ISOINMUNIZACIÓN
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Dr. Valeri Látychev HSJDD 2013
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Dr. Valeri Látychev
HSJDD
2013
Feto recibe la mitad de sus componentes genéticos de la madre y la otra mitad del padre= puede tener grupos sanguíneos diferentes a los de su madre
Algunos grupos sanguíneos actúan como antígenos en los individuos que no los poseen. Los antígenos residen en los eritrocitos
Si se fugan suficientes cels hacia la sangre materna, existirá la posibilidad de que se desencadene una respuesta materna de anticuerpos
ACs maternos que cruzan la placenta reaccionan con los AGs de los eritrocitos fetales, causando anemia hemolítica y desencadenando respuestas en el feto: eritroblastosis fetal.
Son varios los grupos sanguíneos que pueden producir alteraciones fetales, pero los del grupo Rh han sido los causantes de la mayor parte de los casos de eritroblastosis.
En 1892 Ballantine establece los criterios fisiopatológicos para el Dx de hidropesía fetal
En 1932, Diamond, Blackfan y Baty comunican que la anemia fetal, se asociaba con este sindrome
En 1940, Landsteiner y Weiner descubren el factor Rhesus
Finn y cols (1961) en Inglaterra, Freda y cols (1963) en EEUU, desarrollan ua profilaxis materna eficaz
Se identificaron más de 400 antígenos de eritrocitos
La gran mayoría de seres tiene al menos un AG heredado de su padre, pero ausente en la madre
La isoinmunización es infrecuente
Factores que intervienen: Las proporciones diferentes de presencia de
Ags eritrocíticos Su antigenicidad variable El pasaje insuficiente de AG o de AC La variabilidad de respuesta inmune de la
madre al AG La protección contra la isoinmunización por
incompatibilidad ABO del feto y la madre
Frecuencia:Las poblaciones vascas tienen la frecuencia más
elevada de negatividad Rh ( 30 a 35% )Las caucásicas: 15 -16%, Finlandia, 10-12%Los negros EEUU: 8%, los negros africanos: 4%Indoeurasiáticos: 2%Indios norteamericanos: 1%La frecuencia entre razas mongoloides es nula
Frecuencia: En madres que no han recibido la profilaxis , el riesgo de
isoinmunización de un lactante Rh positivo ABO compatible es de 16%
En estas mujeres, 1.5-2% de las reacciones ocurrirán antes del parto, 7% dentro de los 6 meses que siguen al mismo, y el resto (7%) al principio del siguiente embarazo ( respuesta amnésica)
En casos de la incompatibilidad ABO, la frecuencia global de la isoinmunización Rh es de 1.5-2%
En madres que han recibido profilaxis, el riesgo se reduce a 0.2%
Patogenia:Isoinmunización Rh materna. Los AG Rh son lipoproteínas localizadas en la
membrana eritrocitaria La isoinmunización ocurre por 2 mecanismos: Después de transfusión de sangre incompatible Después de hemorragia fetomaterna Sin factores predisponentes, se han identificado
eritrocitos fetales en la sangre materna en 6.7% de las mujeres durante el I trimestre, 15.9% durante el segundo y 28.9% durante el tercero
Factores predisponentes a la hemorragia fetomaterna: Aborto espontáneo o inducido Amniocentesis Traumatismos abdominales Placenta previa DPPNI Muerte fetal Embarazo múltiple Extirpación manual de la placenta Cesárea
Un volumen mínimo de 0.1mL de eritrocitos Rh positivos producirá sensibilización
Casi 30% de las personas Rh negativas nunca quedan sensibilizadas
La respuesta materna inicial consiste en concentraciones bajas de IgM. En 6 semanas a 6 meses se vuelven detectables los ACs IgG
La IgG puede cruzar la placenta
Sistema ABO de grupos sanguíneosLa incompatibilidad ABO, es la causa más
común de enf. hémolítica en el RNAlrededor del 20% de todos los niños posee
incompatibilidad con el grupo ABO de la sangre materna y el 5% resulta afectado desde el punto de vista clínico
La incompatibilidad ABO causa una enfermedad leve, que se evidencia como ictericia neonatal o anemia, pero no como eritroblastosis ( Tx: fototerapia)
Sistema ABO de grupos sanguíneos Se ve con frecuencia en primogénitos La mayoría de isoACs A y B son IgM. Además, los
eritrocitos fetales tienen menos sitios antigénicos que las cels de adulto= enfermedad más leve
La incompatibilidad ABO puede afectar los embarazos futuros, pero no progresa a formas más graves ( tasa de recurrencia del 87%)
Los niños afroamericanos tienen mayor probabilidad de desarrollar enfermedad ABO
Sistema ABO de grupos sanguíneos No hay necesidad de detección neonatal Los criterios Dx: La madre es del grupo O, con ACs anti A y anti B en el
suero, el feto es de grupo A, B o AB Aparición de ictericia dentro de las primeras 24 horas Presencia de anemia, reticulocitosis y eritroblastosis
de grados diversos Otras causas de hemólisis se descartaron La prueba de Coombs puede ser negativa
Sistema ABO de grupos sanguíneosIncompatibilidad ABO confiere cierta
protección contra la D inmunización, ya que los eritrocitos fetales que ingresan en la circulación materna por lo general se destruyen con rapidez, antes de que puedan producir una respuesta antigénica
De los otros grupos sanguíneos que pueden desencadenar la producción de ACs, capaces de cruzar placenta, los que pueden causar hemólisis fetal grave son Kell, Duffy, Kidd, MNSs, Diego y P. Los grupos Lutheran y Xg suelen producir el fenómeno menos grave
Efectos fetales:Enfermedad hemolítica del RN: Anemia fetal Producción de grades cantidades de
elementos eritrocíticos inmaduros Fracción de hem por la hemólisis = bilirrubina ( neurotoxicidad ) Cuando la destrucción excede la producción=
eritroblastosis fetal
Eritroblastosis fetal:Anemia severaHematopoyesis extramedularInsuficiencia cardiacaEdemaAscitisDerrame pericárdicoHipoxia tisular y acidosis
Efectos neonatales:Lo anteriormente mencionado más riesgo de querníctero ( depósito de
bilirrubina en los ganglios basales )
Identificación del embarazo isoinmunizado: Identificación del grupo sanguíneo y Rh en la primera
visita prenatal Los ACs en el suero materno se detectan con la prueba
de Coombs indirecta El feto y el RN se evalúa con la prueba de Coombs
directa. Los ACs maternos desaparecen en un periodo de 1 a 4 meses
Si hay ACs maternos se los identifica y determina como IgM yIgG.
Para los ACs anti-D, el nivel crítico es de 1:16 Los ACs positivos no significa siempre que el feto está
afectado, ni siquiera que es D-positivo
Manejo de la isoinmunización: Después de la identificación de la isoinmunización se
individualiza el manejo ulterior La medición de los ACs maternos se repite a intervalos
oportunos, si están por debajo del título crítico Si los valores exceden el nivel crítico, se realiza
evaluación espectrofotométrica del LA o análisis de la sangre fetal
Si no se hace ningún Tx para la mujer sensibilizada con un feto D positivo, la tasa de mortalidad perinatal es de alrededor del 30%
Evaluación del líquido amniótico:Los pigmentos de degradación (bilirrubina)
están presentes en el LASus concentraciones son bajas y se miden por
medio de un registro espectrofotométrico. Es demostrable como un cambio en la absorbancia a 450nm, denominada ΔOD450
La probabilidad de que el feto sea anémico se determina al plotear la ΔOD450 en una gráfica original de Liley (1961)
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3 ZONA 3
0,2
0,1
0,09
0,08
0,07
0,06
ZONA 2
0,05
0,04
0,03
0,02 ZONA 1
0,01
2728 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
Los valores optimos de densidad en la zona 1 suele indicar un feto D negativo ó uno que solo presentará enfermedad leve
En la zona 2 el feto está en riesgo moderado severo; en la zona 2 inferior, la concentración de Hb fetal esperada está entre 11.0 y 11.9 g/dl, mientras que en la zona 2 superior la Hb anticipada varía entre 8.0 y 10.9 g/dl
Los valores de la zona 3 indican un feto con compromiso severo con nivel de Hb inferior a 8.0 g/dl. Sin tratamiento –el deceso en el término de 7-10días
Los valores en la zona 3 demandan transfusión inmediata de eritrocitos o parto. Los valores de las zonas 1 y 2 deben controlarse con muestreo repetido 1 o 2 semanas más tarde
Los embarazos en que el proceso es inestable (aquellos en que la tendencia del valor de ΔOD450 aumenta dentro de la zona 2 o 3) requieren evaluación inmediata seguida de transfusión o parto, según esté indicado
El objetivo siempre es el parto vaginal tan próximo al término como sea posible
La evidencia US de IC es un signo tardío de Hydrops ( Hto<15 )
Otros Sx US: Grosor placentario ↑ Diámetro V. umbilical ↑ Derrame pericárdico Polihidramnios Pico flujo ↑ en la ACM
Muestreo de sangre fetal:Para obtener sangre fetal se utiliza cordocentesisSus riesgos son superiores a los de la
amniocentesisPermite la determinación de Hb y Hto fetales así
como el recuento de reticulocitos y la titulación de Coombs directa
Nicolaides y cols.(1998) recomendaron iniciar las transfusiones cuando la Hb esté al menos 2 g/dl por debajo de la media para fetos normales de la edad gestacional correspondiente
Cuando la medición del ΔOD450 indica posibilidad de anemia fetal, la ecografía revela hepatomegalia o hidropesía fetal, o las pruebas del feto indican estrés fisiológico, debe efectuarse transfusión fetal o parto
Parto :El objetivo del manejo es el parto vaginal a
término o próximo a ésteMonitorización estricta con las pruebas de
bienestar fetal prepartoEl parto puede ser inducido tan pronto como
quede confirmada la madurez pulmonarEl feto con compromiso severo puede
beneficiarse de un parto por cesárea
Prevención: La inmunoglobulina anti-D es una inmunoglobulina 7S
extraída en frío por fraccionamiento en alcohol de plasma que contiene alto título de anticuerpos D
Cada dosis suministra no menos de 300µg de anticuerpos D
Se administra a la madre D-negativa no sensibilizada Freda y cols. (1975) confirmaron que la
inmunoglobulina D administrada a la mujer D-negativa dentro del término de 72 horas posparto confiere una protección segura
La inmunoglobulina anti-D debe administrarse a la mujer después de un aborto o a la evacuación de un embarazo molar o ectópico
