encima de 80%, mejores resultados evolutivos. Esto rara vez es logrado en la práctica diaria. La mayoría de los pacientes presentan TTR en torno a 40 a 60%. (1)

Para lograr rangos de INR más estables, es preferible especificar un valor blanco al paciente, refiriendo el rango de 0.5 unidades por encima y debajo de este valor. Esto evita que los pacientes estén con valores de INR constan-temente cerca del borde superior o inferior del rango, y mejora el tiempo en rango o TTR. (2)

Los principales antagonistas de la vitamina K son la warfarina y el aceno-cumarol.

La gran mayoría de los trabajos se han realizado con warfarina. La warfarina se deriva de la micotoxina, anticoagulante natural dicumarol. Esta impide la acción de la enzima vitamina k óxido-reductasa, paso fundamental en la for-mación de factores de la coagulación.

Resumen

Summary

1. Residente de Cardiología, Centro Cardiológico Americano


Revisión sobRe tRatamiento antitRombótico paRa válvulas pRotésicas

Figura 1.

La vitamina k reducida (Figura 1) es cofactor en la carboxilación de residuo de glutamato a gama carboxiglutamatos en la producción de factores II, VII, IX, X y proteínas C y S.

Se absorbe fácilmente por el tubo digestivo, con una vida media de 40 horas.

Su alta unión a albúmina genera que fármacos que desplacen la warfarina de la albúmina, aumen-ten su acción. (3)

Su metabolismo es hepático. La citocromo P450 es la encargada de metabolizar la warfarina. Los fármacos inhibidores del citocromo P450 son la claritromicina y los azoles que reducen la metabolización de la warfarina, aumentando sus efectos, al igual que la amiodarona y el alcohol entre otros. (3)

Fármacos inductores del citocromo generan disminución de los efectos de warfarina; alguno de ellos son: carbamacepina, rifampicina, fenitoina, dexametasona. Y pueden potenciarse por anti-bióticos de amplio espectro, que eliminan la flora intestinal productora de vitamina K.

La amplia variación de dosis entre pacientes se explica hasta en un 40% por los polimorfismos genéticos de VKORC1 y CYP2C9, cambiando la afinidad de la warfarina por la enzima vitamina K óxido-reductasa.

El gen VKORC1 tipo A tiene tendencias a las complicaciones hemorrágicas, y el halotipo B es relativamente resistente a la warfarina.

El efecto inicial de la administración de warfa-rina es protrombótico, ya que niveles reducidos de proteína S dan lugar a reducción de la proteína C, importante para la degradación del factor V acti-vado y VIII activado. Esto hace que el sistema de hemostasia quede temporalmente sesgado hacia la formación de trombos, lo que conduce a un estado protrombótico. Debido a esto, es beneficioso admi-nistrar en forma conjunta heparina para reducir el riesgo de trombosis.

La insuficiencia hepatocítica puede potenciar los efectos de la warfarina debido a un deterioro de la síntesis de los factores de coagulación y una reducción de la metabolización del fármaco. (3)

Los pacientes muy añosos son un grupo de cuidados especiales dado que se requieren dosis menores para un mismo efecto en comparación con la población general. (3)

En cuanto a los alimentos ricos en vitamina K, no está contraindicada su ingesta durante el tratamiento anticoagulante, pero debe evitarse realizar cambios rápidos y extremos en cantidades ingeridas en la dieta. En definitiva, lo importante es mantener un consumo regulado.

En pacientes con sustitución valvular aórtica con prótesis mecánica, sin factores de riesgo adi-cionales, está indicado según las guías europeas y americanas, la anticoagulación con AVK para alcanzar un INR de 2.5 (Rango de INR entre 2-3). Indicación Clase I B. (2)

Ante la presencia de factores de riesgo adi-cionales para eventos tromboembólicos como los antecedentes de FA, tromboembolismo previo, disfunción ventricular izquierda y condiciones de hipercoagulabilidad, está indicado un blanco de INR mayor, de 3.0 (rango 2.5 a 3.5) Clase IB. (2)

La anticoagulación con AVK está indicada para lograr un INR de 3,0 en pacientes con recambio valvular mitral con prótesis mecánica, dado que la incidencia de tromboembolismo es mayor para la posición mitral que la posición aórtica. (2)

En las guías AHA la aspirina a bajas dosis (75mg a 100mg al día) se recomienda además de la anti-


Dres. AnDreA PertierrA y Diego MAiAnti

coagulación con un AVK en todos los pacientes con prótesis valvular mecánica. Case IA. (2)

Esta indicación está basada principalmente en el estudio de Turpie et al, de comparación de aspirina con placebo en pacientes tratados con warfarina después de reemplazo de válvula cardiaca. En este estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, se dividió a una población de 370 pacien-tes a recibir aspirina o placebo, además de warfari-na. En este estudio la adición de aspirina 100mg/día, disminuyó la incidencia de embolia mayor (1.9 % frente al 8.5% por año P<0,001), Stroke de 1.3 % anual frente al 4.2 % por año (P<0,027) y mortalidad global de 2.8% por año frente a 7.4% por año (P<0,01). Estos beneficios se presentaron solo con un riesgo ligeramente mayor de sangrado menor, con un riesgo de sangrado mayor no difiere significativamente entre los que recibieron aspirina o placebo.

Debido a esta evidencia, la guía americana con-sidera que se debe considerar seriamente la adición de ácido acetilsalicílico al tratamiento anticoagu-lante, a menos que exista una contraindicación a su uso, como sangrado o intolerancia a la aspirina. En esta publicación refiere que está particularmente apropiado su uso en pacientes que han tenido una embolia con terapia AVK e INR en rango terapéu-tico, enfermedad vascular conocida, y pacientes con algún factor conocido de hipercoagulabilidad. (Indicación Ia).

La Guía Europea (10) no realiza una indi-cación tan fuerte al respecto, refiriendo que se debería agregar a grupos selectos de pacientes, con enfermedad aterosclerótica concomitante y tras un evento tromboembólico con terapia AVK. (Indicación IIa).

Un punto en el que están de acuerdo las dos guías clínicas es que la anticoagulación con AVK es razonable por los primeros 3 meses, después del recambio valvular por bioprótesis y en la reparación mitral (con un INR de 2.5 / rango 2-3).

En un estudio de análisis retrospectivo de riesgo tromboembólico y hemorrágico de esta población de pacientes (11), se informa que el exceso de riesgo de ACV y complicaciones tromboembólicas desaparece más allá de 6 meses después de la repa-

ración o recambio por bioprótesis. Sin embargo, la incidencia de ACV es de aproximadamente 40% mayor en los primeros 30 días posoperatorio, in-dependiente del procedimiento. Entre 1 y 6 meses de posoperatorio, el exceso de riesgo de ACV es variable. Los autores de este estudio consideran el papel de la anticoagulación preventiva en los pacientes después de la reparación o el reemplazo por bioprótesis mitral en todos los pacientes, por los primeros 3-6 meses para cubrir el aumento de riesgo ACV isquémico, teniendo en cuenta el riesgo hemorrágico de cada paciente.

Las dos guías clínicas (AHA y ESC) recomien-dan como clase IIa 3 meses de anticoagulación oral con AVK después de reparación mitral o recambio por bioprótesis a todos los pacientes.

Válvulas protésicas y nuevos anticoagulantes orales

Como fue comentado anteriormente, existe un riesgo tromboembólico aumentado en pacien-tes con válvulas protésicas y FA siendo más alto que el de la población general. Es un importante determinante de este riesgo el tipo y la posición de la válvula en cuestión, además de los factores de riesgo para enfermedad tromboembólica del paciente como ser la edad y diferentes comorbi-lidades. (14)

En promedio el riesgo general de tromboem-bolias en pacientes con prótesis valvulares sin anticoagulación es de un 4% al año. La prótesis valvular en posición mitral duplica este riesgo en comparación con la prótesis en posición aórtica. El riesgo de embolia sistémica en estos pacientes cae considerablemente a cifras entre 0.7 y 1% año cuando son tratados con anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K.

Ahora bien, ¿cuál es el rol que juega los nuevos anticoagulantes orales (NACOs) en el tratamiento de estos pacientes?

Frente a esta incógnita es importante tener en cuenta qué criterios de inclusión o exclusión fueron utilizados en los distintos estudios que valoraron la eficacia de los NACOs versus la warfarina y así concluir en qué población sería seguro utilizarlos.


Revisión sobRe tRatamiento antitRombótico paRa válvulas pRotésicas

Es sabido que los NACOs no estarían probados para la utilización en pacientes con FA valvular. Según las definiciones existentes actualmente, la FA valvular es aquella que se produce en presencia de estenosis mitral significativa, prótesis valvulares o reparación valvular mitral. (14, 15)

Entonces, ¿fue esta definición la usada para deter-minar los criterios de inclusión y exclusión de los estu-dios que valoran la eficacia de los distintos NACOS?

La mayoría de los estudios que compararon los antagonistas de la vitamina K, más precisamen-te warfarina versus los diferentes NACOs, han excluido de sus protocolos de selección a todo pacientes portador de enfermedad valvular mode-rada a severa, o que fueran portadores de prótesis valvulares, demostrándose su eficacia en aquellos pacientes portadores de fibrilación auricular con alto riesgo de enfermedad tromboembólica que requerían anticoagulación oral pero que no pade-cían de una enfermedad valvular de significancia hemodinámica. (16)

Un estudio en Fase II aleatorizó a pacientes portadores de válvulas protésicas mecánicas, tanto aórticas como mitrales, a recibir dabigatrán a una dosis que lograra una concentración plasmática de 50ng/ml versus warfarina con una rango de INR entre 2-3 para prótesis valvular aórtica mecáni-ca y 2.5-3.5 para posición mitral. Ambas ramas contenían pacientes portadores de FA en igual número. El estudio se debió interrumpir de forma prematura dado la significativa mayor incidencia de fenómenos tromboembólicos y sangrados mayores con dabigatrán. De ahí que el uso de dabigatrán en pacientes con válvulas protésicas mecánicas se asocia a un mayor número de fenómenos trom-boembólicos y de sangrado, mostrando mayor riesgo sin ningún beneficio. (14)

Un aspecto importante a tener en cuenta es que en el estudio antes mencionado se valoraban pacientes con prótesis mecánicas, pero: ¿que sabe-mos con respecto a las prótesis valvulares biológicas?

Poco es lo conocido hasta ahora en este aspecto, ya que no hay estudios clínicos randomizados que valoren específicamente este subtipo de pacientes, pero sí algunos de los estudios comparativos entre los NACOs y warfarina incluyeron en sus ramas pa-

cientes portadores de prótesis biológicas que debían recibir anticoagulación oral por fibrilación auricu-lar crónica. En estos pacientes surge la incógnita de cómo encarar la necesidad de anticoagulación ya que no está tan consignado que deban recibir únicamente antagonistas de la vitamina K como en los pacientes con prótesis mecánicas. Sabemos que además la necesidad de anticoagulación de estos pacientes cuando se encuentran en ritmo sinusal viene dado por el tiempo de epitelización del material protésico, ya que una vez culminado el periodo que involucra este proceso y en ausen-cia de otras indicaciones para anticoagulación la misma debería interrumpirse, como ya fue expuesto anteriormente.

El riesgo de los pacientes portadores de una bioprótesis y FA crónica, es similar a la población portadora de FA y factores de riesgo de enfermedad tromboembólica, siendo en promedio de un 4 a 6% al año. (14)

En un sub-análisis del estudio Aristóteles se valoró a 4.808 pacientes portadores de FA y en-fermedad valvular; de estos, 252 pacientes habían recibido cirugía valvular, no se especificaba cuántos habían sido sometidos a sustitución valvular por bioprótesis y cuántos habían recibido reparación valvular como terapéutica a su enfermedad val-vular. El análisis de ese subgrupo en particular no mostró diferencias significativas con los resultados generales del estudio que concluyeron que el apixa-ban versus warfarina para paciente portadores de FA no valvular demostró una reducción de la inci-dencia de ictus y fenómenos tromboembólicos, con menor incidencia de sangrados mayores. (16, 17)

Dada la evidencia actual podemos concluir que frente a un paciente portador de una prótesis mecánica siempre debe usarse anticoagulación con antagonistas de la vitamina K independien-temente de la existencia de factores de riesgo para enfermedad tromboembólica, teniendo presente que en estos casos no hay soporte que avale el uso de los NACOs.

Con respecto a los pacientes portadores de prótesis biológicas y FA que no tienen por su patología valvular indicación formal de recibir anticoagulación oral, pero que sí la tienen por su


Dres. AnDreA PertierrA y Diego MAiAnti

patología arrítmica, parece bastante probable que en un futuro cercano la evidencia nos avale el uso de los NACOs como tratamiento anticoagulante.

Bibliografía1. Grzymala-Lubansk Bartosz. Mechanical heart valve

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16. Christopher B; Granger, J. Apixaban versus Warfa-rin in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2011;365:981–92.

17. Avezum A; Lopes RD. Apixaban in Comparison With Warfarin in Patients With Atrial Fibrillation and Valvular Heart Disease. Circulation, 2015;132:624–632.



Dr. Ignacio Batista1

La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en todos los países del mundo, estimando que más de 7 millones de personas mueren por año como consecuencia de la cardiopatía isquémica. (1)

La incidencia de infarto agudo de miocardio con sobreelevación del seg-mento ST (IAMcST) ha ido en descenso en los últimos años, teniendo una tasa de incidencia entre 1997 y 2005 de 121 a 77/100.000/año, mientras que las tasas de incidencia de infarto agudo de miocardio sin sobreelevación del segmento ST (IAMsST) aumentaron ligeramente de 126 a 132/100.000/año. Por lo tanto, la incidencia de IAMcST parece ir declinando, mientras que hay un aumento concomitante en la incidencia de IAMsST. (2)

De acuerdo con la III definición universal de infarto agudo de miocardio (IAM) propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología, se identifica IAM por la detección de “aumento y descenso” de las troponinas cardiacas asociado con al menos de uno de los siguientes elementos: (i) síntomas de isquemia, (ii) electrocardiograma (ECG) con elementos de isquemia aguda o nuevo bloqueo completo de rama izquierda, (iii) la evidencia de nueva pérdida de viabilidad miocárdica o nueva anormalidad en la motilidad parietal miocárdica y (iv) la identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia. (3)

Una parte sustancial de los pacientes que han sufrido un SCA y son some-tidos a una coronariografía (CACG) no tienen enfermedad arterial coronaria significativa. En la práctica clínica, estos pacientes se consideran que tienen arterias coronarias normales, mientras que el término coronaria con obstruc-ciones no significativa se utiliza para una obstrucción <50%. En este escenario de arterias coronarias sin obstrucciones significativas puede variar de ser com-pletamente normales a tener irregularidades mínimas o incluso obstrucciones angiográficamente moderadas.

El IAM sin aterosclerosis coronaria obstructiva, MINOCA (myocardial in-farction with no obstructive coronary atherosclerosis) es un sindrome que engloba diferentes causas, caracterizado por evidencia clínica y enzimográfica de IAM con arterias coronarias normales o casi normal o obstrucciones no significativas (obstrucción coronaria <50%) en la CACG.

Otro espectro de pacientes son los que se presentan como un SCA y tienen obstrucción coronaria significativa, pero la misma no es secundaria a enferme-

1. Cardiólogo, Internista, Cardiólogo Intervencionista Centro Cardiológico Americano.Ex Asistente de Clínica Cardiológica UDELAR.


Dr. IgnacIo BatIsta

dad aterosclerótica (que el acrónimo en ingles es NA-CAD nonatherosclerotic coronary artery disease).

A fines prácticos podemos dividir estos tipos de SCA en 2 grupos: MINOCA y NA-CAD. (Fig. 1)

Infarto agudo de miocardio sin obstrucción coronaria significativa MINOCA

Los datos de prevalencia de esta entidad varían en los distintos registros, siendo entre 5 y 25%, pero el más reciente estudio de una cohorte contemporánea de pacientes, informó una prevalencia del 8,8%. (4)

Si se analiza la prevalencia según el sexo, es más frecuente en las mujeres (10-25%) que en los hombres (6-10%).

En cuanto a los factores de riesgo cardiovascu-lar, son similares a los pacientes con enfermedad ateromatosa significativa a excepción de la dislipe-mia que es menos frecuente en los pacientes con MINOCA y la edad de presentación es menor que en este último grupo, con una edad media de 55 años. (5)

La forma de presentación puede ser tanto como un SCAcST o SCAsST, siendo este último el más frecuente con un 67% de los casos.

Estos pacientes con MINOCA representan un enigma ya que la causa subyacente del IAM no es inmediatamente evidente.

Tratar de determinar las característica clínicas de los pacientes, la etiología y fisiopatología de los MINOCA es de suma importancia para el trata-miento y pronóstico de estos mismos.

Giampaolo Niccoli et al. propusieron un algorit-mo diagnóstico para el manejo de los MINOCA. El primer paso en este algoritmo está representado por la historia clínica, el ECG, las enzimas cardiacas y eventualmente un ecocardiograma (ETT), con las cuales se llega a la indicación de la realización de una CACG con el diagnóstico de SCA. La CACG confirmaría un árbol coronario sin obstrucciones significativas.

El siguiente paso a realizar es un ventriculo-grama izquierdo, con el cual se valora la motilidad regional, diferenciando un “patrón epicárdico” y un “patrón microvascular”.

Se define como “patrón epicárdico” cuando la alteración de la contractilidad del ventrículo izquierdo (VI) se limita solo a la región corres-pondiente a una arteria coronaria epicárdica, mientras que si las alteraciones de la contractilidad se extienden más allá del territorio de una arteria coronaria epicárdica se denomina como “patrón microvascular”. (6) (Fig. 2)

Una vez definido el “patrón” debemos ver la clínica del paciente para determinar una probable causa del MINOCA.

Causas epicárdicas de MINOCA

Vasoespasmo coronario

El espasmo de la arteria coronaria representa una causa importante de MINOCA. La prevalencia va-ría entre 3 y 95% de los MINOCA, dependiendo de qué tipo de estímulo se utilice para desencadenar el

Historia clínica, ECG, marcadores cardiacos, ETT

CACG

Coronaria sinobstrucción

Coronaria conobstrucción

MINOCA Enfermedad coronariano aterosclerosa

NA-CADFigura 1.

Historia clínica, ECG, ETT, marcadores cardiacos

Alteración contractilidad del VIcon “patrón epicárdico”

Alteración contractilidad del VIcon “patrón microvascular”

Sospecha deespasmo

epicárdico

Sospecha deespasmo

microvascularSospecha de

emboliaSospecha demiocarditis o

TakotsuboSospecha de

trombo

Etiología microvascular

Historia clínica

CACG sin lesiones signi�cativas (MINOCA)

Ventriculografía

Etiología epicárdica

Figura 2.


Síndrome Coronario agudo: ¿Siempre Se debe penSar en ateromatoSiS Coronaria?

vasoespasmo. En un metaanálisis mostró que hasta el 28% de los pacientes con MINOCA tenían un test de vasoespasmo positivo. (7)

Lo más frecuente es el espasmo en un segmento de la arteria epicárdica implicada (espasmo focal), pero en algunas ocasiones hay compromiso de más de un segmento de la arteria, comprometiendo dos o más segmentos de la misma arteria (espasmo multifocal) o de diferentes arterias (espasmo de múltiples vasos). (8)

Son varios los mecanismos planteados para el vasoespasmo, el más importante es la interacción entre una hiperreactividad vascular de las células musculares lisas, secundaria a una activación de las Rho quinasas, y un estímulo vasoconstrictor que actúa sobre este tipo de células.

El hallazgo electrocardiográfico más común es la presencia de supradesnivel del segmento ST, cuando el dolor está en curso. Pudiendo revertir el supradesnivel y el dolor con la administración de nitritos.

En ausencia de la documentación del ECG, el diagnóstico se basa en una prueba de provocación espasmo coronario. Esta se define como la disminu-ción del calibre arterial en un 75% acompañado de signos y síntomas de isquemia miocárdica.

El pronóstico es variable y se plantean como predictores de mal pronóstico: paro cardiaco, ta-baquismo, ángor de reposo, enfermedad coronaria asociada, elevación del segmento ST durante el ángor y el uso de betabloqueantes. (9)

El tratamiento son los calcio antagonistas y los nitritos, habiendo hasta un 10 a 20% de los pacien-tes que no responden a este tipo de tratamiento.

Ateromatosis coronaria no obstructiva con remodelado positivo

Otra etiología de MINOCA es la presencia de pla-cas de ateroma excéntrica con remodelado positivo la cual no genera obstrucción coronaria. (Fig. 3)

Estas placas de ateroma son placas con carac-terísticas de vulnerabilidad, gran core lipídico y capsula fibrosa fina, por lo que son susceptibles de ruptura. (10) La ruptura de la placa lleva a la exposición de su contenido a la luz arterial con la consiguiente trombosis transitorio, total o parcial,

y seguido de una fibrinólisis espontánea. Es por esto que cuando se realiza la CACG no se ven obstruc-ciones significativas a nivel coronario. Teniendo en cuenta los límites de la angiografía coronaria para realizar este diagnóstico, es el uso de modalidades de imágenes intravasculares como el ultrasonido intravascular (IVUS) o la tomografía de coherencia óptica intravascular (OCT) lo que definen esta entidad. La OCT tiene una sensibilidad de 92% y una especificidad del 75% en la identificación de las placas de este tipo. (11)

Estas lesiones en su seguimiento se asocian a un riesgo de eventos cardiovasculares comparable con los pacientes con SCA y obstrucción coronaria ateromatosa, por lo tanto está indicado en su tra-tamiento el uso de antiplaquetarios dual (aspirina + clopidogrel) por el plazo de 1 año y estatinas a altas dosis. (12)

Causas microvasculares de MINOCA

Sindrome de Takotsubo

La etiopatogenia de este sindrome no es bien defi-nida, planteándose distintos mecanismos posibles como espasmo epicárdico de múltiples vasos, aton-tamiento miocárdico inducido por catecolaminas, espasmo microvascular agudo, lisis espontanea de trombo coronario. (13) Independientemente del planteo etiológico la fisiopatología común es una disfunción reversible de la microcirculación coronaria.

Su prevalencia dentro de los SCA se estima en 1,2 a 2,2% del total. (14)

Para su diagnóstico la Clínica Mayo definió: a) aquinesi-hipoquinesia-disquinesia transitoria de segmentos medios del VI con o sin compromiso

Figura 3. Angiografía coronaria y una ecografía intravascu-lar (IVUS) realizada a nivel del tercio proximal de la arteria descendente anterior. En la CACG no se evidencian lesiones significativas pero en el IVUS se ve una placa exéntrica y fisurada sin compromiso de la luz arterial.


Dr. IgnacIo BatIsta

apical que se extiende más allá del territorio de una arteria epicárdica; b) ausencia de lesiones co-ronarias obstructivas significativas o complicación aguda de placa de ateroma; c) cambios en el ECG (elevación del segmento ST y/o alteraciones de las ondas T) o elevación moderada de las troponinas; d) ausencia de feocromocitoma o miocarditis. (15)

Este sindrome tiene una alta prevalencia en mu-jeres (90% del total) y especialmente en pacientes posmenopáusica.

Es desencadenado por un evento estresante reciente, el cual puede ser emocional aislado en un 50%, físico (cirugía, crisis asmática, ataque cerebro vascular, gran quemado, etc.) en un 20%, mixto (emocional + físico) en un 3%, pero hasta en un 27% de los pacientes con Sindrome de Takotsubo no se encuentra un evento desencadenante evi-dente.

El ECG presenta alteraciones de tipo isquémico hasta en un 84% de los casos, sobre todo en región anterior. Siendo los hallazgos más comunes de encontrar: supradesnivel del segmento ST (62%), infradesnivel del segmento ST (20%), onda T ne-gativa (95%) y prolongación del QTc > 450mseg (80%). (16)

En su gran mayoría los pacientes presentan a su ingreso una marcada disfunción del VI que en la evolución muestran una dramática mejoría de la misma en un período de días a semanas.

Las alteraciones más frecuentes observadas de la motilidad parietal son la hipoquinesia o aqui-nesia de los segmentos medio y apical del VI con una función conservada o hiperquinética de los segmentos basales. (Fig. 4)

Sin embargo hay otros patrones de presentación menos frecuente que son: “Takotsubo reverso” el cual tiene una hiperquinesia apical con aquinesia basal; el tipo “medioventricular” con aquinesia de los segmentos medios e hiperquinesia de la base y el ápex y el tipo “localizado” con aquinesia localizada de la pared del VI. (17)

Solo con la ventriculografía izquierda podemos hacer diagnóstico de Takotsubo, pero se puede utilizar otros métodos como el ecocardiograma con contraste miocárdico y la resonancia magnética cardiaca.

El pronóstico alejado es similar a una población similar emparejada por edad y sexo, pero cuando se analiza la mortalidad intrahospitalaria y a 1 año esta es mayor.

Las principales causa de muerte, que se dan en la fase intrahospitalaria, son la insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, la rotura de la pared libre del VI, trombo mural del VI y la embolia sistémica.

A)

B)Figura 4. Ventriculografía izquierda de una variante típica de Takotsubo. A) Imagen en diástole. B) Imagen en sístole, donde se observa la hipercontractilidad de los segmentos basales y la aquinesia medio apical.



El tratamiento farmacológico no está bien de-finido pero se plantea el uso de betabloqueantes, IECA-ARAII y diuréticos.

Embolia coronaria microvascular

Esta entidad está incluida dentro de las etiologías de MINOCA, debiéndose a embolias de la micro-circulación. Siendo más frecuente la embolia de la microcirculación que en las arterias epicárdicas.

Se debe sospechar la embolia coronaria si el pa-ciente asocia una patología de alto riesgo embólico sistémico, como ser: válvula cardiaca protésica, fibrilación auricular, miocardiopatía dilatada con trombo apical, endocarditis infecciosa y mixoma.

La embolia paradojal es una causa rara de MI-NOCA, se asocia con foramen oval permeable (FOP), una gran comunicación interauricular o una fístula arteriovenosa coronaria. (18) Sin embargo, a menos que halla una clara evidencia de un trombo en tránsito de la aurícula derecha a la aurícula iz-quierda es difícil atribuir esta entidad a MINOCA.

La identificación del foco embolígeno y el tra-tamiento con anticoagulantes son la piedra angular de la terapéutica.

Miocarditis “imitando” un IAM

Un tercio de los pacientes con MINOCA es de-bido a miocarditis agudas. Lo planteamos como “imitando” ya que la etiología del movimiento enzimático no configuraría un IAM según la III definición de IAM.

Dentro de las miocarditis, la etiología viral es la causa más frecuente; otras causas son las autoin-munes y las tóxicas.

El adenovirus, el parvovirus B19 (PVB19), el herpes virus 6, y el virus de Coxsackie son los virus más frecuentemente implicados. Se plantea que la afectación viral de las células endoteliales, por inflamación e infección directa, son responsables de los síntomas y cambios en el ECG, dado por una vasoconstricción y disfunción microvascular coronaria. (19)

Para la orientación diagnóstica debemos saber los antecedente previos, siendo sugestivo la historia de fiebre (al ingreso o en los últimos 30 días), pre-

sencia de impregnación viral, infección del tracto respiratorio o gastrointestinal y si se trata de un paciente joven.

Los hallazgos en el ECG son variados, desde cambios en la onda T hasta alteraciones del seg-mento ST, con infra o supradesnivel.

El diagnóstico definitivo es mediante la biopsia endomicárdica (BEM), siendo el “gold standard”, la cual no es frecuente de realizar en la actividad dia-ria. Se plantean como criterios para la realización de la misma: sospecha de miocarditis con inicio de los síntomas cardiovasculares menor de 2 semanas e inestabilidad hemodinámica.

El tejido obtenido de la BEM debe ser analizado usando histología, inmunohistoquímica y PCR viral (de la muestra de tejido y una muestra de sangre). Se deben obtener al menos cinco mues-tras de miocardio, cada una 1-2mm de tamaño, pudiendo ser obtenidas del ventrículo izquierdo o derecho, siendo más utilizado este último. La biop-sia endomiocárdica puede repetirse si es necesario para controlar la respuesta al tratamiento, o si se sospecha un error en la obtención de la muestra en un paciente con una inexplicable progresión de la insuficiencia cardiaca y alta sospecha de miocarditis. (20)

La resonancia magnética cardiaca (RMC) ofre-ce una caracterización no invasiva de los tejidos del miocardio con lo que puede apoyar el diagnóstico de miocarditis, teniendo una sensibilidad del 100% y una especificidad del 91%. (21)

El momento de realizar la RMC por la sospe-cha de miocarditis dependerá de la disponibilidad local y experiencia, pero es razonable llevar a cabo primero RMC en pacientes clínicamente estables antes que la BEM. No se debe realizar en pacientes graves donde la BEM es una indicación de urgencia. (22)

Para el diagnóstico por RMC de miocarditis se basa en los criterios de Lake-Louise, siendo positivo con la presencia de ≥ 2 de los siguientes criterios;

1˚ criterio: aumento de la señal miocárdica con la secuencia de T2 más de 2 veces a la observada en el músculo esquelético;

2˚ criterio: si existe un área localizada de au-mento mayor o igual a 4 veces con respecto a la


Dr. IgnacIo BatIsta

señal del musculo esquelético con la secuencia de T1 con gadolinio precoz;

3˚ criterio: secuencia de T1 con Gadolinio cuando el aumento de la señal “global” del mio-cardio sea mayor al 45% del aumento del músculo esquelético. (23)

El tratamiento inicial es el soporte hemodi-námico y el fisiopatológico de la insuficiencia cardiaca.

Si se plantea un origen autoinmune y una vez descartada una infección activa en la BEM por ausencia de PCR viral, se recomienda la inmuno-supresión, también se incluyen la miocarditis de células gigantes, sarcoidosis cardiaca, y miocarditis asociada a enfermedad autoinmune extra cardiaca.

La terapia con corticoides está indicada en la sarcoidosis cardiaca en la presencia de disfunción ventricular y/o arritmia y en algunas formas de eosinofilia con infección negativa o miocarditis tóxica con insuficiencia cardiaca y/o arritmia. (22)

Espasmo coronario microvascular

El espasmo coronario microvascular se caracteriza la presencia de ángor acompañado de alteraciones transitorias del segmento del ST en el ECG y la presencia arterias coronarias epicárdicas sin lesio-nes angiográficamente significativas.

Alrededor del 25% de los pacientes con SCA y sin enfermedad coronaria obstructiva tienen evidencia de espasmo microvascular.

En este contexto de angina microvascular, se puede diagnosticar cuando se realiza una prueba intracoronaria de acetilcolina, la cual reproduce los síntomas y desencadena cambios isquémicos en el ECG, es decir, la depresión del segmento ST o elevación del segmento ST de ≥0.1 mV o de la onda T acuminada en al menos dos derivaciones contiguas, en ausencia de espasmo epicárdico (re-ducción de diámetro ≤ 25%). (24)

El pronóstico a largo plazo de los pacientes con espasmo coronario microvascular parece ser bueno

Figura 5. Imágenes de RMC en eje corto (línea superior) y de eje largo (línea inferior) de un paciente joven con miocarditis aguda. En las dos primeras columnas, imágenes de cine, se muestran en diástole y sístole y sugieren la ausencia de cualquier anormalidad del movimiento de la pared. En la siguiente columna, ponderación en T2, demuestran la presencia de edema focal irregular en el subepicardio de la pared inferolateral (ver flechas). En la última columna, de realce tardío con gadolineo imágenes ponderadas en T1, demuestran presencia de realce tardío con gadolineo con distribución subepicárdica (ver flechas) que es típico de miocarditis aguda. (22)



en lo que respecta a la mortalidad; sin embargo, la angina de pecho persiste en alrededor de un tercio de los pacientes a pesar del tratamiento con calcio antagonistas. (25)

Infarto agudo de miocardio por obstrucción coronaria no aterosclerótica NA-CAD

La etiología de esta entidad es variada, como es el vasoespasmo coronario, la embolia coronaria o la disección coronaria. Con frecuencia se debe tener un alto nivel de sospecha y el uso adicional de herramientas de diagnóstico para desenmascarar estas entidades. En este contexto, las características de presentación del SCA y los antecedentes del paciente pueden proporcionar claves diagnósticas fundamentales. La selección apropiada de prue-bas adicionales, incluyendo técnicas de imagen intravascular o pruebas de vasoespasmo son im-portantes para establecer el diagnóstico correcto.

En la figura 6 se exponen las etiologías más frecuentes.

Espasmo coronario epicárdico

El vasoespasmo coronario epicárdico es una re-pentina y severa vasoconstricción de una arteria coronaria epicárdica, lo que lleva a una obstrucción luminal grave o a una oclusión total. (Fig. 7)

La principal causa de vasoespasmo coronario es la angina variante o de Prinzmetal. La misma muestra una variación circadiana y con frecuencia ocurre en reposo en la madrugada o durante el ejercicio en la mañana. Otra característica impor-

tante de la angina variante es la alta frecuencia de episodios de isquemia asintomática y su asociación con síncope durante eventos isquémicos. (26)

Las alteraciones más frecuentes en el ECG durante el vasoespasmo son el supradesnivel del segmento ST, que con la administración de vaso-dilatadores coronarios como nitroglicerina puede renivelar el segmento ST.

El vasoespasmo coronario puede ocurrir a nivel de un árbol coronario sin lesiones o sobre una placa de ateroma no significativa.

Varios modelos de espasmo coronario han sido descritos: el espasmo migratorio que afectan a di-ferentes sitios en diferentes ocasiones, los espasmos secuenciales que afectan sucesivamente diferentes sitios y el espasmo simultáneo que se produce en diferentes sitios. Los pacientes con espasmo secuen-cial o simultáneo en diferentes sitios parecen tener el peor pronóstico. (27)

Historia clínica, ECG, marcadores cardiacos, ETT

Historia clínicaCACG oclusión

coronaria noaterosclerótica

EspasmoDisección SindromeKounis

Emboliaepicárdica

Espontánea Traumática

Figura 6.

Figura 7. Vasoespasmo coro-nario. a) La arteria coronaria derecha con lesión en el segmento medio. b) Des-pués de la administración de nitroglicerina intracoronaria, la obstrucción es resuelta y solo se observa una lesión

residual leve.


Dr. IgnacIo BatIsta

El diagnóstico se basa en los siguientes crite-rios: presentación típica, una variación circadiana de los síntomas, cambios en el ECG, la supresión de los eventos con los calcio antagonistas, pero no con los betabloqueantes y la inducción de los eventos con hiperventilación, se consideran suficientes para hacer el diagnóstico clínico de angina variante sin la realización de un cateteris-mo cardiaco.

Si no se cumplen estos criterios podría estar indicada la realización de CACG con test de pro-vocación de vasoespasmo. Se define como positiva si hay una oclusión total o subtotal (> 90%) de una arteria coronaria con signos/síntomas de isquemia miocárdica, proporcionando un diagnóstico defi-nitivo de vasoespasmo coronario.

Cabe destacar que las directrices en la práctica clínica de las sociedades europeas y americanas de cardiología no proporcionan ninguna recomen-dación clara sobre la indicación de pruebas de provocación farmacológica de vasoespasmo.

Los agentes farmacológicos utilizados con mayor frecuencia en la provocación son la ergonovina y la acetilcolina.

El tratamiento se inicia con cambios de estilo de vida tales como dejar de fumar, evitar la ingesta de alcohol y el estrés, así como un estricto control de los factores de riesgo cardiovasculares.

El inicio de fármacos vasodilatadores como los calcioantagonistas es importante para preve-nir complicaciones tales como infarto agudo de miocardio, arritmias fatales y muerte súbita en los pacientes portadores de angina variante.

En la población japonesa, la tasa de eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio fue > 90% y como de hasta el 100% cuando se usa la combinación de nifedipina con diltiazem.

No hay consenso con respecto a la utilidad del ácido acetilsalicílico en el vasoespasmo coronario. Algunos estudios mostraron la existencia de trombo intracoronario durante el episodio de vasoespasmo por lo que apoyaría su uso. (28)

El uso de stents coronarios ha sido sugerido en pacientes seleccionados, los cuales los episodios de vasoespasmo se producen en el mismo segmento de vaso, pero siempre se trata de una última opción

y se prefiere iniciar un tratamiento farmacológico intenso antes de usar la angioplastia coronaria.

El pronóstico de los pacientes con angina va-riante es generalmente favorable; hay factores de mal pronóstico como ser el tabaquismo, enferme-dad coronaria subyacente, supradesnivel del ST durante el episodio del espasmo, uso de betablo-queantes y el espasmo de múltiples vasos.

Embolia coronaria epicárdica

Embolia coronaria es una causa infrecuente de SCA, su prevalencia es desconocida. La informa-ción de esta etiología de la NA-CAD es basada en informes de casos aislados o series de casos. Esta entidad abarca diferentes mecanismos y fuentes de producción de trombos.

La embolia coronaria eventualmente resulta en una oclusión total o severa en una arteria coronaria epicárdica, por lo tanto, aunque el tra-tamiento inicial es similar a otros pacientes con SCA, lograr la reperfusión urgente de la arteria coronaria ocluida y el objetivo final es el diag-nóstico de la etiología embólica del SCA y de la fuente embolígena.

La embolia coronaria se ha asociado con: es-tados de hipercoaguabilidad, prótesis valvular, la fibrilación auricular, la endocarditis infecciosa, la presencia de trombos intracardiacos, trombo en el seno coronario, foramen oval permeable con em-bolia paradojal y tumores intracardiacos benignos y/o malignos. (29)

El diagnóstico de la embolia coronaria como causa de un SCA es basado en la sospecha clínica, la presencia de una condición asociada de alto riesgo embólico y angiografía altamente sugestiva de embolia coronaria.

En algunos casos, el diagnóstico se hace con la obtención de un trombo a nivel coronario y la posterior angiografía de control sin lesión subya-cente en el sitio de oclusión a nivel de la arteria y la recuperación total del flujo coronario. La imagen intravascular (IVUS u OCT) puede ser fundamental en la detección o exclusión de una placa aterosclerótica complicada en el sitio de la trombosis.



En este escenario, el ecocardiograma transto-rácico y transesofágico son fundamentales para localizar la fuente embolígena.

El tratamiento inicial en algunos casos es la aspiración del trombo, con la consiguiente recupe-ración del flujo coronario y sin la necesidad de una nueva intervención. En otros casos, sin embargo, la angioplastia con balón o stent es necesaria para lograr el correcto flujo coronario. También se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios intra-coronarios potentes como los inhibidores de los receptores IIb/IIIa.

El tratamiento de la fuente embolígena subya-cente debe ser individualizado. La terapia anticoa-gulante es obligatoria en los casos de fibrilación auricular, trombosis protésica y trombos intracar-diacos. Por otra parte, la intervención quirúrgica se ha propuesto como la mejor opción para casos raros asociados con trombosis del seno aórtico, embolia paradojal, endocarditis o tumores intracardiacos.

Disección coronaria

La disección coronaria es una separación de las capas de la pared arterial, con la formación de dos luces: una verdadera y una luz falsa. El plano de disección, por lo general, se encuentra en la media de la pared arterial; de hecho, la membrana resul-tante generalmente comprende la íntima y los dos tercios internos de la media. A veces, la falsa luz es ocupada totalmente por trombo, y en estos casos se denomina como hematoma intramural.

El paso de la sangre en la falsa luz y/o el desa-rrollo de un hematoma puede comprometer la luz verdadera, por lo tanto se genera una obstrucción al flujo coronario provocando isquemia miocár-dica con diferentes presentaciones: SCAcST o SCAsST.

Su etiología se desconoce. La verdadera preva-lencia de la disección coronaria probablemente se subestima debido a las dificultades en el diagnóstico clínico y que en muchos casos pasa desapercibido, pudiendo incluso requerir la utilización de estudio de imagen intracoronaria (IVUS-OCT).

La disección coronaria espontanea es más fre-cuente en las mujeres, siendo entre un 58-82% de

los casos registrados y se presenta en la quinta y sexta década de vida. (30)

La asociación fisiopatológica más frecuente en la de disección coronaria espontánea en las mujeres es el embarazo y el posparto inmediato, y en el hombre es el ejercicio vigoroso.

El diagnóstico de la disección coronaria a nivel de la angiografía coronaria se realiza por la presencia de una lámina delgada, longitudinal, radiotransparente (que representa el colgajo de la íntima) y el paso de contraste en los dos lúmenes. También el estrechamiento difuso de la arteria puede ser expresión de un hematoma intramural causando una compresión luminal.

No hay recomendaciones claras en el tratamien-to de las disecciones coronarias, dada la ausencia de estudios comparativos.

Una vez que se realiza el diagnóstico de disección coronaria se debe analizar la existencia de isquemia miocárdica en curso secundaria a la obstrucción parcial o total de la luz coronaria por la disección; en caso de su presencia el paciente se beneficiaría de la revascularización miocárdica percutánea o quirúrgica. Los resultados de esto procedimientos intervencionistas no son muy alentadores ya que en una serie de pacientes de la Clínica Mayo mostró una tasa de éxito de la ATC del 65%, muy inferior al de la ATC en otros contextos clínicos. A su vez en la cirugía de revascularización miocárdica hay dificultades técnicas, por la posibilidad de realizar la anastomosis fuera de la luz verdadera. También en algunas series la permeabilidad de los bypass en el seguimiento angiográfico fue muy baja. Esta observación puede ser una manifestación tardía de fracaso del injerto temprano, pero también puede estar relacionado con el sellado espontáneo de la pared arterial y posterior fracaso del injerto.

En los pacientes estables y sin elementos de isquemia en curso se benefician del tratamiento conservador inicial. (31)

Sindrome de Kounis

El sindrome de Kounis fue descrito por primera vez en 1991 como la aparición simultánea de un evento coronario agudo y una reacción alérgica.


Dr. IgnacIo BatIsta

Durante el evento alérgico hay una liberación sistémica de mediadores inflamatorios que pro-ducen vasoconstricción coronaria y activación plaquetaria.

Se describen 3 variantes: Tipo I, la que pre-senta arterias coronarias sin lesiones (disfunción endotelial y la angina microvascular); Tipo II, en el que existe enfermedad ateromatosa preexistente habiendo una liberación aguda de mediadores infla-matorios que induce el vasoespasmo y/o la ruptura de placa y el Tipo III que incluye a pacientes con trombosis intrastent.

El diagnóstico del Sindrome de Kounis es clíni-co y se basa en la identificación de los signos y los síntomas que sugiere una reacción alérgica aguda coincidiendo con un SCA. Los desencadenantes son múltiples, incluyendo medicamentos, picaduras de insectos, alimentos, exposición ambiental, etc.

El tratamiento debe ir dirigido al SCA y al evento alérgico en base al uso de hidrocortisona y antihistamínicos. (32)

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Derrame pericárdico: ¿hasta dónde investigar?

Dra. Florencia Maglione1

El derrame pericárdico es un hallazgo frecuente en la práctica clínica, ya sea como ma-nifestación de una enfermedad conocida o como un hallazgo incidental en un estudio solicitado por otra causa. Las etiologías son variadas, las neoplasias ocupan entre un 10-25%, la pericarditis infecciosa un 15-30%, causas iatrogénicas 15-20% y enfermedad del tejido conectivo 5-15%, mientras que la tuberculosis es la causa dominante en los países en desarrollo 60% donde la tuberculosis es endémica. El motivo de esta revisión es analizar qué hacer cuando nos situamos ante un derrame pericárdico de etiología no clara. Debemos seguir un algoritmo diagnóstico que nos permita obtener la etiología del derrame. El primer paso es realizar una exhaustiva historia clínica pensando en las etiologías más frecuentes, realizar un ecocardiograma transtorácico que nos defina las características del derrame y solicitar reactantes de fase aguda en sangre, función renal, hormonas tiroideas, HIV y búsqueda del bacilo de Koch (sobre todo en zonas endémi-cas). El segundo paso es la pericardiocentesis con estudio del líquido, indicado en casos seleccionados como en el taponamiento cardiaco, la sospecha de derrame purulento y ante la presencia de derrame pericárdico moderado a severo de etiología no aclarada con los estudios anteriores. Por último, el tercer paso corresponde a la biopsia pericárdica mediante pericardioscopia o biopsia quirúrgica, la cual está indicada en pacientes con derrame pericárdico moderado a severo persistente y sin etiología determinada con los pasos previos luego de tres semanas de estudio. El pronóstico del derrame pericárdico está esencialmente relacionado con la etiología, por lo que es importante identificar la causa específica del derrame ya que algunas causas requieren tratamientos dirigidos.

Palabras clave: derrame pericárdico, etiología.

Pericardial effusion is a common finding in clinical practice, whether as a manifestation of a known disease or as an incidental finding in a study requested by another cause. Within etiologies neoplasms make up between 10-25%, infectious pericarditis 15-30%, iatrogenic causes 15-20% and connective tissue disease 5-15%, while TB is the dominant cause in developing countries 60%, where TB is endemic. The reason for this review is to analyze what to do when we stand before a pericardial effusion of unclear etiology. We follow a diagnostic algorithm that allows us to obtain the etiology of the effusion. The first step is to conduct a thorough medical history thinking of the most common causes, conduct a transthoracic echocardiogram we define the characteristics of the spill, request acute phase reactants blood, renal function, thyroid hormones, HIV and browse to the bacillus of Koch (particularly in endemic areas). The second step is the pericardiocentesis with study of liquid, indicated in selected cases cardiac tamponade, suspicion of purulent effusion and in the presence of moderate to severe pericardial effusion of unknown etiology with previous studies. Finally the third step corresponds to the pericardial biopsy or surgical biopsy pericardioscopy, which is indicated in patients with moderate to severe persistent pericardial effusion and without etiology with previous steps after three weeks of study. The prognosis of pericardial effusion is essentially related to the etiology, so it is important to identify the specific cause of the spill as some causes require targeted treatments.

Key words: pericardial effusion, etiology.

Resumen

Summary

1. Cardiólogo, Centro Cardiológico Americano.

Trabajo realizado en el Centro Cardiológico Americano.

Contacto: [email protected]


Derrame pericárDico: ¿hasta DónDe investigar?

El derrame pericárdico es un hallazgo frecuente en la práctica clínica, ya sea como manifestación de una enfermedad conocida o como un hallazgo incidental. Es decir que se puede presentar en dos posibles escenarios: vinculado a un episodio clínico conocido, como por ejemplo infecciones virales, bacterianas, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo, sindromes de lesiones de pericar-dio (derrame posinfarto de miocardio, sindrome postpericardiotomía, pericarditis postraumáticas, ya sea iatrogénica o no), causas metabólicas (es-pecialmente el hipotiroidismo y la insuficiencia renal), enfermedades miopericárdicas (especial-mente pericarditis y miocarditis), enfermedades de la aorta (especialmente la disección aórtica) y medicamentos seleccionados (Tabla 1); o ser un hallazgo en un estudio pedido por otro motivo: radiografía de tórax (RXTX), ecocardiograma (ETT), resonancia nuclear magnética (RNM), o tomografía computarizada (TAC).

La presentación clínica varía de acuerdo a la ve-locidad con la que se forma el derrame pericárdico; cuando se acumula rápidamente, la presentación puede ser dramática, e incluso pequeñas cantidades

de líquido pueden aumentar la presión intrape-ricárdica en minutos llevando al taponamiento cardiaco. Por otro lado, la acumulación lenta en días o semanas permite la formación de grandes derrames antes de provocar síntomas. Los síntomas clásicos incluyen disnea, poca tolerancia al ejerci-cio, otropnea, dolor torácico, sincope. La fiebre no es un signo específico de derrame pericárdico, pero su presencia puede orientar hacia la etiología del derrame (pericarditis, enfermedades inflamatorias). El examen físico puede ser totalmente normal, sin embargo cuando existe compromiso hemodinámico solemos encontrar venas yugulares ingurgitadas, pulso paradojal y 2º ruido cardiaco disminuido.

El motivo de esta revisión es analizar qué hacer cuando nos situamos ante un derrame pericárdico de etiología no clara. Antes de continuar debemos resaltar que el razonamiento diagnóstico debe es-tar guiado por la epidemiología y la presentación clínica, evitando la realización de una extensa y larga lista de exámenes innecesarios.

El paso 1 es obtener una correcta historia clínica del paciente en busca de probables etiolo-gías (Tabla 1) valorando si existe dolor torácico,

Tabla 1 modificada. Causas de derrame pericárdico.

INFECCIOSAS 15-30% NO INFECCIOSAS

Virales muy frecuentes (Echovirus yCoxackivirus, Influenza, CMV, Adenovirus, Varicela, HBV, HCV, HIV, Parvovirus B19 y Herpes Virus)

Autoinmunes e inflamatorias 5-15%Enfermedades inflamatorias (lupus eritematoso sistemico, sindrome de Sjogren, artritis reumatoidea, esclerosis sisté-mica, vasculitis, sarcoidosis, fiebre meditarránea)

Bacterianas (Tuberculosis 4-5%, Coxiella burnetti, Neu-mo, Meningo, Gonoccosis, Haemophilus; Slaphylococo, Clamydia, Mycoplasma, Legionella, Leptospira y Listeria)

Sindrome de injuria pericárdica (post IAM, post pericar-diotomia, post trauma)

Hongos, raro, Histoplasma, sobre todo en inmunocompro-metidos, Aspergillus, Candida)

Autorreactivas

Parásitos, muy raro (Echinococos, Toxoplasma) 10-25% Neoplasias

I DIOPÁTICAS hasta 50% Tumores Primarios (son raros, mesoteliomas), Tumores secundarios (pulmon, mama, lonfomas y melanoma)

Trauma (injuria directa, trauma penetrante)

Radiación mediastinal

Medicamentos: procainamida, hidrlalazina, inmonosupre-sores, (metrotexate, ciclosporina)

Hemodinámicas (insuficiencia cardiaca, hipertensión plumonar e hipoalbuminemia)


Dra. Florencia Maglione

historia de fiebre, cuadro viral previo, repercusión general, artromialgias, antecedente de insuficiencia renal, distiroidismos, realizar un ecocardiograma transtorácico ya que es el estudio más accesible y económico capaz de valorar con alta especifici-dad y sensibilidad las características del derrame: tamaño, localización, presencia de repercusión hemodinámica (Tabla 2). (1) En la radiografía de tórax puede observarse el aumento de la silueta cardiopericárdica cuando el derrame pericárdico excede los 300ml (tabla 3). También debemos soli-citar exámenes de sangre: marcadores inespecíficos de inflamación como proteína C reactiva (PCR) y velocidad de eritrosedimentación (VES) los cuales si están elevadas nos hacen pensar en enfermedades inflamatorias sistémicas así como en neoplasias, hemograma en busca de leucocitosis pensando en causa infecciosa tanto viral como bacteriana, siempre pensar y buscar la tuberculosis como causa de derrame pericárdico, sobre todo en paciente con HIV, función renal (creatinina y azoemia) y hormonas tiroideas. Es importante no olvidarnos

de la búsqueda de anticuerpos específicos para de-tección de enfermedades sistémicas inflamatorias habitualmente en conjunto con el internista. La frecuencia relativa de las diferentes causas depende de la epidemiologia del lugar. En un 50% de los casos terminan siendo derrames idiopáticos (ya que a pesar del estudio no se logra identificar una causa clara del derrame). Otras causas frecuentes son las neoplasias en un 10-25%, la pericarditis infecciosa en un 15-30%, causas iatrogénicas 15-20% y enfer-medad del tejido conectivo 5-15%, mientras que la tuberculosis es la causa dominante en los países en desarrollo 60%, donde la tuberculosis es endémi-ca. (2) En el ajuste de la pericarditis con derrame pericárdico la prevalencia de etiologías malignas o infecciosas varía desde 15 a 50% dependiendo de las series publicadas. (3, 4, 5) En más del 60% de los casos la causa del derrame es una condición médica conocida.

Si con los estudios anteriores continuamos sin una etiología clara del derrame pericárdico, entonces debemos continuar con el paso 2 donde

Tabla 2. Clasificación del derrame pericárdico.

EVOLUCIÓN Agudo (<1 semana)Subagudo (>1 semana y <3 meses) Crónico (>3 meses)

TAMAÑO Leve (<10mm)Moderado (10-20mm) Severo (20mm)

DISTRIBUCIÓN Localizado Libre

REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA Con repercusión Sin repercusión

COMPOSICIÓN TrasudadoExudadoPiopericardioHemopericardio Neumopericardio

Tabla 3. Análisis de rutina a realizar en el líquido pericárdico.

ESTUDIO TEST ETIOLOGÍA

QUÍMICO Densidad (>1015), proteínas (>3.0 g/dl, LDH (>200 mg/dL), glucosa

Exudado

CITOLÓGICO Neoplasias

BIOMARCADORES CEA >5ng/mI, CYFRA 21-1 >100ng/ml Neoplasias

POLIMERASA (PCR) Para agentes infecciosos específicos Mycobacterium tuberculosis

MICROBIOLOGÍA Cultivo para aerobios y anaerobios, virus



está indicado realizar una pericardiocentesis y análisis del líquido; cabe destacar que este proce-dimiento no debe realizarse en todos los derrames pericárdicos, su indicación está confinada al ta-ponamiento cardiaco como medida terapéutica y diagnóstica (recordemos que las neoplasias y las infecciones bacterianas son las que generan ma-yormente derrames severos), ante la sospecha de derrame purulento y ante la presencia de derrame pericárdico moderado a severo (espacio libre de ecos >10mm en diástole) de etiología no aclarada con los estudios previamente mencionados. (6, 7) El análisis químico del líquido pericárdico: densidad, nivel de proteínas, nivel de glucosa puede separar los exudados de los trasudados, pero igualmente no son directamente diagnósticos (indicación clase IIb) (Tabla 3). No obstante, los derrames purulentos contienen niveles de glucosa significativamente más bajos que los derrames no infecciosos. El análisis del líquido puede estable-cer el diagnóstico de enfermedades infecciosas y de neoplasias. Para enfermedades malignas debemos valorar la citología y los marcadores tumorales, antígeno carcinoembrionario (CEA) (marcador tumoral usado más frecuentemente), alfafeto proteínas, antígenos específicos CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9. En sospecha de tuberculosis tinción de bacilos, la adenosinadea-minasa (ADA), el interferón (IFN) gamma, la lisozima pericárdica, así como PCR para tubercu-losis. Siendo indicación clase I, nivel de evidencia B. La diferenciación del BK como etiología del derrame y el derrame neoplásico es prácticamente absoluta con bajos altos de ADA y bajos niveles de CEA. Además, los altos niveles de ADA pue-den predecir la evolución hacia la constricción pericárdica (30-50% de los casos). Análisis de PCR para virus cardiotrópicos (indicación clase

IIa, nivel de evidencia B), pero rara vez se utilizan en la práctica clínica.

Por último, el paso 3 es la realización de biopsia pericárdica por pericardioscopía o biopsia quirúrgica, la cual está indicada en pacientes con derrame pericárdico moderado a severo persistente y sin etiología determinada con los pasos previos luego de tres semanas de estudio. El avance en la instrumentación ha permitido la introducción de la pericardioscopía mejorando el valor diagnóstico de la biopsia pericárdica. Esta técnica hace posible inspeccionar grandes áreas de la superficie pericár-dica seleccionando el sitio de la biopsia, y tomar numerosas muestras aumentando el rendimiento diagnóstico.

Para concluir debemos destacar que el pronós-tico del derrame pericárdico está esencialmente relacionado con el etiología, y por lo tanto, es importante identificar la causa específica del derrame ya que algunas etiologías requieren tratamientos dirigidos. El tamaño del derrame también se correlaciona con el pronóstico, porque moderados a grandes derrames son más frecuentes en ciertas etiologías específicas como bacteria-nas, neoplasias o enfermedades inflamatorias sistémicas. (3, 6, 8) La etiología bacteriana, así como la radiación del pericardio, pueden producir sindromes por lesión con riesgo de desarrollar en una primera instancia complicaciones como tapo-namiento con recidivas posteriores y más tardía-mente evolucionar a la pericarditis constrictiva. (9) El derrame idiopático y la pericarditis tienen un buen pronóstico en general, con un riesgo muy bajo de complicaciones, especialmente si el derra-me es leve a moderado.

El seguimiento del derrame pericárdico se basa principalmente en la evaluación de los síntomas y el tamaño ecocardiográfico del derrame, así

Tabla 4. Seguimiento ecocardiográfico del derrame pericárdico.

SEVERIDAD DEL DERRAME SINTOMAS SEGUIMIENTO

Leve Asintomático, buen pronóstico No requiere seguimiento

Moderado a severo Buscar etiología Seguimiento cercano

Severo 1/3 evoluciona al taponamiento Cada 1 a 2 semanasLuego cada 1- 3 a 6 meses


Dra. Florencia Maglione

Figura 1. Algoritmo de estudio.

como en características adicionales, tales como los marcadores inflamatorios. No hay recomen-daciones específicas de seguimiento. Un derrame idiopático leve es generalmente asintomático, tiene generalmente un buen pronóstico y no requiere de un seguimiento específico. Derrames moderados a grandes pueden empeorar y especialmente los derrames severos pueden evolucionar hacia el taponamiento cardiaco en hasta un tercio de los casos (Tabla 4).

El tratamiento del derrame pericárdico (Tabla 5) debe estar dirigido a la etiología del mismo. En el 60% de los casos el derrame esta asociado con una enfermedad médica, como se mencionara pre-viamente. (10) Cuando el derrame pericárdico está asociado a una pericarditis, el tratamiento debe estar dirigido a tratar la misma. Cuando no existe evidencia de inflamación o cuando el tratamiento antiinflamatorio empírico no da resultado, debe ser considerado el drenaje pericárdico mediante pericardiocentesis. Cuando existe recidiva se puede realizar una ventana pericárdica (pericar-diectomía) 10.

Recientemente se han publicado las nuevas guías de pericardio 2015 (ESC Guidelines for the

diagnosis and management of pericardial diseases (11)) basadas en la evidencia para guiar la búsqueda etiológica del derrame pericárdico. Se ilustra un algoritmo simplificado para el manejo del derrame pericárdico en la práctica clínica (Figura 1).

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Electrocardiograma de interés

Huellas Electrocardiográficas del Tromboembolismo Pulmonar

Dres. Diego Maianti1 y Pablo Viana2

Sexo Femenino, 69años, con antecedentes personales de Hipertensión arterial, Diabetes Mellitus no insulino requiriente, dislipemia y extabaquismo.

Cirugía de revascularización miocárdica 20 días previos a la consulta actual. Posoperatorio sin complicaciones.

Consultó en servicio de emergencia sanatorial por presíncope. Al examen físico se presentó lúcida, eupnéica, apirética, normotensa. Bien perfundida. Examen cardiovascular central y respiratorio normales. A nivel de miembro inferior derecho presentaba safenectomía dehiscente con elementos fluxivos y secreción hematopurulenta.

Figura 1. Electrocardiograma (ECG) al ingreso: ritmo sinusal de 95 cpm. Auriculomegalia izquierda. Intervalo PR y eje frontal normales. Bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. Secuela de necrosis de cara inferior. Repolarización normal.

A las 48hs del ingreso se realizó limpieza quirúrgica de safenectomía presen-tando posteriormente en sala síntomas de malestar general, astenia adinamia, disnea leve. No presentó cambios con respecto al examen físico inicial.

Figura 2. Se observaron cambios con respecto a el ECG de ingreso: onda s en DI, y aVL, pro-fundización de Q en DIII. T negativa en DIII, y en precordiales derechas.

Se realizó un ecocardiograma transtorácico, que informó elementos de sobrecarga de cavidades derechas y disfunción del ventrículo derecho (VD), compatible con tromboembolismo pulmonar (TEP).

Historia clínica

1. Residente de Cardiología, Centro Cardiológico Americano.

2. CCA. Coordinador de Unidad Cardiológica y POCC. Servicio de Arritmias y Marcapasos. Sanatorio Americano.

ElEctrocardiograma dE intErés – HuEllas ElEctrocardiográficas dEl tromboEmbolismo Pulmonar


Inmediatamente en la evolución la paciente presentó paro cardiorespiratorio (PCR) en acti-vidad eléctrica sin pulso. Se realiza reanimación cardiopulmonar avanzada, prolongada. Dada la alta sospecha de TEP masivo como causa del PCR, se realizó tratamiento fibrinolítico (rTPA) durante la reanimación. Presentó mejoría hemodinámica posterior con apoyo inotrópico.

Reseña

El TEP es una entidad de alta frecuencia, de diag-nostico difícil y con una evolución en ocasiones muy dinámica y tórpida, incluso mortal.

El posoperatorio de cirugía cardiaca es un factor de riesgo mayor para TEP, donde muchos casos pasan desapercibidos, dado que los pacien-tes se encuentran cursando una rehabilitación posoperatoria compleja (donde los síntomas respiratorios son frecuentes e inespecíficos), pero de ser diagnosticada y tratada esta entidad en las

etapas iniciales, se podría reducir sustancialmente su mortalidad. (1)

El ECG como prueba diagnóstica no es altamen-te sensible ni específica para el diagnóstico de TEP. Sin embargo, en algunos casos como el citado, se presentan múltiples hallazgos electrocardiográficos que pueden elevar la sospecha del clínico tratante, al sumarse a las demás herramientas diagnósticas (clínica, radiografía, uso de dímeros D y/o técnicas de imagen). (1,2,3)

Es importante obtener trazados seriados, porque la dilatación aguda del ventrículo derecho (VD) y la elevación de la presión intracavitaria derecha se acompañan de cambios dinámicos en el ECG y los signos de embolia pulmonar pueden no ser evidentes en un trazado aislado y evidenciarse en trazados en la evolución. (1,2)

Pese que hasta el 20% de los ECG pueden ser normales, la gran mayoría de los pacientes con un TEP presentarán alteraciones en el ECG, las cuales son referidas en la tabla 1. (1,2)

Tabla 1. Alteraciones que se pueden encontrar en el electrocardiograma con un Tromboembolismo Pulmonar. (1,2)

Alteraciones electrocardiográficas en el Tromboembolismo Pulmonar Frecuencia porcentual

ArritmiasTaquicardia Sinusal 73% / 48-68%Taquicardia Supraventriculares 14-38%Fibrilación AuricularFlutter AuricularExtrasistolía Auricular Sin datosExtrasistolía Ventricular

Ondas PP altas mayores a 2,5mm o P pulmonar en derivaciones inferiores 33%

Complejo QRSBloqueo completo o incompleto de rama derecha 20% / (14-25%)Desplazamiento de eje a derecha 23%Onda R tardía en V1 con aparición brusca Sin dataOnda S en la derivación DI y aVL 60%Zona de transición a la izquierda / Rotación horaria 56%Onda Q en derivaciones III y aVF 49%(si también hay un complejo QS en la derivación V1 alto grado de sospecha)Complejo QS en V1 (si también hay Q en III y aVF, alto grado de sospecha)

Complejo de Mc Ginn-White o Patrón S1Q3T3Onda S en I y Onda Q y T negativa en III. 15-25%

Segmento ST y Onda TElevación del Segmento ST en V1 (signo precoz) Sin dataElevación del Segmento ST en D3 16-28%Descenso del ST secundario a isquemia subendocárdica Sin dataOndas T invertidas de V1 a V4 50% / (10-46%)



La presencia de varios de estos elementos elec-trocardiográficos son sugestivos para el diagnóstico de TEP, pero hay que tener presente que pueden observarse en otras patologías que ocasionan sobre-carga de cavidades derechas. (2)

La amplia variabilidad en la frecuencia de ha-llazgos es atribuible a la dependencia del momento y la magnitud de la obstrucción del árbol vascular pulmonar, y al aspecto transitorio de algunos cambios electrocardiográficos, como ya ha sido mencionado. (2)

Los cambios referidos se atribuyen a 4 factores principales: (2)

• Aumento de la estimulación simpática• Cambios de la posición cardiaca• Dilatación del ventrículo derecho• Posible isquemia del ventrículo derecho

La Taquicardia auricular, la fibrilación auricular y el flutter auricular se asocian a embolia pulmonar y son el resultado de estimulación simpática, insufi-ciencia del VD y la dilatación aguda de la aurícula derecha. (1,2,3)

También pueden ser apreciados cambios en la onda P, con desviación del eje a derecha y aumento de la aurícula derecha, que se manifiesta por P altas, mayores a 2,5mm (P pulmonar). (1,2)

Los cambios en la repolarización ventricular, especialmente la inversión de la onda T de V1 a V4, podrían estar en relación a sobrecarga de cavidades, o relacionadas con hipoxemia miocár-dica, resultante de una reducción abrupta del gasto cardiaco y de insuficiencia circulatoria coronaria relativa, también pudiendo explicar las alteraciones del segmento ST descritas. (1,4)

El eje medio del QRS suele desplazarse a la derecha. (1,2,3)

Como en la embolia pulmonar las derivacio-nes precordiales derechas pueden registrar un complejo intracavitario sobre la aurícula derecha dilatada y un tabique intraventricular desplazado, pueden aparecer complejos qR en la derivación V1. Cuando este patrón se asocia a ondas Q en las derivaciones III y aVF debería descartarse la embolia pulmonar. (1)

Ciertos autores (Sodi Pallares y Tranchessi) informaron acerca de la presencia de onda Q en V1 en ausencia de infarto de miocardio, como expre-sión de sobrecarga auricular derecha. Cuando existe un aumento de la cavidad auricular interpuesta entre ventrículos y pared torácica, el aumento de volumen sanguíneo actúa de medio dieléctrico dificultando la transmisión de la señal. El signo de Sodi Pallares se manifiesta por qR en V1, y el signo de Peñaloza-Tranchessi se presenta con aumento brusco de la amplitud de la onda R de V1 a V2. (5)

En 1935, Mc Ginn-White, describió el patrón conocido como S1Q3T3, que radica en la presencia de onda S en DI, onda Q en DIII y onda T negativa en DIII. Este patrón es sugestivo de una sobrecar-ga aguda de presión y volumen en el ventrículo derecho que genera alteraciones inespecíficas de la repolarización. (6,7) No es patognomónico de TEP, pudiendo aparecer en otras entidades con so-brecarga de presión y volumen derechas. También es poco sensible dado que solo se presenta en un 15% de los casos que presentan TEP. Sin embargo, la asociación de un nuevo patrón S1Q3T3 en el electrocardiograma con datos clínicos sugestivos y cifras elevadas de Dímero D, le convierten en un dato muy específico. (6,7)

Conclusiones

El posoperatorio de cirugía cardiaca es un factor de riesgo mayor para TEP, con una incidencia varia-ble según series debido a que muchos casos pasan desapercibidos.

El diagnóstico de TEP en unidad cardiológica puede ser dificultoso, en un cuadro con evolución en ocasiones dinámica y tórpida.

El electrocardiograma es una herramienta diagnóstica más en la valoración inicial del trom-boembolismo pulmonar. El 80% de los pacientes presentarán cambios electrocardiográficos, pero estos pueden ser en gran medida inespecíficos y poco sensibles.

Sin embargo, la identificación de varias de estas alteraciones citadas por un clínico instruido, po-dría ser de utilidad para la orientación diagnóstica inicial.

ElEctrocardiograma dE intErés – HuEllas ElEctrocardiográficas dEl tromboEmbolismo Pulmonar


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Ecocardiograma de interés

Disfunción Protésica TricúspideDres. Pablo Iglesias1, Diego Maianti1, Daniela Barranco2 y Sergio Burguez3

El recambio valvular por prótesis tricuspídea es infrecuente, y la información de cómo valorar estas prótesis es escasa. (1,2) Para evitar complicaciones trombóticas, habitualmente se opta por el implante de prótesis biológicas, si bien esta indicación es controversial. (2) En la siguiente trabajo se presenta un caso clínico de disfunción de bioprótesis tricúspide, con un análisis de los parámetros ecocardiográficos más relevantes en su valoración, y una revisión de las últimos aspectos fundamentales sobre reemplazo valvular tricúspide.

Palabras Claves: disfunción de prótesis tricúspide, parámetros ecocardiográficos, Reem-plazo de válvula tricúspide.

Tricuspid valve replacement by prosthesis is uncommon, and information on how to assess these prostheses is limited (1,2). To prevent thrombotic complications, the implantation of biological prostheses is usually preferred, although this indication is controversial. In the following paper a case of tricuspid bioprosthesis dysfunction is presented, with an analysis of the most important echocardiographic parameters of assessment, and a review of the recent fundamental aspects of tricuspid valve replacement.

Key words: dysfunction of tricuspid prosthesis, echocardiographic parameters , Replace-ment of tricuspid valve.

Caso Clínico

Paciente de sexo masculino, 63 años, Hipertensión arterial, Insuficiencia renal (IR) crónica en seguimiento.

Setiembre 2011: Endocarditis infecciosa de válvula tricúspide. Se aísla Estafilococo aureus metilcilino sensible (SAMS), completa 6 semanas de tra-tamiento antibiótico (vancomicina+ ciprofloxacina). El ETE (ecocardiograma transesofágico) muestra disminución del tamaño de la vegetación, optándose por tratamiento médico.

Mayo 2012: Reinstala cuadro de astenia, adinamia, decaimiento, en apirexia. Se realiza ETE que muestra aumento del tamaño de la vegetación; IR severa que motiva ingreso a HD; hemocultivo evidencia enterococo, se realiza tratamiento médico con antibióticos con buena evolución inicial, pero mantiene vegetación grande con embolias reiteradas, por lo que en agosto 2012 se realiza sustitución valvular tricúspide por bioprótesis Labcor bovina N°29 con buena evolución.

En mayo de 2015 comienza con disnea de esfuerzo CFII progresiva, acom-pañado de edemas de MMII (miembros inferiores) simétricos blandos, blancos, fríos e indoloros, hepatomegalia, hepatalgia, ascitis. Es enviado a CCA para consulta y valoración de prótesis valvular tricuspídea.

Resumen

Summary

1. Residente de Cardiología, Centro Cardiológico Americano.

2. Cardióloga Jefe de Residentes, Centro Cardiológico Americano.

3. Jefe Clínico, Centro Cardiológico Americano.

Mail: [email protected]

Ecocardiograma dE intErés – disfunción Protésica tricúsPidE


Al ingreso, paciente eupneico, apirético, nor-motenso, bien perfundido, sin elementos de edema pulmonar.

CV RR 80 cpm ruidos normofonéticos, soplo diastólico en borde esternal izquierdo de 4to espa-cio intercostal. Ingurgitación yugular, hepatalgia, hepatomegalia, ascitis, edema de MMII hasta pared abdominal, latido venoso de cuello.

Se reitera ETT y ETE (imagen I) evidencian-do Hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) leve. Función global conservada del VI, sin trastornos de la contractilidad sectorial. Patrón de llenado del ventrículo izquierdo prolongado. Auriculomegalia derecha con área de 25.9cm2. Ventrículo derecho de dimensiones normales con función global normal. Válvulas aortica y mitral morfológica y funcionalmente normales.

Prótesis en posición tricuspídea biológica con elementos degenerativos, calcificada intensa en su anillo, que genera estenosis severa, en paciente ta-quicárdico (frecuencia de 100 cpm) con gradientes medio de 20mmHg y pico de 30mmHg, sin insufi-ciencia protésica ni fuga paravalvular. Vena cava inferior de 21mm sin colapso inspiratorio, derrame pleural bilateral significativo.

Con diagnóstico de Estenosis Valvular Proté-sica biológica degenerativa se plantea cirugía de recambio valvular.

Se realiza cirugía cardiaca; del protocolo ope-ratorio se destaca confirmación de estenosis de bioprótesis tricúspide, la cual muestra intensa limi-tación en la apertura de sus valvas. Presenta intensa y extensa degeneración fibrótica y calcificación. Se realiza resección de prótesis; se amarra prótesis mecánica Sorin Carbomedics N°25.

Discusión

Si bien la plastia valvular tricúspide es relativa-mente frecuente, el recambio valvular por prótesis tricuspídea es poco común, y la información de cómo evaluar estas prótesis es limitada en la bi-bliografía actual. (1,2) Debido a las bajas presiones en las cavidades derechas, se opta generalmente por el implante de prótesis biológicas para evitar complicaciones trombóticas, más frecuente en las prótesis mecánicas, (2) aunque esta indicación es discutida, y como analizaremos posteriormente, la decisión de qué tipo de prótesis implantar puede ser compleja. (3,4,6,7)

Las disfunciones de las prótesis tricúspides pueden ser fácilmente detectadas por el ETT, pero su análisis puede ser complejo. (1) Se debe utilizar los cortes paraesternal de cámara de entrada del VD y apical 4-cámaras. (2) El flujo anterogrado se valora con medidas de doppler continuo para ob-tener velocidades mayores. La velocidad protésica

Imagen I.

Dres. Pablo IglesIas, DIego MaIantI, DanIela barranco y sergIo burguez


tricuspídea varía no solo con la duración del ciclo cardiaco, sino también con la respiración, por lo que varios ciclos cardiacos deben ser registrados, (un mínimo de 5 ciclos para realizar un promedio). (1) Alternativamente, pueden tomarse las medidas en apnea medio espiratoria. De ser posible la veloci-dad pico E, la velocidad pico A (en ritmo sinusal), el tiempo de hemipresión, VTI y sobre todo el gradiente medio, deben ser registrados. (1,2) La velocidad diastólica tricúspide es baja, y pequeños aumentos en el gradiente entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho pueden causar repercusio-nes hemodinámicas. (2)

La frecuencia cardiaca promedio durante la eva-luación doppler de la prótesis debe estar registrada en el informe.

El área efectiva (AEO) de la prótesis se puede calcular, siendo de mayor valor cuando existen elementos de obstrucción, aunque existen pocos datos para la toma de referencias al respecto sobre estas válvulas en la bibliografía. (1,2) Esto se con-sigue con el uso de la ecuación de continuidad de no existir IT significativa, dado que de ser así, no existe actualmente ningún método conveniente para medir el AEO protésico. Es de destacar que el AEO no debe calcularse mediante la fórmula 220/THP, porque la constante 220 no ha sido validada para prótesis tricúspide. (1)

La obstrucción de la prótesis tricúspide puede evidenciarse por imágenes de engrosamiento y apertura reducida de las cúspides de una prótesis biológica o una apertura disminuida de los discos de en una prótesis mecánica. La obstrucción también se sospecha con Doppler continuo por velocidades E >1,7 m/s, gradiente medio >6 mmHg o un THP >230 ms. Signos indirectos son una aurícula derecha agrandada y dilatación de la vena cava inferior. (1,2)

En el caso presentado, el paciente presentaba claros elementos de engrosamiento, calcificación y apertura reducida de la prótesis biológica, con gradientes muy aumentados, auriculomegalia de-recha marcada y dilatación de vena cava inferior, parámetros de importancia para la evaluación de la función de la válvula tricúspide protésica en el diagnostico de estenosis valvular protésica tri-cúspide se presentan en la Tabla 1, con puntos de

corte sugeridos para considerar disfunción de una prótesis tricúspide.

Tabla1. Parámetros doppler para valoración de prótesis tricúspide. (1)

Parámetros doppler de función valvular protésica tricúspide

Velocidad pico (m/s) >1,7

Gradiente medio (mmHg) ≥6

Tiempo de Hemipresión (ms) ≥230

AEO y VTI prvt/VTI tsvi No hay datos para prótesis tricuspídea

Sin embargo debe resaltarse que estos valores surgen de 3 estudios publicados, con un total de 121 pacientes, los cuales presentaban prótesis tricúspide con xenoinjertos de vieja generación, o prótesis mecánicas con un tamaño que oscilaba entre 25 y 35mm. Nuevos estudios en valoración de bioprotesis modernas, pueden cambiar los datos de corte propuestos.

Sustitución de válvula tricúspide con bioprótesis

La anatomía y fisiología del VD es muy diferente a la del VI, por esto el funcionamiento y durabi-lidad de las válvulas biológicas en el VD difieren de las que se colocan en el VI. En una serie de 96 pacientes, solo en 6 pacientes se debió reintervenir por disfunción de bioprótesis tricúspide, otros 6 se reintervinieron por otras causas. El intervalo entre la primera cirugía y el reemplazo fue desde 2 años y 4 meses hasta 10 años con una media de 7 años y 11 meses. (4) En lo que tiene que ver con el estudio macroscópico de la prótesis valvular extraída, en 7 paciente se observó un severo grado de Pannus del lado ventricular. Solo en 2 pacientes se observó fibrosis y calcificación. En cuanto a la durabilidad de la bioprótesis en posición tricúspide, se han reportado excelentes resultados a largo plazo. (5)

Bioprótesis vs Válvula mecánica

Como ya hemos mencionado, la sustitución val-vular es la segunda opción luego de la reparación

Ecocardiograma dE intErés – disfunción Protésica tricúsPidE


valvular en pacientes con IT. La decisión de colocar válvulas mecánicas o biológicas es controversial. (6,7)

En una serie de casos se reclutaron los pacien-tes que se les había realizado sustitución valvular tricúspide por diferentes causas (endocarditis, dis-función de prótesis valvulares, insuficiencia severa en pacientes que previamente se las reparó). En 16 pacientes se intentó previamente la reparación antes de tomar la decisión de reemplazar la válvula. En 16 pacientes se insertó una bioprótesis mientras que solo en 5 se colocó válvula mecánica. La de-cisión de qué válvula colocar, se tomó en base a la edad del paciente (<65 años prótesis mecánica), al tipo de válvula que el paciente tenía previamente en una posición diferente y a la presencia de con-traindicaciones para anticoagulación. A todos los pacientes se les realizó warfarina por 3 meses luego de la colocación de bioprotesis; a los pacientes con válvula mecánica se les realizó warfarina por el resto de la vida con un INR entre 3 y 4. El periodo de seguimiento de estos pacientes fue 2 años y no presentaron alteraciones valvulares ni aumento de los gradientes.

Este estudio concluye que sigue siendo contro-versial qué tipo de válvula a utilizar, pero refieren una preferencia por bioprótesis ya que no necesitan ACO y que su durabilidad es mayor en posición tricúspide que en posición mitral o aórtica. Tam-bién indican su preferencia por válvulas mecánicas en pacientes jóvenes y/o que tengan previamente válvulas mecánicas en otras posiciones.

La mayoría de los estudios han demostrado que no existen diferencias de significación entre bioprótesis y válvulas mecánicas con respecto a parámetros hemodinámicos y complicaciones tem-pranas y tardías, lo que es similar a los resultados del presente estudio.

Factores de riesgo asociados a mala evolución luego del reemplazo valvular

Los pacientes que requieren sustitución valvu-lar tricúspide son pacientes con alta mortalidad temprana y tardía.

En un estudio retrospectivo (8) lo elementos que se asociaron con mortalidad precoz y a largo plazo fueron: la necesidad de balón de contrapul-sación (BIAC), la CF IV en el preoperatorio, la insuficiencia renal y el Score de Charlson alto.

La mortalidad hospitalaria reportada, que va desde 8,8 % a 25 % y 5 años las tasas de supervi-vencia es de 41 % a 44 %. La mortalidad se reduce al 6 % cuando los pacientes son operados en un estadio sintomático menor a NYHA IV o cuando están hemodinámicamente estable (sin necesidad de BIAC) . Además, si el paciente es operado antes que la ecocardiografía evidencie un aumento de la presión de llenado del VD, la supervivencia puede ser mejorada aún más. (8)

Supervivencia según CF luego de sustitución valvular tri-cúspide. (8)

La degeneración bioprotésica (con aparición de calcificación, fibrosis que genera disfunción de la misma) es un fenómeno condicionado por dos causas, a la vez relacionadas entre sí: la primera es la actividad del metabolismo fosfocálcico y, la segunda, fenómenos de estrés hemodinámicas. (9) La enfermedad renal crónica es un factor promotor importante de calcificación temprana en este con-texto, y vinculable a la degeneración bioprotésica temprana en el caso clínico descrito.

Dres. Pablo IglesIas, DIego MaIantI, DanIela barranco y sergIo burguez


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Marco teórico

Fundamentación


El sangrado es frecuente en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Aunque el sangrado inesperado después de la cirugía, es común, reducirlo es un objetivo importante, debido a que este se asocia a importantes complicaciones.

El sangrado durante y después de cirugía cardiaca, más los efectos de la hemodilución durante la circulación extracorpórea, frecuentemente requieren transfusión de sangre.

A pesar de esfuerzos para disminuir la frecuencia de la transfusión sanguínea en cirugía cardiaca, la incidencia es aún alta.

Si la transfusión fuera completamente segura no habría tanto problema.Sin embargo, las reacciones adversas asociadas con la transfusión son cada

vez más frecuentes: reacciones febriles, reacciones hemolíticas, complicaciones infecciosas, trasmisión de enfermedades virales, etc.

Recientemente la transfusión sanguínea ha sido asociada a infecciones de la herida operatoria, neumonía, disfunción renal, sepsis severa, mortalidad intrahospitalaria, y aumento de la mortalidad a los 5 años.

La necesidad de incorporar este nuevo protocolo terapéutico está dada por varias causas, las que se enumeran a continuación:

Demanda cada vez mayor de hemocomponentes en los pacientes en general.Requerimientos cada vez mayores de hemocomponentes en pacientes no

quirúrgicos.Existencia de información científica documentada sobre la morbilidad

(infecciones, acortamiento de la sobrevida, aumento de ACV, etc.) causada por transfusión de hemocomponentes.

Existencia de información científica documentada sobre la mortalidad de la transfusión de hemocomponentes.

Necesidad de mejorar los indicadores de reposición de hemocomponentes por pacientes de cirugía cardiaca, según estándares nacionales e internacionales.

Planteo de mejora de la evaluación costo-beneficio en la productividad del Centro Cardiológico.

Mejora en la rentabilidad de la cirugía cardiaca, según el estándar del FNR (transfusión promedio 2 U de sangre desplasmatizada por paciente).


Dra. EstEla lavallE

Objetivo

Principal

• Optimizar el uso de hemocomponentes en ci-rugía cardiaca de adultos.

• Optimización hematimétrica preoperatoria en la cirugía cardiaca adultos CCA.

Secundario

• Aplicar un protocolo de evaluación y tratamien-to de pacientes con cifras de Hb ≤ 13 g en el preoperatorio de Cirugía Cardiaca de Adultos.

• Disminuir el índice de transfusión de hemocom-ponentes por paciente.

• Disminuir el consumo de hemocomponentes necesarios para cirugía cardiaca de adultos.

• Evitar la transfusión halógena.

Metodología

Se plantea el siguiente protocolo de trabajo:A todo paciente que tenga sanción quirúrgica

luego de la coronariografía diagnóstica, se le apli-cara el siguiente protocolo:

• Se enviará al cardiólogo tratante protocolo escrito de tratamiento según valores de he-mograma preoperatorio.

• Se le solicitará coordine valoración con hemoterapeuta de la institución de origen del paciente.

• Solicite la paraclínica necesaria para dicha evaluación.

• Será el hemoterapeuta de la institución de origen del paciente quien aplique el proto-colo planteado.

• El mismo llenará los formularios implemen-tados para dicho fin, los cuales vendrán con el paciente al ingreso para su cirugía.

Protocolo

El protocolo a aplicar a los pacientes es diferente según el valor encontrado en la valoración para-clínica de la hemoglobina, y el mismo consiste en:

A todo paciente en preoperatorio de cirugía cardiaca se le solicitara además de los estudios

paraclínicos ya establecidos, los siguientes estudios paraclínicos:

• Hemograma.• Sideremia (solicitarlos en pacientes con <

13 g Hb).• Ferritina (solicitarlos en pacientes con < 13

g Hb).

En el paciente con Hb ≥ 13 g no se aplica ninguna terapéutica previa en relación con los valores hematimétricos.

Paciente con cifra de Hb de < 13 g pero > de 11 gr

Se aplicará según el tiempo que se disponga hasta la cirugía el siguiente protocolo:

• Cirugía electiva en 1 mes o más de tiempo:

1. Tratamiento con sulfato ferroso v/o a dosis de 100 mg cada 12 horas.

2. Asociado a ácido fólico 1 comp. v/o día.3. Hemograma de control 10 días antes de la in-

tervención.4. Nueva evaluación por hemoterapeuta 1 semana

antes de la intervención.

• Cirugía electiva prevista para menos de 1 mes:

A. De 2 a 3 semanas de espera:• Aplicar tratamiento con Fe i/v en pauta

clásica:1. Sulfato ferroso a dosis de 200 mg i/v, por

semana (Fe Sacarato igualmente útil) (administrado en dilución de 250 ml SF en 1 hora).

Realizar los días: -14 -7 y 0 en relación a la cirugía planeada.

2. O los días: -7 y -1 en relación a la cirugía planeada.

• Asociado a ácido fólico 1 comp. v/o día,• Asociado a Eritropoyetina (Epo):

1. A realizar los días: -14, -7 y 0 en relación a la cirugía.

2. A dosis de 20.000 UI, en forma s/c.• Hemograma de control 10 previos a la

cirugía.


Protocolo de oPtimización Hematimétrica PreoPeratorio en cirugía cardiaca – cca

• Nueva evaluación por hemoterapeuta 1 semana antes de la intervención.

• Si el hemograma de control muestra Hb ≥ 15 g se suspende el tratamiento.

B. Menos de 2 semanas de espera:• Tratamiento con Fe i/v en pauta rápida: Sulfato ferroso a dosis de 200 mg i/v, 3 veces

por semana (Fe Sacarato igualmente útil) (administrado en dilución de 250 ml SF en 1 hora).

• Asociado a ácido fólico 1 comp. v/o día.• Asociado a Eritropoyetina (Epo):

1. Dosis de 20.000 UI, en forma s/c 3 veces por semana.

• Hemograma de control previo a la cirugía.• Nueva evaluación por hemoterapeuta pre-

vio a la intervención.

Paciente con anemia preoperatoria, cifra de Hb < de 11 g

Los pacientes que tienen hemoglobina < 11 g pre-sentan anemia preoperatoria.

Además de estudiar la etiología de la anemia, se aplicará el siguiente protocolo:

• Cirugía electiva en 1 mes o más tiempo:

• Aplicar tratamiento con Fe i/v en pauta clá-sica:

Sulfato ferroso a dosis de 200 mg i/v, por semana (Fe Sacarato igualmente útil) a realizar los días: -14, -7 y 0 en relación a la cirugía.

(Administrado en dilución de 250 ml SF en 1 hora).

• Asociado a ácido fólico 1 comp. v/o día.• Asociado a Eritropoyetina (Epo):

1. A realizar los días: -21, -14, -7 y 0 en relación a la cirugía.

2. Dosis de 20.000 u/semanal en forma s/c.• Hemograma de control 10 previos a la cirugía.• Nueva evaluación por hemoterapeuta 1 sema-

na antes de la intervención.• En caso que el hemograma de control muestre

un Hb ≥ 15 g: suspender el tratamiento.

Esquema unificador sobre las estrategias de optimización hematimétrica según tiempo disponible en preoperatorio y cifras de hemoglobina preoperatorias.


Dra. EstEla lavallE

• Menos de 2 semanas de espera:

• Tratamiento con Fe i/v en pauta rápida: Sulfato ferroso a dosis de 200 mg i/v, 3 veces

por semana (Fe Sacarato igualmente útil) (Administrado en dilución de 250 ml SF en 1 hora).

• Asociado a ácido fólico 1 comp. v/o día.

• Asociado a Eritropoyetina(Epo): Dosis 30.000 UI/semana, en 2 o 3 dosis sema-

nales.• Hemograma de control previo a la cirugía.

• Nueva evaluación por hemoterapeuta previo a la intervención.

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Autora: Dra. Estela LavalleVersión: 1 – Fecha: 15/4/15Revisión: Sergio Burguez, Sergio Cáceres, Pablo VianaCopias: Cirujanos cardiacos, Médicos de guardia, Coordinadores, Jefatura Clínica, HemoterapiaAbrobado: 15/4/15

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