Ira.acad.Dr.manuel.diaz.de.leon
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DR MANUEL ANTONIO DIAZ DE LEON PONCE* DR. JESUS CARLOS BRIONES GARDUÑO**
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IRA
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DR MANUEL ANTONIO DIAZ DE LEON PONCE*
DR. JESUS CARLOS BRIONES GARDUO**
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DR. MANUEL ANTONIO DIAZ DE LEON PONCE*
Acadmico Emrito de la Academia de Mexicana de Ciruga
Acadmico Titular de la Academia Nacional de Medicina.
Expresidente de la Sociedad Mexicana de Nefrologa, Asociacin Mexicana
de Medicina Crtica y Terapia Intensiva, y del Colegio de Mdicos
Posgraduados de IMSS.
Investigador Asociado de la Unidad de Investigacin del Hospital Perinatal del
Estado de Mxico.
Editor de la Revista de la Asociacin Mexicana de
Ex profesor de Posgrado y Pregrado de la UNAM.
Exprofesor de Posgrado y pregrado del IPN.
Certificado y Recertificado en Nefrologa y Medicina Crtica.
Exjefe de las Divisiones de Medicina Crtica y Medicina del Hospital de
Especialidades del CMN. Siglo XXI del IMSS
Dr. Jess Carlos Briones Garduo**
Acadmico de Nmero de la Academia Nacional de Medicina.
Acadmico de Nmero de la Academia Mexicana de Ciruga.
Acadmico afiliado a la Academia Mexiquense de Medicina
Exdirector de Investigacin y Enseanza del Instituto Materno Infantil del
Estado de Mxico.
Subdirector de Investigacin y Enseanza del Hospital Perinatal del Estado de
Mxico
Investigador Titular de la Unidad de Investigacin del Hospital Perinatal del
Estado de Mxico.
Certificado y Recertificado en Gineco-obstetricia.
Maestra en Investigacin y Enseanza.
Profesor de Pregrado y Posgrado del IPN.
Profesor de Posgrado de la UAEM.
Profesor titular y fundador del Diplomado en Medicina Crtica en Obstetricia en
la UAEM.
Secretario de la Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva
Coeditor de la revista de la Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia
Intensiva.
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CONCEPTO Y CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIN
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome que se caracteriza por disminucin
abrupta (horas a das) de la filtracin glomerular, que resulta en la incapacidad del
rin para excretar productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de
lquidos y electrlitos. Esta alteracin en la funcin renal ocurre con lesin renal en
los tubulos, vasos, intersticio y glomrulos y excepcionalmente sin lesin demostrable
o puede ser producto de la exacerbacin en un paciente con enfermedad renal previa.
La manifestacin clnica primaria de la IRA es la de la causa desencadenante y
posteriormente por la acumulacin de productos nitrogenados, principalmente urea y
creatinina. Adems se caracteriza por alteraciones del flujo urinario que cuando es
menor a 400ml en 24 horas se le denomina insuficiencia renal aguda clsica, oligrica
o anrica, cuando es mayor a 400 ml en 24 horas se le llama no oligurica, no clsica o
de gasto alto y los volmenes pueden ser hasta de ms de 2000 ml en 24 horas. Los
pacientes con IRA no oligrica tienen mejor pronstico que aquellos con IRA oligrica.
Otra forma de definir a la IRA es cuando existe aumento en 24 horas de 0.5 mg/dl de
creatinina o reduccin de la depuracin de creatinina endgena del 50%, segn la
clasificacin de RIFLE; pero esta da falsos positivos o negativos.
La mortalidad de IRA como causa nica con la teraputica dialtica debe ser de cero
porciento y cuando se acompaa de la falla de otros rganos vitales o forma parte del
sndrome de disfuncin organca mltiple pude ser hasta del cien porciento.
Para establecer una clasificacin uniforme para la lesin renal aguda, el grupo ADQI
(Acute Dialysis Quality Initiative), propuso la clasificacin RIFLE (siglas del ingls Risk,
Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney). La clasificacin RIFLE define 3 grados de
severidad que se van incrementando en los pacientes con lesin renal aguda, estos
son: Riesgo (clase R), Lesin (clase I) y Falla (Clase F) y 2 clases de resultados (L
loss de prdida de la funcin y ES end-stage de estado terminal). Tabla 1.
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Causas de IRA
La IRA puede ser debida a disminucin de la perfusin renal sin dao celular, a
isquemia, nefrotoxicidad, obstruccin renal tubular, alteraciones tubulointersticiales o
glomerulares. Las causas de la IRA se dividen en tres grandes grupos: pre-renales,
renales o intrnsecas y pos-renales.
En la IRA pre-renal la funcin tubular y glomerular generalmente se encuentra
conservada, pero la depuracin est limitada por factores que comprometen la
perfusin renal. Las principales causas de la insuficiencia renal pre-renal se presentan
en la tabla 2.
La azotemia pre-renal es rpidamente reversible si la causa desencadenante es
corregida. En los pacientes ambulatorios las causas ms comunes son vmito,
diarrea, fiebre, uso de diurticos, trauma y falla cardiaca. Los pacientes ancianos son
particularmente susceptibles a la IRA pre-renal debido a su predisposicin a la
hipovolemia y la alta prevalencia de enfermedad ateroesclertica de la arteria renal. El
uso de AINES puede desencadenar IRA en aquellos pacientes con disminucin de la
perfusin renal. La ciclosporina y el tacrolimus tambin pueden provocar azotemia pre-
renal mediante la induccin de vasoconstriccin de los vasos renales de poco calibre.
En los pacientes hospitalizados la IRA pre-renal se debe frecuentemente a falla
cardiaca, disfuncin heptica o choque sptico. En los pacientes quirrgicos la
azotemia pre-renal es una causa comn de disfuncin renal perioperatoria.
La IRA intrnseca se asocia con lesin en el parnquima renal, generalmente como
resultado de lesin en un sitio primario (tbulos, intersticio, vasos o glomrulo). Las
causas de la insuficiencia renal intrnseca se presentan en la tabla 3.
Aunque en la mayora de los casos la isquemia renal aguda es reversible si la causa
desencadenante es revertida, puede ocurrir isquemia cortical si la isquemia es severa,
especialmente si el proceso patolgico incluye coagulacin microvascular, mordedura
de serpiente o anemia urmica hemoltica. Despus de la isquemia, las toxinas ocupan
el segundo lugar como causantes de IRA intrnseca. Las toxinas ms frecuentemente
involucradas son antibiticos aminoglucsidos, radiocontraste, pigmentos heme y
cisplatino. La isquemia y las toxinas generalmente son causante de falla renal en el
paciente grave con condiciones como sepsis, cncer de origen hematolgico o
inmunodeficiencia. La falla renal debido a nefritis intersticial es generalmente causada
por una reaccin alrgica a frmacos, por lo que el tratamiento con corticoesteroides
generalmente promueve la recuperacin de la funcin renal.
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Para que la IRA pos-renal se presente es necesaria la obstruccin del flujo urinario
entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, obstruccin ureteral bilateral u
obstruccin uretrica unilateral en un paciente con un rin o con insuficiencia renal
crnica preexistente. La obstruccin debido a hipertrofia prosttica, cncer prosttico o
crvix, o alteraciones retroperitoneales son las causas ms comunes de IRA pos-renal.
Adems hay que tener en cuenta que la neuropata obstructiva puede causar tambin
IRA. Las causas de IRA pos-renal se presentan en la tabla 4. Es importante resolver
rpidamente la causa de la IRA pos-renal, pues el potencial de recuperacin del rin
es inversamente proporcional a la duracin de la obstruccin.
La IRA pre-renal y la intrnseca debido a isquemia o nefrotoxicidad son las causas ms
frecuentes de falla renal aguda. La IRA pre-renal representa aproximadamente el 70%
de los casos de falla renal originados en la comunidad y un 40% de las causas
hospitalarias. La persistencia del estado de hipoperfusin renal predispone en la
mayora de los casos a la necrosis tubular aguda. La IRA que se presenta en el
paciente hospitalizado generalmente tiene ms de una causa, pues es frecuente
encontrar que estos pacientes han sido expuestos a aminoglucsidos, radiocontraste,
AINES y la propia enfermedad del paciente.
HISTORIA Y EPIDEMIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN MXICO
BREVE RESEA HISTRICA
En 1827, Bright public la descripcin de la glomrulonefritis, trmino acuado por
Edwin Klebs en 1875 y utilizado como sinnimo de "enfermedad de Bright" desde que
F. Volhard y T. Fahr en 1914 lo introdujeron en su clasificacin de las enfermedades
renales. En su trabajo titulado Reports of medical cases, ilustrado por l mismo,
describe las observaciones realizadas en pacientes que presentaron edema y
albuminuria tras padecer escarlatina. Desde la antigedad se haba relacionado esta
sintomatologa con las enfermedades renales y as aparece en el Corpus
Hippocraticum, en Galeno y en los tratadistas medievales. En 1770, el anatomista
Domenico Cotugno descubri en la orina de un enfermo con edema, "una sustancia
coagulable con el fuego". Bright fue el primero en relacionar la presencia simultnea
de albuminuria, edema y lesin del parnquima renal y as identificar un nuevo tipo de
enfermedad, que una signos clnicos a alteraciones qumicas y cambios estructurales.
La observacin clnica se relacionaba con pruebas de laboratorio, al examinar
qumicamente la orina, estudios realizados en colaboracin con el qumico Bostock. La
necropsia, por ltimo, permita evidenciar las alteraciones estructurales del rin,
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segn el criterio anatomoclnico que Bright llev a un nuevo escenario, el de la
enfermedad renal.
Las primeras descripciones de la insuficiencia renal aguda en el siglo XX fueron
durante el terremoto de Messina, Italia en 1908 y La falla renal causada por necrosis
tubular aguda se identifico durante la segunda guerra mundial, durante los
bombardeos sufridos por Inglaterra por parte de la fuerza area alemana, donde las
vctimas de aplastamiento presentaban necrosis renal tubular aguda seguida de la
perdida aguda de la funcin renal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN MXICO
La insuficiencia renal aguda fue y contina siendo una de las principales causas de
ingreso y mortalidad en las Unidades de Cuidados Intensivos y servicios de Nefrologa
en nuestro pas, pues afecta del 1 al 25% de los pacientes de estos servicios. Esta
situacin que motiv al Dr. Aristondo y colaboradores a realizar un estudio basado en
15 trabajos publicados entre 1965 y 1980, en el se dieron a la tarea de analizar la
etiologa y mortalidad de la IRA en Mxico. Dicho trabajo, publicado en 1981, report
como principales causas de IRA a la sepsis y al choque (tabla 5). La mortalidad fue
del 16 al 18.7% cuando la IRA se trat como falla nica, sin embargo en pacientes
con falla orgnica mltiple, est se elev hasta el 46.7% (tabla 6).
Entre 1985 y 2006 se publicaron 18 trabajos sobre IRA en Mxico, de los cuales solo
dos reportaron mortalidad. Pin y colaboradores durante 2004 reportaron una
mortalidad del 52% sin embargo, es importante enfatizar que no menciona si la
mortalidad corresponde a la IRA como falla nica o a la complicada con falla orgnica
mltiple. Manzo en un estudio de 1989 report una mortalidad del 22.7% en pacientes
con rabdomilisis secundaria a oclusin arterial infra-renal revascularizados.
Segn el informe de egresos hospitalarios del Sistema Nacional de Salud del 2002, la
IRA es una de las principales causas de atencin hospitalaria, ocupa el cuarto lugar en
hombres con 55 033 casos y el decimo en mujeres con 50 924 casos, lo que
representa una tasa de 115.0 y 101.5 por 100 000 habitantes en hombres y mujeres
respectivamente. La mortalidad hospitalaria en poblacin masculina representa el
decimo lugar con 1972 casos y una tasas de 155.8 por 100 000 habitantes, mientras
que en mujeres ocupa el octavo lugar con 1743 defunciones, una tasa de 62.5 por 100
000 habitantes. En el 2009 Carrillo y Castro utilizando la escala de RIFLE
fundamentan el impacto en el diagnstico, pronstico y manejo de la lesin renal, sin
embargo, podemos concluir que esto traduce insuficiencia renal aguda, porque existe
la lesin que es un diagnostico histolgico, desafortunadamente en esta clasificacin
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no se efectan biopsias renales que confirmarin esta aseveracin. Chvez y
Snchez en el 2010 con esta misma clasificacin diagnosticaron 4888 pacientes con
IRA sin embargo, hay divergencia en sus resultados porque 602 tuvieron riesgo y 768
lesin y solo confirman que 3518 tenan falla renal aguda lo que confirma lo
mencionado en prrafos anteriores que la clasificacin de RIFLE puede dar falsos
positivos o negativos si se utiliza el volumen urinario y la concentracin de creatinina
en lugar de la depuracin de creatinina ya que esto puede retrazar la dilisis temprana
o utilizar esta en forma indebida.
FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Desde 1941 la mayora de los autores correlacionan a la IRA con la necrosis tubular
aguda (NTA), sin embargo hay que tener en cuenta que en la fisiopatologa de la IRA
se han descrito cinco grupos de lesiones: glomerulares, necrosis tbulo intersticial,
necrosis cortical, necrosis papilar y sin lesin demostrable.
Para entender integralmente la fisiopatologa de la IRA podemos tomar la divisin
etiolgica, que comprende IRA pre-renal, intrnseca y pos-renal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL
La IRA pre-renal es la causa ms comn de falla renal aguda y representa la
respuesta fisiolgica a hipoperfusin renal moderada. En la IRA pre-renal el
parnquima renal no sufre dao, sin embargo en la hipoperfusin severa puede ocurrir
lesin tisular por isquemia, lo que generara dao renal intrnseco.
La hipovolemia genera una cada en la presin arterial media, la cual es detectada por
barorreceptores cardiacos y carotdeos cuya activacin genera una serie de
respuestas neuronales y humorales que se caracterizan por la estimulacin del
sistema nervioso simptico, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberacin
de la hormona antidiurtica. La epinefrina, angiotensina II y la hormona antidiurtica
estimulan la vasoconstriccin de lechos vasculares no esenciales como la circulacin
esplcnica y musculocutnea en su intento por mantener la presin sangunea y
preservar la perfusin cardiaca y cerebral. Tambin disminuyen la perdida de sal y
agua mediante la inhibicin de las glndulas sudorparas, el aumento de la sed y
promoviendo la retencin de sal y agua.
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Como consecuencia de la hipoperfusin disminuye la presin de perfusin renal, sin
embargo, la perfusin glomerular, la presin de ultrafiltrado y la tasa de filtracin se
preservan debido a la presencia de receptores en las arteriolas aferentes que se
activan en respuesta a la reduccin de la presin intraglomerular. Esta respuesta se
caracteriza por vasodilatacin de la arteriola aferente debido a un reflejo miognico
local. Otro mecanismo que genera dilatacin de la arteria aferente es la sntesis de
prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente la prostaglandina E2 y la
prostaciclina. La dilatacin mxima de la arteriola aferente se da con una presin
arterial media de 80mmHg, por lo tanto cifras menores a dicho valor se asocian a
disminucin crtica de la presin de ultrafiltrado glomerular y de la tasa de filtrado
glomerular. La angiotensina II induce la constriccin de la arteriola eferente. La suma
de estos mecanismos compensadores ayudan a mantener la presin intraglomerular,
sin embargo en la hipoperfusin severa estos mecanismos se ven superados.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POS-RENAL
La obstruccin del tracto urinario representa menos del 5% de los casos de IRA. Para
que la IRA pos-renal se presente es necesaria la obstruccin del flujo urinario entre el
meato uretral externo y el cuello de la vejiga, obstruccin ureteral bilateral u
obstruccin uretrica unilateral en un paciente con un rin o con IRC preexistente. La
obstruccin del cuello de la vejiga representa la causa ms comn de IRA pos-renal.
Durante las primeras horas de la obstruccin continua el FG, lo que produce aumento
de la presin intraluminal por arriba del sitio de la obstruccin. Como resultado de
dicha presin hay distensin gradual del urter proximal, pelvis y clices renales que
finalmente genera una cada en el filtrado glomerular.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRNSECA
Desde el punto de vista clnico-patolgico las causas de IRA intrnseca pueden
dividirse en: 1) enfermedades de los grandes vasos renales, 2) enfermedades de la
microcirculacin renal y glomrulos, 3) IRA isqumica y nefrotxica y 4) enfermedades
tubulointersticiales.
La mayora de los casos se deben a isquemia o a nefrotoxicidad, ambos mecanismos
culminan en la necrosis tubular aguda (NTA), la cual es una entidad anatomoclnica
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que se caracteriza morfolgicamente por destruccin de las clulas del epitelio tubular
y clnicamente por la prdida de la funcin renal. La NTA originada por isquemia o por
nefrotoxicidad comparte fenmenos fisiopatolgicos esenciales como la lesin tubular,
as como trastornos graves y duraderos del riego sanguneo.
LA IRA por isquemia se caracteriza por necrosis y apoptosis focales del epitelio tubular
en varios puntos a lo largo de la nefrona con extensas zonas entre ellas que
conservan la normalidad y se acompaan a menudo de ruptura de la membrana basal
(tubulorrexis) y oclusin por cilindros de las luces de los tbulos. Se presenta cuando
la hipoperfusin induce lesin isqumica a las clulas del parnquima renal,
principalmente el epitelio tubular. En su forma ms grave la isquemia genera necrosis
cortical bilateral y falla renal irreversible.
Durante el desarrollo de la IRA por isquemia se han identificado tres fases:
1. Fase inicial. Abarca desde la instauracin de la hipoperfusin hasta una o dos
semanas despus, es el periodo inicial de la hipoperfusin renal durante el cual
comienza la lesin isqumica. La lesin se puede limitar si se restaura el flujo
sanguneo renal en este periodo.
2. Fase de mantenimiento. Dura de una a dos semanas, que es el tiempo en que se
establece la lesin de las clulas renales. El filtrado glomerular llega a su punto ms
bajo y se presentan complicaciones por uremia.
3. Fase de recuperacin. Puede haber diuresis importante debido a la excrecin de
sodio y agua retenidos durante las dos primeras fases. Para la normalizacin de la
perfusin renal se requiere la regeneracin de las clulas renales.
La lesin isqumica es ms importante en la porcin recta del tbulo proximal y la
rama gruesa ascendente del asa de Henle en la mdula renal. Los segmentos
mencionados tienen mayor propensin a la lesin isqumica por que tienen gran
concentracin de transportadores activos dependientes de ATP y estn localizados en
la zona del rin que es relativamente isqumica an en condiciones bsales.
Adems existen otros factores que predisponen a los tbulos a la lesin celular como
la presencia de una extensa superficie de reabsorcin tubular dotada de carga
elctrica y la capacidad para concentrar eficazmente la orina.
La hipoxia genera diversas alteraciones celulares como el agotamiento del ATP y con
ello la energa necesaria para el funcionamiento de los mecanismos de transporte de
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membrana y mitocondriales, lo que genera acidosis intracelular, inhibicin del
transporte activo de sodio y otros iones, edema celular, ruptura del citoesqueleto,
alteracin en la polaridad celular, desprendimiento de las clulas, acumulacin del
calcio intracelular y finalmente activacin de enzimas fosfolipasas y proteasas. El
conjunto de estas alteraciones finalmente conducen a la apoptosis o necrosis (figura
1).
Un resultado precoz, pero reversible, de la isquemia tubular es la prdida de la
polaridad de la clula, debido a redistribucin de las protenas de membrana que
pasan desde la superficie baseolateral a la superficie luminal celular, lo que da lugar a
un transporte anormal de iones que salen de la clula y generan mayor oferta de sodio
a los tbulos distales. Este fenmeno produce la llamada retroalimentacin
tubuloglomerular, la cual produce vasoconstriccin.
La reperfusin posterior aumenta las lesiones con la generacin de radicales libres de
oxgeno e infiltracin de leucocitos que se da por la expresin de molculas de
adhesin ICAM-1 que originan su reclutamiento. La necrosis del epitelio tubular y su
desprendimiento en la luz de los tbulos junto con la protena de Tamm-Horsfall,
secretada por la porcin ascendente del tbulo distal, da lugar a la formacin de
cilindros celulares que obstruyen la luz de los tbulos renales. Esta obstruccin origina
un aumento de presin hidrosttica intratubular, que se transmite al espacio de
Bowman, disminuyendo el FG. Tambin el lquido de los tbulos lesionados puede
escapar y filtrarse al intersticio, lo que provoca aumento de la presin intersticial y
colapso de los tbulos. (Figura 2)
La principal alteracin hemodinmica de la lesin renal isqumica es la
vasoconstriccin renal que origina disminucin del flujo plasmtico glomerular con la
consecuente disminucin en la liberacin de oxgeno hacia los tbulos funcionalmente
importantes de la porcin externa de la mdula (porcin gruesa de la rama ascendente
y porcin recta del tbulo proximal). En la vasoconstriccin estn implicados factores
como la disfuncin endotelial que genera liberacin de endotelina y disminuye la
produccin de oxido ntrico y de PGI2, as como la activacin del sistema renina-
angiotensina estimulado por el aumento de sodio en la nefrona distal.
La NTA nefrotxica tiene una incidencia elevada en pacientes de la tercera edad y en
aquellos con IRC preexistente. Los agentes nefrotxicos pueden dividirse en exgenos
o endgenos. Las sustancias exgenas son generalmente frmacos o agentes de
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radiocontraste. El mecanismo pivote en la NTA nefrotxica generada por ciclosporina,
tacrolimus y agentes de radiocontraste es la vasoconstriccin. Estos agentes inducen
los mismos mecanismos fisiopatolgicos que en la IRA pre-renal. Frmacos como
aciclovir, aminoglucsidos, anfotericina B, pentamida, cisplatino, carboplatino e
isofosfamida inducen NTA provocando dao tbulo-epitelial directo y obstruccin
intratubular.
Las nefrotoxinas endgenas ms comunes son el calcio, mioglobina, hemoglobina,
urato y oxalato. La hipercalcemia puede comprometer el FG mediante la induccin de
vasoconstriccin intrarrenal. La mioglobina y la hemoglobina o cualquier otro
compuesto derivado del msculo o de eritrocitos causan NTA por lesin txica de las
clulas epiteliales. La hemoglobina y la mioglobina son inhibidores potentes del xido
ntrico, lo que promueve vasoconstriccin e isquemia. La hiperuricosuria y la
hiperoxaluria producen obstruccin intratubular.
La IRA por causas glomerulares se puede producir por cualquier lesin glomerular
severa, sin embargo, la gomerulonefritis rpidamente progresiva es la causa ms
comn. Esta entidad se caracteriza por proliferacin de clulas epiteliales en el
espacio urinario junto con una mezcla de fagocitos mononucleares, ocasionalmente
neutrfilos y precipitacin de fibrina. La lesin puede variar segn su tamao y va de
focal y segmentara a extensa y oclusiva. En la fase extensa existe dao fibrocelular,
mientras que en la focal solo hay adhesiones capsulares. (Figura 3)
Una de las principales causas vasculares de IRA es la vasculitis, cuyo mecanismo
fisiopatolgico es similar al isqumico. Otras causas importantes son la
microangiopata trombtica y la coagulacin intravascular diseminada.
Se piensa que la sepsis produce dao renal debido a una combinacin de factores
como: hipotensin sistmica, vasoconstriccin renal, infiltracin de clulas
inflamatorias en el rin, lesin tubular y disfuncin de la cascada de la coagulacin y
del sistema fibrinoltico que contribuye a trombosis intraglomerular (Figura 4).
CUADRO CLINICO Y DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Las diversas formas de presentacin de la IRA tienen, por lo general, criterios
diagnsticos diferentes. Por lo general los signos y sntomas de la IRA no se
presentan en las primera 24 a 48 horas de la lesin, a cambio el paciente tendr
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manifestaciones clnicas de la causa desencadenante, posteriormente se agregarn
los de la falla renal propiamente dicha que son secundarios a la retencin de
productos nitrogenados, al desequilibrio hidroelectroltico y alteraciones del equilibrio
cido base.
Retencin de productos nitrogenados
La elevacin de estos productos depende del catabolismo y otros factores. La
creatinina se eleva de 0.5 a 1 mg/dl por da y el BUN de 10 a 15 mg/dl por da en
pacientes con IRA, sin embargo estas cifras pueden variar en pacientes
hipercatablicos. Las manifestaciones generales de la uremia, son anorexia, nuseas,
vmito, diarrea, halitosis y disgeusia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo
alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatacin de las
venas submucosas y edema. La anemia se presenta en 65 a 95% de los casos, es
ms frecuente a los catorce das y slo se recupera cuando se normaliza la funcin
renal. En la IRA la disfuncin plaquetaria es la principal causa de alteraciones de la
coagulacin. Si la IRA est bien controlada es inusual que se presenten otras
manifestaciones, sin embargo puede haber dermatitis, gastroenteritis, neumonitis,
encefalitis y carditis urmica.
Desequilibrio hidroelectroltico
Los pacientes con IRA oligrica pueden presentar sobrecarga hdrica debido a la
disminucin de la filtracin glomerular asociada con la administracin excesiva de
lquidos parenterales, nutricin, medicamentos endovenosos, etc. Si la precarga
excede la capacidad contrctil ventricular, puede llevar al paciente a edema agudo
pulmonar. La hiperkalemia usualmente es asintomtica, sin embargo afecta al
corazn, por lo que se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de
potasio srico) como ondas T acuminadas, aplanamiento de la onda P, prolongacin
del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda
y presencia de arritmia ventricular o paro cardiaco. La hiperfosfatemia es secundaria a
la retencin de fosfatos por el dao renal y que se liberan del compartimiento
intracelular por hemlisis, isquemia intersticial, rabdomilisis y sndrome de lisis
tumoral. La mayora de los pacientes con IRA tienen disminucin tanto del calcio
ionizado como del total. Las causas son hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor
absorcin de calcio intestinal por diminucin de metabolitos de la vitamina D.
Alteraciones del equilibrio cido-base
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Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metablica,
aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio cido-base.
La realizacin de una historia clnica completa permite establecer la etiologa en la
mayora de los casos, debe indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal
o de factores predisponentes para la misma, as como el uso de frmacos o sustancias
nefrotxicos. El examen fsico completo del paciente debe estar enfocado a evaluar el
estado hemodinmico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistmicas o
de obstruccin del tracto urinario. Aunque la hipertensin es rara, la homeostasis de
los lquidos se encuentra alterada de manera frecuente.
Adems de la sintomatologa comn de la IRA existe sintomatologa propia segn la
clasificacin etiolgica (figura 5).
En la IRA pre-renal puede haber sed, hipotensin ortosttica, taquicardia, reduccin de
la presin venosa yugular, disminucin de la turgencia cutnea, sequedad de las
mucosas y reduccin de la sudoracin.
En la IRA intrnseca puede haber dolor en flanco debido a oclusin arterial aguda o
debido a enfermedades parenquimatosas que distienden la cpsula renal. La
presencia de placas color naranja brillante en las arteriolas retinianas asociadas a
ndulos subcutneos e isquemia digital sugiere ateroembolia. La IRA asociada con
oliguria, edema, hipertensin y sedimento urinario sugiere glomerulonefritis aguda o
vasculitis. La presencia de fiebre, artralgias y erupcin eritematosa pruriginosa tras la
exposicin a un frmaco sugiere nefritis intersticial medicamentosa. Algunos autores
refieren que cuando existe necrosis tubular el paciente puede presentar dos fases del
cuadro clnico, el primero llamado oligrico que dura de 6 a 14 das en el cual el
paciente presenta las manifestaciones de uremia, de desequilibrio hidroelectrolitico y
acido base; y la segunda fase llamada polirica que es cuando el paciente inicia una
diuresis de ms de 1000 ml en 24 horas. Estas fases se han modificado debido los
cambios en la teraputica del paciente con IRA.
En la IRA pos-renal se presenta dolor suprapbico o en flanco si se produce distensin
aguda de la vejiga, del sistema colector renal o de la cpsula. El dolor clico en flanco
con irradiacin a la ingle sugiere obstruccin ureteral aguda. Es posible que exista
vejiga neurognica en pacientes tratados con anticolinrgicos o que presenten signos
de insuficiencia autnoma. En pacientes varones con antecedentes de nicturia,
poliaquiuria, miccin intermitente y prstata aumentada de tamao al tacto rectal se
debe sospechar de enfermedad prosttica.
Con fundamento en lo anteriormente expresado el diagnstico no solo se basa en el
signo de la diuresis, sospechar que un paciente puede tener IRA cuando presente
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oliguria o anuria a pesar de carga de lquidos o de uso de diurticos de asa nos puede
conducir a un error diagnstico. Para llegar a un diagnstico certero se deben tomar
en cuenta cinco puntos:
1. Causa desencadenante (ver etiologa)
2. Alteraciones del flujo urinario (no necesariamente debe existir oliguria)
3. Alteraciones de las pruebas de funcin renal
4. Alteraciones de las pruebas farmacolgicas (poco uso)
5. biopsia renal (se utiliza para investigacin o como pronstico en pacientes con
ms de 30 das de anuria).
Las pruebas funcionales que tienen mayor sensibilidad y especificidad son la
depuracin de creatinina endgena (que debe ser menor de 15ml/min) y el U/P
osmolar (que debe ser menor de uno).
Estudios paraclnicos
Exmenes sanguneos
Los niveles sricos de creatinina aumentan rpidamente (24 a 48 horas) en pacientes
con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroemblica (con pico a los 10 das); en la
IRA por exposicin a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 das. Su valor
normal en mujeres es de 0.8 a 1 mg/dl y en hombres de 1 a 1.2 mg/dl. El criterio ms
usado para definir la IRA corresponde a un incremento en el nivel basal de creatinina
srica, por lo menos, de 0.5 mg/dl o aumento de la creatinina plasmtica de 50% con
respecto al valor basal. Otras causas de aumento de la creatinina srica son ingesta
de carne, pacientes con gran desarrollo muscular o lesin muscular aguda.
El nitrgeno ureico sanguneo (BUN) es la cantidad de sustancia nitrogenada presente
en la sangre en forma de urea, su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores
superiores sugieren insuficiencia renal aguda.
La relacin creatinina: BUN normal es de 1:10, la cual se preserva en la necrosis
tubular aguda, si es mayor de 1:20 entonces sugiere azoemia pre-renal, aunque otras
causas pueden ser estados hipercatablicos, uso de esteroides, sangrado
gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestin proteica aumentada.
Examen general de orina
Las principales alteraciones del examen general de orina en los pacientes con IRA se
presentan en la tabla 7. La presencia de densidad urinaria menor de 1.005, con
hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y
clulas epiteliales sugieren necrosis tubular aguda. La presencia de orina cida (pH 1.030 y cilindros hialinos o granulosos nos debe orientar hacia la IRA
-
pre-renal. La orina positiva para hemoglobina, sin hemates en el sedimento, sugiere
rabdomilisis y, con hemates, sugiere hemlisis. La presencia de eosinfilos en la
orina puede sugerir nefritis intersticial de origen alrgico, los cristales de oxalato se
observan en casos de intoxicacin por etilenglicol.
Los ndices urinarios miden la osmolaridad urinaria, la concentracin urinaria de sodio
y la fraccin de excrecin de sodio, estos son de utilidad para diferenciar entre IRA
pre-renal e intrnseca (tabla 8). En la primera, el rin conserva su capacidad de
reabsorcin (por parte de las clulas tubulares) y de concentracin de orina, mientras
que en la necrosis tubular aguda estas funciones estn abolidas, siendo la incapacidad
para concentrar la orina uno de los primeros defectos funcionales en presentarse. Los
pacientes con oliguria e IRA pre-renal tienden a tener una osmolaridad urinaria mayor
de 500 mOsm/kg, concentracin de sodio urinario menor a 20 mmol/l y una fraccin de
excrecin de sodio menor al 1%. En contraparte, los pacientes con necrosis tubular
presentan una osmolaridad urinaria menor de 350 mOsm/kg, concentracin de sodio
urinario mayor a 40 mmol/l y una fraccin de excrecin de sodio mayor al 1%.
Depuracin de creatinina.
En el individuo normal, la creatinina se excreta fundamentalmente mediante la
filtracin glomerular. Por este motivo, la depuracin de creatinina endgena se
considera demostrativa de la cuanta del volumen de filtracin glomerular.
El concepto de depuracin renal asume que una parte de la sangre que pasa por el
rin es depurada completamente de un soluto determinado; se expresa en ml de
plasma depurado por minuto. Se acepta como normal un valor de 100 ml/min para una
persona con 1.73 metros cuadrados de superficie corporal. Las cifras por abajo de
este valor indican una reduccin de la filtracin glomerular y reflejan patologa renal.
Los valores inferiores a 60 ml/min son indicativos de insuficiencia renal moderada,
niveles de 15 ml/min reflejan insuficiencia renal importante. Los valores tan bajos como
de 5 a 7 ml/min determinan la presencia de sndrome urmico y comprometen la vida
del paciente.
Gasto urinario.
Para excretar los desechos nitrogenados se debe producir un volumen de 1500 a 2500
ml de orina en 24 horas dependiendo de la ingesta de liquidos y del clima . El gasto
urinario se mide con facilidad mediante la instalacin de una sonda de Foley y la
conexin a un urmetro. En adultos, un gasto urinario insuficiente (oliguria) a menudo
se seala como menor de 0.5 ml/kg/hora. En ausencia de enfermedad renal previa u
obstruccin urinaria, la oliguria casi siempre es una manifestacin de hipoperfusin
renal y filtracin glomerular baja, ya sea por hipovolemia, bajo gasto cardiaco o
-
vasoconstriccin renal. El ndice de filtracin glomerular tambin disminuye por los
efectos de la anestesia, actividad simptica, influencias hormonales y procedimientos
quirrgicos por la desviacin de la sangre lejos de las nefronas de la corteza renal. En
los pacientes con quemaduras, traumatismo, choque o ciruga cardiovascular, el gasto
urinario no se correlaciona de manera apropiada con la reposicin de volumen y la
presencia histolgica de necrosis tubular aguda. Finalmente, un gasto urinario normal
no descarta la insuficiencia renal aguda.
Ecografa renal y de vas urinarias
Es til en la bsqueda de obstruccin y para descartar enfermedad renal crnica. Las
alteraciones en el tamao y la ecogenicidad del parnquima renal no son sensibles ni
especficas para determinar la etiologa.
Estudio doppler dplex de vasos renales
Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombticos de la circulacin renal,
sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria sbita o ambas.
Medicina nuclear
Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria sbita sirve para
establecer el diagnstico de necrosis cortical.
Biopsia renal
La biopsia renal es raramente utilizada para el diagnstico de IRA, sin embargo esta
indicada en casos de anuria mayor de 30 das o en investigacin.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
El tratamiento de la IRA se puede dividir en mdico y dialtico; el ms utilizado en los
pases subdesarrollados es el mdico ya que aparentemente los procedimientos
dialticos aumentan la morbimortalidad de la IRA, pero esto se debe a que es utilizada
en forma tarda o cuando el paciente ya presenta la falla de otros rganos vitales, sin
embargo, este es el tratamiento de eleccin.
HISTORIA DE LOS PROCEDIMIENTOS DIALITICOS
En el ltimo cuarto del siglo XVIII, en 1773, un mdico Parisino Rouelle le Cadet,
utiliz el trmino urea para designar una sustancia jabonosa presente en la orina de
los animales y el ser humano. A finales del mismo siglo, en 1794, Antonie Fourcroy y
Nicols Vauquelin lograron cristalizarla y encontraron un elevado nivel de nitrgeno en
su composicin. Hasta 1821, dos cientficos en Gnova, Jean Louis Prevost y Jean
Baptiste Dumas llegaron mucho ms lejos y dieron un paso importante para el
conocimiento de la enfermedad renal al observar que el aumento de la urea en la
-
sangre provocaba la muerte en algunos animales. Pocos aos despus, en 1829, John
Bostock y William Prout corroboraron el aumento de la urea srica en seres humanos
que adems tenan una disminucin en la formacin de orina. Por estos tiempos a los
pacientes urmicos se les introduca en baeras de agua caliente donde las toxinas
difundan a travs de la piel, por lo que se considera que la piel fue el primer filtro que
se utiliz en el tratamiento de la uremia. Conforme avanzaba la enfermedad,
aumentaba el tiempo de estancia del paciente en la baera lo que haca que
terminaran exhaustos. Se considera que el nacimiento de la insuficiencia renal se da
como entidad clinicopatolgica distinta en Escocia en 1829 cuando Dobert Christison
hace referencia a la retencin de sustancias qumicas en la sangre y su toxicidad. De
hecho, este estudio de sustancias txicas en la sangre de pacientes con insuficiencia
renal sentara las bases para los mtodos de reemplazo que iniciaran con la dilisis,
concepto que fue descrito por Thomas Graham en 1850, quien a los 25 aos de edad
fue nombrado catedrtico de qumica en la Universidad de Anderson de Glasgow,
Escocia y 7 aos despus emigr al University College de Londres. Demostr que el
pergamino de origen vegetal actuaba como una membrana semipermeable. Tens
este pergamino sobre un marco cilndrico de madera y lo deposit sobre un recipiente
de agua, luego coloc en l, como un tamiz, un lquido que contena cristaloides y
coloides y pudo comprobar al cabo del tiempo que solo los cristaloides pasaban a
travs del pergamino. En otro experimento similar utiliz orina y demostr que la
materia cristaloide de esta orina se filtraba al agua, que tras su evaporacin, quedaba
en el fondo un polvillo blanco que pareca urea. Graham otorg el nombre de dilisis a
este fenmeno.
Aunque hubo una lista inagotable de datos y estudios posteriores, no fue hasta el
siglo XX en que se realiz la dilisis en vivo con el trabajo publicado en 1913 por Abel,
Rowntree y Turner quienes disearon el primer rin artificial utilizado en animales de
experimentacin, consistente de tubos de colodin, material derivado de la celulosa,
de 8 mm de dimetro que se introducan en un vaso que contena suero. A este
procedimiento le denominaron vividifusin (figura 6).
En este primer cuarto del siglo apareceran otros riones artificiales como los de Georg
Hass y Van Hess en 1915 y el de Necheles en 1923. Es importante sealar que la
primera dilisis en un ser humano fue llevada a cabo en el verano de 1924 por el ya
sealado Dr. Georg Hass, mdico alemn, en la ciudad de Giessen, en un
procedimiento que dur 36 minutos (figura 7). Para 1928, Hass haba dializado un total
de 6 pacientes, ninguno de los cuales sobrevivi quiz por la condicin crtica de los
mismos, aunado a la poca efectividad del tratamiento dialtico. Utilizo hirudina como
-
anticoagulante, lo que frecuentemente llevaba a complicaciones masivas que iban
desde reacciones alrgicas por ser una sustancia insuficientemente purificada y
originada de especies muy distintas a los humanos, hasta ditesis hemorrgicas.
Un impulso importante para el desarrollo del conocimiento de la fisiologa renal y que
evidentemente mejorara los aspectos tcnicos para el progreso de los procesos de
sustitucin renal, la dio el Dr. Homer Smith en 1937, jefe del departamento de
fisiologa de la Universidad de Nueva York, quien midi la tasa de filtracin glomerular
mediante el empleo de la inulina, una sustancia que slo se excreta por filtracin
glomerular. Midi tambin el flujo plasmtico renal mediante el estudio del para-
aminohipurato que es una sustancia que se elimina principalmente por secrecin
tubular. Tambin realiz mediciones del flujo sanguneo renal y la fraccin de filtracin,
que es la fraccin del flujo plasmtico que es filtrado por el glomrulo. Adems
estableci el concepto de reabsorcin, secrecin y excrecin, fundamentos de la
funcin renal. Por lo anteriormente mencionado y muchas otras investigaciones ms,
se considera al Dr. Homer Smith como el Padre de la fisiologa renal. En ese mismo
ao de 1937, el cientfico alemn Wilhelen Thalheiner investig la membrana de
celofn que se usaba para la fabricacin de salchichas y otros embutidos, y descubri
que podra ser utilizada para remover solutos de la sangre.
Fue hasta 1947, en que el trabajo de Willem Johan Kolff marcara el hito ms
importante para el desarrollo de la dilisis en humanos. Este investigador Holands
durante la ocupacin alemana de su pas dise un rin artificial en el cual un tubo
cilndrico de celofn estaba enrollado en un tambor rotatorio sumergido en un tanque
que contena unos 100 litros de lquido dializante. Mediante la rotacin del tambor por
el principio de Arqumedes, literalmente empujaba la sangre a travs del tubo de
celofn hacia el extremo distal de la mquina, desde donde volva a la vena del
paciente por medio de una bomba. Esta mquina se utiliz en el ao descrito en un
paciente con falla renal crnica, considerndose la primera dilisis exitosa de la
historia (figura 8).
A partir de aqu se desarrollaron las 5 generaciones de hemodializadores incluyendo el
rin artificial de Kolff, el rin artificial de doble bomba y recirculacin, monitores de
paso nico con presin negativa (tipo Centry o Rhodial), monitores de paso nico y
con control de presin transmembrana, monitores con ultrafiltracin controlada en los
que se programa el volumen total que se desee ultrafiltrar, as como sus variaciones,
hasta la aparicin de los monitores inteligentes lo que habra de constituir un desarrollo
admirable en la industria de la fabricacin de los riones artificiales con el diseo de
-
equipos cada vez ms sofisticados hasta llegar a los que se encuentran en uso en la
actualidad, otorgando una mayor seguridad y confianza a los pacientes que requieren
de este tipo de terapia. El desarrollo de las membranas tambin ha corrido al parejo de
la tecnologa, ya que inicialmente eran de celofn con desarrollo subsecuente de
membranas de acetato de celulosa, de poliacrilonitrilo y de polisulfona lo que ha
permitido una mayor flexibilidad teraputica.
Si bien los procedimientos hemodialticos demostraron desde su introduccin por Kolff,
ser una teraputica realmente capaz de reducir la mortalidad por insuficiencia renal
aguda, existe un subgrupo de pacientes con complicaciones infecciosas severas y
sepsis que de manera frecuente forman parte de una entidad clnica ms compleja
generalmente descrita como el sndrome de disfuncin orgnica mltiple con severa
inestabilidad hemodinmica en los cuales el pronstico es ms severo y donde la
hemodilisis y la dilisis peritoneal pueden estar contraindicadas presentar
complicaciones muy riesgosas con su uso. Para encontrar una solucin a estos
problemas, las terapias de reemplazo renal contino han sido introducidas dentro de la
rutina clnica y aplicadas a partir de 1977 por Peter Kramer quin cambi la
hemodilisis intermitente tradicional por un nuevo tratamiento que denomin CAVH
(Continuous arteriovenous hemofiltration). Este mtodo estaba basado en un
hemofiltro altamente permeable conectado a una arteria y a una vena por medio de
lneas sanguneas modificadas de hemodilisis. El gradiente de presin arteriovenoso
impulsaba la sangre a travs del circuito extracorpreo sin utilizar bombas. La
produccin continua lenta de ultrafiltrado fue obtenida, y la sustitucin de lquidos fue
administrada de modo postdilucional, de tal forma que mantiene el balance de lquidos
al paciente. La tcnica subsecuentemente fue modificada y actualmente se dispone de
nuevas opciones que incrementan de manera significativa el abanico de posibilidades
para el manejo de este tipo de pacientes as como el advenimiento de nuevas
mquinas que han sido diseadas para facilitar la aplicacin clnica, como la diseada
por Hospal en Lyon, Francia, la mquina Prisma la que posee un rango completo de
terapias de reemplazo renal contnuo (figura 9).
INTRODUCCIN
El trmino dilisis significa disolucin y se puede definir como la separacin de
partculas en una solucin, por difusin, a travs de una membrana semipermeable.
-
Se han intentado varias formas de dilisis, de las cuales las ms ampliamente
utilizadas son la hemodilisis y la dilisis peritoneal.
El proceso de la dilisis se basa en el concepto fsico de la difusin, en donde las
partculas disueltas (iones y molculas) se distribuyen homogneamente a travs de
una solucin. Esencialmente implica la separacin de dos compartimentos lquidos por
una membrana semipermeable. Las partculas suficientemente pequeas para poder
cruzar de un lado al otro de la membrana, as lo harn; mientras que las partculas
mayores, como las protenas y los glbulos rojos quedarn limitadas al compartimiento
separado por la membrana. En el caso de la dilisis peritoneal la membrana es el
peritoneo, mientras que en la hemodilisis la membrana es el cuprofn que separa la
sangre del lquido de dilisis. El movimiento de partculas continuar hasta que su
concentracin sea igual a ambos lados de la membrana. El movimiento de las
partculas se realiza siempre del compartimiento de mayor al de menor concentracin.
A esta diferencia de concentracin de las partculas se le conoce como gradiente de
concentracin, y mientras mayor sea mayor ser el movimiento de las partculas.
El sistema se debe imaginar como un sistema de dos compartimientos. En uno la
sangre o el lquido intersticial, en el otro el lquido del bao; ambos separados por la
membrana. La transferencia de solutos de un lado a otro depende de los gradientes
cinticos en ambas direcciones, as como el tamao molecular.
En la dilisis la difusin se lleva a cabo entre la sangre y un lquido de composicin
conocida, a travs de una membrana semipermeable. Substancias como la urea y la
creatinina, que se encuentran en una alta concentracin en la sangre, difunden hacia
el lquido en donde no existen. Si el lquido no se renueva, se alcanza un estado de
equilibrio entre l y la sangre y deja de haber difusin.
Otro concepto que debe quedar claro en dilisis es la smosis, que se refiere al paso
de molculas de agua a travs de una membrana semipermeable que separa dos
soluciones. La fuerza que determina el paso de agua se denomina presin osmtica.
Esta presin se genera cuando, al tener dos compartimientos separados por una
membrana, existe de un lado una molcula o ion de gran tamao que le impide cruzar
esa membrana. Debido a ello y por un mecanismo de difusin el agua pasa desde
donde est ms concentrada a donde est menos.
-
La eliminacin del soluto, adems de los mecanismos de difusin y smosis se
produce por ultrafiltracin, la cual se refiere al paso del soluto a travs de una
membrana dializante como resultado de un gradiente de presin. A esta fuerza de
presin a menudo se le denomina presin de ultrafiltracin.
La necesidad de terapia de reemplazo renal en los pacientes con falla renal aguda es
un problema frecuente en la UCI, donde pesar de los avances en las ltimas dcadas,
la mortalidad de la IRA asociada a disfuncin orgnica contina siendo muy elevada
(del 30 al 90%).
TIPOS DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Hay tres tipos bsicos de terapias de reemplazo renal: hemodilisis intermitente,
terapia de reemplazo renal continuo y dilisis peritoneal (tabla 9). Por muchos aos la
dilisis peritoneal y la hemodilisis intermitente (HI) fueron la nica opcin teraputica
para el tratamiento de los pacientes con IRA en la UCI. En muchos lugares continan
siendo la modalidad ms frecuentemente utilizada. Algunos inconvenientes de la
dilisis peritoneal son baja depuracin de solutos, ultrafiltracin limitada, alto riesgo de
infeccin y problemas mecnicos, mientras que la HI no puede ser utilizada en
pacientes con inestabilidad hemodinmica. Esto condujo al desarrollo de la terapia de
reemplazo renal continuo (TRRC), donde la hemofiltracin veno-venosa continua
(CVVH) fue postulada como alternativa a la HI en el paciente crtico, pues es mejor
tolerada por pacientes hipotensos, adems que la regulacin de los fluidos y el soporte
nutricional elimina los periodos de sobrecarga y deplecin de volumen.
HEMODILISIS INTERMITENTE
La hemodilisis se fundamenta en la difusin, donde los solutos de un compartimiento
atraviesan la membrana, para llegar a otro. La difusin esta determinada por el
gradiente de concentracin entre la sangre y la solucin dializante. Durante el proceso,
la cantidad total de soluto transportado por unidad de tiempo (depuracin) depende
fundamentalmente del peso molecular del soluto, de las propiedades de la membrana,
del lquido dializante y del flujo sanguneo. Debido a estas propiedades la hemodilisis
es altamente efectiva para remover molculas pequeas (tabla 10), lo que permite una
terapia intermitente.
En la hemodilisis convencional, la sangre heparinizada es bombeada a travs de un
dializador plstico a un flujo de 300 a 500 ml/min, mientras que la solucin dializante
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fluye en sentido opuesto a un flujo de 500 a 800 ml/min, con la finalidad de remover los
productos de desecho. Esto resulta en una depuracin de urea a una tasa de 200 a
350 ml por minuto, lo que produce una reduccin de 65 a 70% de los niveles de BUN
durante una sesin de cuatro horas.
Las mquinas de dilisis requieren de soluciones concentradas de electrlitos y
amortiguadores para producir la solucin dializante (tabla 11). Por esto la hemodilisis
es tcnicamente compleja y necesita de personal altamente capacitado para su
realizacin.
El procedimiento de la hemodilisis consiste en que mediante un acceso vascular se
extrae sangre venosa y se hace circular a travs de una serie de finos tubos o
capilares construidos con un material semi-permeable. Esta red es baada por un
lquido de composicin conocida en electrolitos y amortiguadores (dializado), que
circula en sentido contrario a la sangre. La diferencia de concentracin provoca un
movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partculas desde la sangre hacia el
dializado y de bicarbonato en sentido contrario. Como sangre y dializado circulan en
sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este
sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partculas
descrito. Aplicada durante perodos de 3-4 h/da se logra la mxima eficiencia para
llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la
acumulacin de partculas vuelva a hacer necesaria una nueva sesin.
La hipotensin es la complicacin ms comn durante la hemodilisis, donde la
deplecin de volumen inducida por la ultrafiltracin es la causa ms importante, otras
causas se listan en la tabla 12. La mayora de los episodios de hipotensin se tratan
efectivamente mediante la administracin de solucin salina intravenosa o
disminuyendo la tasa de ultrafiltracin.
HEMOFILTRACIN (TERAPA DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO)
La hemofiltracin se define como una tcnica de depuracin extracorprea continua
que utiliza el gradiente de presin existente entre la vena y la arteria del paciente
(arterio-venosa) o entre dos venas (veno-venosa) para hacer pasar la sangre a travs
de un dializador de baja resistencia y extraer liquido, electrolitos y solutos, no ligados
a protenas y con peso molecular inferior a 50.000 Daltons (molculas pequeas y
medianas).
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La hemofiltracin se fundamenta en la conveccin, en donde el plasma es filtrado, lo
que permite la renovacin de molculas de pequeo y mediano tamao disueltas en el
plasma. La cantidad total de soluto transportado por unidad de tiempo es dependiente
de la cantidad de plasma ultrafiltrado. El volumen de ultrafiltrado es sustituido
continuamente por el reemplazo de los fluidos provenientes de bolsas. La
hemofiltracin es tcnicamente ms fcil de realizar que la hemodilisis y puede ser
realizada por enfermeras de la UCI, sin que sea necesario personal altamente
calificado (tabla 13).
La terapia de reemplazo renal continuo (TRRC) permite la remocin, lenta pero
continua, de residuos txicos y el exceso de fluidos. Comparndola con la hemodilisis
intermitente, la TRRC provee una mayor estabilidad hemodinmica, el mantenimiento
de la perfusin cerebral y mejor control del balance hdrico. Dentro de las variantes de
TRRC la hemodilisis veno-venosa continua es la tcnica ms comnmente usada en
las unidades de cuidados intensivos y la indicada en los pacientes con falla renal
aguda.
Aspectos tcnicos
En la mayora de los casos, el acceso vascular es un catter de doble lumen; algunas
de sus desventajas son la recirculacin y un flujo insuficiente de sangre. Los filtros
sintticos, hechos de polamida, poliacrylonitril y polisulfona, inducen niveles bajos de
adhesin molecular, los cuales se ven reflejados en cuentas leucocitarias y
paqueteras menores. La importancia clnica de esto es que los filtros varan
extensamente en su capacidad para absorber o eliminar mediadores de la inflamacin.
Los volmenes de hemofiltracin requieren grandes hemofiltros para completar la
tarea de alcanzar un fluido de intercambio diario de 100 litros, para lo cual se
necesitan hemofiltros de rango de 2 m2. En todos estos filtros se utilizan membranas
de flujo elevado, las cuales se emplean generalmente con un coeficiente de
permeabilidad entre 30 y 40 mL/h/ mmHg/m2. Estas membranas tienen solutos con
coeficientes cercanos a 1 en un espectro amplio de pesos moleculares. As, en
muchos casos, los valores de depuracin equivalen a la cantidad de ultrafiltrado
alcanzado. Un aspecto importante es la posibilidad de alcanzar presiones equilibradas
de filtracin en el hemofiltro. Mientras la sangre fluye dentro de las fibras, el agua es
removida por la ultrafiltracin; como consecuencia, la concentracin de protenas se
incrementa con la presin onctica, por lo que hay un punto dentro del filtro donde a
una determinada presin onctica se iguala la presin hidrosttica de la sangre y la
filtracin cesa.
-
En los fluidos de sustitucin se usan lactato o bicarbonato como buffer. Estudios
clnicos recientes muestran que no hay diferencia alguna entre el uso de lactato o del
bicarbonato. Recientemente, algunos autores han informado de una mayor
sobrevivencia de pacientes tratados con tcnicas de hemofiltrado de alto volumen. Se
ha formulado la hiptesis de que estos resultados estn parcialmente relacionados con
una mejor remocin de sustancias nocivas de peso molecular medio, como citocinas o
icosanoides. La mquina Prisma fue desarrollada por el Hospal, en Francia, para
lograr un rango completo de terapias de reemplazo renal continuo. As, esta mquina
puede efectuar SCUF, CVVH, CVVHD, CVVHDF, CAVH e intercambio teraputico de
plasma (figura 9).
DILISIS PERITONEAL
La dilisis peritoneal es efectiva en el tratamiento de pacientes con IRA asociada a
inestabilidad hemodinmica o cuando no hay disponibilidad de mquinas de
hemodilisis.
Bases fisiolgicas. El peritoneo es una membrana que por su estructura, funciona
como una barrera semipermeable al paso de agua y solutos. Las capas involucradas
estn dadas por los capilares, intersticio, clulas mesoteliales y lquido de la cavidad
peritoneal. La dilisis peritoneal se refiere al intercambio de solutos y agua del capilar
peritoneal al lquido dializado, en el espacio peritoneal. Para que este proceso se
realice se requiere una superficie peritoneal de absorcin sana y amplia, as como un
flujo sanguneo ptimo, en la medida que estos factores sean adecuados, as ser el
funcionamiento de la dilisis.
Tcnica para la colocacin del catter de dilisis. Es un procedimiento relativamente
sencillo, se debe de vaciar la vejiga con la colocacin de sonda vesical; previa asepsia
de pie se procede a aplicar un punto de anestesia local en la lnea media,
infraumbilical, aproximadamente una tercera parte de la distancia entre la cicatriz
umbilical y la snfisis del pubis; se incide la piel y se hace diseccin hasta llegar al
peritoneo, posteriormente se introduce el catter de dilisis ayudado por el trocar
dentro de catter, justo la entrada de cavidad peritoneal se retira un poco la punta del
trocar y se introduce el catter hacia cualquiera de las fosas iliacas, retirando
definitivamente el trocar. Se procede a la correccin del catter con el sistema en Y
de dilisis previa fijacin del mismo y finalmente se corrobora la permeabilidad.
-
COMPLICACIONES
1. Mal funcionamiento. Se refiere al drenaje inadecuado del catter de dilisis, puede
estar relacionado a una posicin inadecuada y/o a absorcin. Se puede intentar la
movilizacin cuidadosa para corregir la posicin o cambio de catter, para lo cual se
habr de realizar una irrigacin con solucin fisiolgica heparinizada, de no resolver
el problema ser necesario el reemplazo del catter.
2. Fuga del lquido de dilisis. Se asocia a incisiones grandes o a una diseccin
extendida hacia peritoneo, por lo que para evitar este problema se recomienda un
reprocedimiento fino y cuidadoso.
3. Peritonitis. Es una complicacin comn, generalmente se da por infeccin del sitio
de insercin del catter. Dentro de los datos clnicos puede haber fiebre, distensin
abdominal, vmito, diarrea y radiolgicamente datos de leo difuso. Su diagnstico se
confirma con la presencia de lquido peritoneal turbio con presencia de neutrfilos
entre 50 y 100 clulas.
4.Perforacin de vscera hueca. Lo ms frecuente es la perforacin de vejiga
(manifestada por hematuria inmediata al procedimiento) y de intestino.
5. Desequilibrio hidroelectroltico. Hipo o hipervolemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hipokalemia.
6. Dificultad ventilatoria.
7. Arritmias.
8. Perdida de protenas.
9. Edema de escroto.
10. Perdida de lquido pericanula.
11. Derrame pleural.
Condiciones del paciente para la realizacin de dilisis peritoneal.
En todo paciente que va a ser sometido a dilisis peritoneal, se debe de asegurar que
existe el menor riesgo de complicaciones, que realmente tiene una indicacin y de que
no presenta alteraciones en la coagulacin.
El volumen lquido de dilisis inicialmente es de 10 a 20 ml/kg, para evaluar la
funcionalidad del catter y la posibilidad de fugas, se realizan intercambios de entrada
por salida, pudindose incrementar gradualmente a 40 50 ml/ Kg/ recambio
controlando que no comprometa el estado respiratorio, en las siguientes 8 a 12 horas,
permitiendo con ello un adecuado sellado de la membrana peritoneal al catter.
El tiempo de intercambio es de 30 minutos, con un tiempo de infusin de 5 a 10
minutos y uno de salida o drenaje de 10 a 15 minutos. Debe de estar a temperatura
-
corporal para maximizar eficiencia y prevenir hipotermia y vasoconstriccin
mesentrica. (Tabla 14, 15)
INDICACIONES PARA INICIAR TERAPIA DIALITICA EN LA IRA
Para evitar la mala fama que tienen los procedimientos dialticos como tratamiento de
primera eleccin en la IRA, independientemente de la clasificacin que se utilice no se
debe de indicar con base a la diuresis, retencin azoada, desequilibrio
hidroelectrolitico o acido base, si no que esta debe de aplicarse con base a la
depuracin de creatinina que debe de ser siempre menor de 15ml/min.
La ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative). Ha establecido que si se cumple un criterio,
se plantea la terapia de reemplazo; si se cumplen dos criterios, la terapia es obligatoria
y si se cumplen tres o ms criterios, es de urgencia. Los criterios son los siguientes:
Oliguria o anuria menor de 200 ml en 12 horas
Acidosis metablica grave, con pH menor de 7,1
Hiperazotemia grave, con BUN igual o mayor de 80 mg/dl
Hipercalemia igual o mayor de 6,5 mEq/l
Signos clnicos de toxicidad urmica
Hiponatremia o hipernatremia grave, con Na menor de 115 o mayor de 160
mEq/l
Hipertermia
Anasarca o sobrecarga de lquidos importante
Insuficiencia orgnica mltiple, incluyendo disfuncin renal
SIRS, sepsis o choque sptico con disfuncin renal.
En Mxico, en nuestra experiencia iniciamos la terapia sustitutiva cuando el paciente,
independientemente de las indicaciones referidas por la ADQI, tiene una depuracin
de creatinina menor de 15ml/min y un U/P Osm menor de 1. Esto es a lo que
llamamos dilisis temprana. Figura 10
-
DIAGNSTICO
La depuracin de creatinina determinada intencionalmente demostr que ni las
variables clnicas ni los exmenes de laboratorio de rutina son de utilidad para hacer el
diagnstico de disfuncin en forma temprana, lo que puede evitar que estas pacientes
evolucionen a insuficiencia renal por la adicin de algn otro factor como pueden ser
los ms frecuentes en pacientes obsttricas, hipovolemia por sangrado, procesos
spticos o frmacos nefrotxicos o bien patologas previas o concomitantes con la
gestacin. El tratamiento de eleccin de la insuficiencia renal aguda en pacientes
obsttricas es la dilisis temprana, la cual est basada en la depuracin de creatinina
con valores menores a 25 ml/minuto y slo cuando no sea posible efectuar sta, se
aplicar la teraputica medicamentosa, por ejemplo, glucosa hipertnica, dosis
elevadas de diurticos, antitrombticos y antagonistas del calcio. En nuestro pas, la
IRA es la cuarta causa de ingreso en las unidades de cuidados intensivos, con una
mortalidad que vara de 1 a 70%, sin embargo, cuando sta se presenta sola y se
utiliza dilisis temprana, la mortalidad baja a cero. En 1968 Berggard y Bearn aislaron
de la orina de pacientes con enfermedad de Wilson, caracterizada por dao tubular
proximal la beta 2 microglobulina (2MG), es un polipptido de bajo peso molecular
(aproximadamente 11.8 kd), de alrededor de 100 aminocidos, y no contiene hidratos
de carbono asociados. Es sintetizada en todas las clulas nucleadas del organismo, y
forma la cadena liviana del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA-I), siendo
importante en el proceso de reconocimiento celular. Es filtrada por el rin y
reabsorbida por el tbulo contorneado proximal. El incremento de los niveles
plasmticos de 2MG, es verificable en dos situaciones: una por disminucin de la
filtracin glomerular, lo que la hace de gran utilidad en la deteccin de disfunciones
tubulares proximales, y por lo tanto es utilizada precisamente para monitorear dicha
funcin, por ejemplo en pacientes con trasplante renal, y dos por aumento en la
sntesis, como ocurre en patologas en las que el sistema inmunolgico est
involucrado como lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea, mieloma mltiple,
linfoma de clulas , y en algunas infecciones virales y neoplasias. Los resultados de
la depuracin de creatinina y 2M de las 20 pacientes del estudio se expresan en el
cuadro I, cabe sealar que ambos valores se encontraron de acuerdo con lo esperado,
sin embargo, es importante recalcar que los resultados mostrados en el cuadro II, al
estratificarlos entre pacientes que fallecieron y las que sobrevivieron revelan una
marcada diferencia en los valores de 2MG y no en los valores de la depuracin de
creatinina, situacin similar observada en cuanto PAM y albuminuria que no existe
diferencia significativa. Los resultados de la depuracin de creatinina y 2MG de las 20
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pacientes del estudio se expresan en el cuadro I, cabe sealar que ambos valores se
encontraron de acuerdo con lo esperado, sin embargo, es importante recalcar que los
resultados mostrados en el cuadro II, al estratificarlos entre pacientes que fallecieron y
las que sobrevivieron revelan una marcada diferencia en los valores de 2MG y no en
los valores de la depuracin de creatinina, situacin similar observada en cuanto PAM
y albuminuria que no existe diferencia significativa (cuadros III y IV). Al comparar las
pacientes que fallecieron (20%) y las que no fallecieron (80%), encontramos diferencia
significativa en la 2MG, lo que nos sugiere la probabilidad de que participe como
indicador de la respuesta inflamatoria sistmica secundaria a la preeclampsia severa,
lo que abre la posibilidad para un estudio de cohorte.
Desde la primera comunicacin por Berggard y Bearn se estableci la 2MG como un
indicador adecuado de la funcin tubular y sus implicaciones diagnsticas y
pronsticas en la patologa renal, considerando aspectos especiales como la
identificacin de pacientes con nefropata membranosa y su tratamiento temprano con
inmunosupresores, de acuerdo con Haddad et al, los resultados encontrados en el
presente estudio, demuestran que la 2-microglobulina pudiera ser un marcador
temprano de preeclampsia, como lo refieren estos autores, que reportan diferencia
significativa durante el segundo trimestre de gestacin.
Cada paciente con insuficiencia renal aguda se debe hacer una historia detallada,
una exploracin fsica, y realizar estudios de laboratorio y gabinete. El anlisis de
electrlitos en la orina puede ser particularmente til en la clasificacin del tipo de falla
renal.
Mientras la perfusin renal disminuye, el rin responde aumentando la resorcin y
por lo tanto disminuyendo el sodio excretado. Si ha ocurrido un dao intrnseco del
rin este proceso no se efecta aumentando el FeNa.
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LECTURAS RECOMENDADAS
1. Daz de Len PM, Aristondo MG, Briones GJ. Medicina crtica: Diagnstico y teraputica. 2 ed. Mxico: Editorial Patria; 2005.
2. Daz de Len PM, Aristondo MG. Insuficiencia Renal Aguda. Nefrologa
Mexicana. 1990; 11:63-69.
3. Daz de Len PM, Briones GJC, Moreno SAA. Insuficiencia Renal Aguda. 2 ed. Mxico. DEMSA; 2006
4. Nissenson AR. Acute renal failure: definition and pathogenesis. Kidney Int
Suppl 1998; 66:7-10
5. Lameire NH. The pathophysiology of acute renal failure. Crit Care Clin 2005; 21:197-210
6. Sykes E, Cosgrove JF. Acute renal failure and the critically ill surgical patient.
Annals of the Royal College of Surgeons of England 2007; 89(1):22-29
7. Liano F, Pascual J. Outcomes in acute renal failure. Semin Nephrol 1998; 18:541-550
8. Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995; 346:1533-1540
9. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Acute renal failure in critically ill patients:
a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294:813-818
10. Gligorsky MS, Brodsky SV, Noiri E. Nitric Oxide in Acute Renal Failure: NOS versus NOS. Kidney International. 2002; 61(3):855-861
11. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al.
Severe acute renal failure in adults: place of care, incidence and outcomes. QJM 2005; 98:6616.
12. Cameron JS. Acute renal failure the continuing challenge. Q J Med
1986;59:337-43
13. Kellum JA, Angus DC. Patients are dying of acute renal failure. Crit Care Med 2002; 30:2156-2157
14. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al. RIFLE criteria for acute kidney injury is
associated with hospital mortality in critical ill patients: a cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73
15. Aristondo MG, Daz de Len PM. Mortalidad de la Insuficiencia Renal Aguda en el Distrito Federal. Nefrologa Mexicana. 1981:2:57-62 2.
16. Torres ZM, Martnez SJ, Daz de Len PM, Mgica HM. Indices de funcin
renal con coleccin urinaria de dos horas en el diagnstico de insuficiencia renal aguda no oligrica por aminoglucsidos. Nefrol Mex. 1985; 6 (1): 17-25 3.
-
17. Manzo PE, Jurez DGN, Aristondo MG, Daz de Len PM. Diagnstico de insuficiencia renal aguda en pacientes con rabdomiolisis secundaria a oclusin arterial infra-renal revascularizados. Cir y Cir. 1989; 56: 119-126 4.
18. Torres ZM. El sndrome de insuficiencia renal aguda debido a necrosis tubular
aguda por isquemia renal. Rev. Med. IMSS 1990;28: 23-26 5.-
19. Aristondo MG, Jurez AG, Torres ZM, Daz de Len PM. Alteraciones de la funcin renal en pacientes con sepsis abdominal. Nefrol Mex. 1990; 11(1): 31-34 6.
20. Torres ZM. Fisiopatologa y diagnstico de la insuficiencia renal aguda en la
sepsis. Nefrol Mex. 1992; 2 7.
21. Henrquez MI. Insuficiencia renal aguda y embarazo. Nefrol Mex 1998;19(4): 149-150
22. Gonzlez ML, Correa PR, Gamba AG. Hemodilisis contina en el tratamiento de la falla renal aguda. Rev Invest Clin 2000; 52(1): 31-38. 9.
23. Durn NJJ, Bojrquez ML. Prevalencia y factores de riesgo asociados a
insuficiencia renal aguda en una unidad de cuidados intensivos. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2001; 15(6) : 208-213 10.
24. Daz de Len PM, Brines GC, Gil RN, Mendoza TA. Insuficiencia renal aguda
(IRA) en el paciente quemado. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2002; 16 (4): 136-144.
25. Bonet RL, Nava AM. Estrs oxidativo y algunas formas de insuficiencia renal
aguda Bioquimia 2002; 27 (1): 13-17 12.
26. Pin EJ. Gutirrez OC, Bueno CJH. Factores pronsticos para mortalidad en insuficiencia renal aguda. Revista de la Facultad de Salud Pblica y Nutricin. 2004, 4; 25-32. 13.
27. Gmez-Bravo TE, Rodrguez RM, Briones VCG, Chvez DR, Daz de Len PM,
Briones GJC. Dilisis peritoneal temprana en pacientes con insuficiencia renal aguda por preeclampsia. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2004; 18(3): 81-85 14.
28. Daz De Len PM, Moreno SAA, Gonzlez DJ, Jimnez MHM. Insuficiencia
renal aguda en el paciente sptico. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2004; 18(6):199-206 15.
29. Prez CE, Poblano MM. Insuficiencia renal aguda en pacientes toxmicas. Rev
Hosp Jua Mex 2004; 71(4): 31-136 16.
30. Melndez VM, Olalde CR, Snchez SV, Crtez GA. Insuficiencia renal aguda como manifestacin inicial de leucemia linfoblstica. Nefrol Mex 2005; 26(1): 9-12 17.
31. Daz de Len-Ponce MA, Daz de Len-Ponce G, Moreno-Santilln AA,
Gonzlez-Daz J, Briones-Garduo JC. El riesgo del procedimiento anestsico en la funcin renal Rev Mex Anest 2005; 28 (3): 233-238 18.
-
32. Daz de Len PM, Moreno SAA, Gonzlez DJ. Terapia de reemplazo renal
contino en la insuficiencia renal aguda. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2005; 19(2): 71-74 19.
33. Briones GJ, Daz de Len PM. Dilisis peritoneal en pacientes obsttricas. Cir.
Ciruj 2006. 74:15-20 20.- Egresos hospitalarios del Sistema Nacional de Salud 2000. Salud Pblica de Mxico 2002. vol.44: 2
34. Ravi Thadhani, M.D., Manuel Pascual, M.D., and Joseph V. Bonventre, M.D.,
Ph.d. Review article, acute renal failure, The New England Journal of Medicine, 1996; 1448-60
35. Lameire NH. The pathophysiology of acute renal failure. Crit Care Clin 2005;
21:197-210
36. Novis BK, Roizen MF, Aronson S, Thisted RA. Association of preopera-tive risk factors with postoperative acute renal failure. Anesth Analg 1994; 78:143-9.
37. Moore RD, Smith CR, Lipsky JJ, Mellits ED, Lietman PS. Risk factors for
nephrotoxicity in patients treated with aminoglycosides. Ann Intern Med 1984;100:352-7.
38. Solomon R, Werner C, Mann D, DElia J, Silva P. Effects of saline, man-nitol,
and furosemide on acute decreases in renal function induced by ra-diocontrast agents. N Engl J Med 1994;331:1416-20.
39. Zanardo G, Michielon P, Paccagnella A, et al. Acute renal failure in the patient
undergoing cardiac operation: prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1489-95.
40. Turney JH, Marshall DH, Brownjohn AM, Ellis CM, Parsons FM. The evolution
of acute renal failure, 1956-1988. Q J Med 1990;74:83-104.
41. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983;74:243-8.
42. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community-acquired acute renal
failure. Am J Kidney Dis 1991;17:191-8.
43. Shusterman N, Strom BL, Murray TG, Morrison G, West SL, Maislin G. Risk factors and outcome of hospital-acquired acute renal failure: clinical epidemiologic study. Am J Med 1987;83: 65-71.
44. Myers BD, Moran SM. Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J
Med 1986;314: 97-105.
45. Corwin HL, Teplick RS, Schreiber MJ, Fang LS, Bonventre JV, Coggins CH. Prediction of outcome in acute renal failure. Am J Nephrol 1987;7: 8-12.
46. Cameron JS. Acute renal failure the continuing challenge. Q J Med 1986; 59:
337-43.
-
47. Davidman M, Olson P, Kohen J, Leither T, Kjellstrand C. Iatrogenic renal disease. Arch Intern Med 1991;151:1809 -12.
48. Shankel SW, Johnson DC, Clark PS, Shankel TL, ONeil WM Jr. Acute renal
failure and glomerulopathy caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Arch Intern Med 1992;152:986-90.
49. Pascual J, Liano F, Ortuno J. The elderly patient with acute renal failure. J Am
Soc Nephrol 1995;6:144-53.
50. Hricik DE, Browning PJ, Kopelman R, Goorno WE, Madias NE, Dzau VJ. Captopril-induced functional renal insufficiency in patients with bilateral renal-artery stenoses or renal-artery stenosis in a solitary kidney. N Engl J Med 1983;308:373-6.
51. Bridoux F, Hazzan M, Pallot JL, et al. Acute renal failure after the use of
angiotensin-converting-enzyme inhibitors in patients without renal artery stenosis. Nephrol Dial Transplant 1992;7:100-4.
52. Rosen S, Heyman S. Difficulties in understanding human acute tubular
necrosis: limited data and flawed animal models. Kidney Int 2001; 60:1220-1224
53. Rachel Hilton, Clinical review, BMJ 2006; 333:78690 54. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults:
results of a community based study. BMJ 1993; 306:481-3.
55. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Non-specialist management of acute renal failure. QJM 2001; 94:533-40.
56. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al.
Severe acute renal failure in adults: place of care, incidence and outcomes. QJM 2005;98:661-6.
57. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al.
Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. QJM 2002;95:579-83.
58. Renal Association. UK renal registry: the eighth annual report, December 2005.
Bristol: UK Renal Registry, 2005.
59. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community-acquired acute renal failure. Am J Kidney Dis 1991;17:191-8.
60. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney
Dis 2002;39:930-6.
61. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005;46: 1038-48.
62. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired
renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983;74: 243-8.
-
63. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996; 50:811-8.
64. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, Himmelfarb J, Ikizler TA, et al.
Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004;66: 1613-21.
65. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. ANZ J
Surg 2003;73: 144-53.
66. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-30.
67. Lameire NH. Contrast-induced nephropathyprevention and risk reduction.
Nephrol Dial Transplant 2006;21:i11-23.
68. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty. N Engl J Med 2006;354: 2773-82.
69. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. The role of N-acetylcysteine in the pre-vention
of contrast-induced nephrotoxicity. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29: 344-7.
70. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Non-dilated obstructed pelvicalyceal system. Int J Clin Pract 2005;59: 992-4.
71. MacDowall P, Kalra PA, ODonoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Risk
of morbidity from renovascular disease in elderly patients with con-gestive cardiac failure. Lancet 1998;352: 13-6.
72. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al.
Lesson of the week: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000;321: 1065-7.
73. Kwok MH, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006;333: 420-3.
74. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Acute renal failure: factors
influencing nephrology referral and outcome. QJM 1997; 90:781-5.
75. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998; 54:1817-31.
76. Gligorsky MS, Brodsky SV, Noiri E. Nitric oxide in acute renal failure: NOS versus NOS. Kidney Int 2002;61(3):855-861.
77. Burne M, Daniels J, El Ghandour A, et al. Identification of theCD4+ T cell as
major pathogenic factor in ischemic acute renal failure. J Clin Invest 2001;108(9):1283-1290.
78. Schiffl H, Lang SM, Fischer R. Daily hemidialysis and the outcome of acute
renal failure. N Engl J Med 2002;346(5):305-310.
79. Molitoris BA, Sandoval R, Sutton TA. Endothelial injury and dysfunction in ischemic acute renal failure. Crit Care Med 2002;30 (5):S235-S240.
-
80. Daz de Len PM, Aristondo MG. Insuficiencia Renal Aguda. Nefrologa Mexicana 1990; 11(2): 62-69.
81. Briones GJC, Daz de Len PM; Meza VM, Garca RL, Villagrn UA, Navarro
ZJJ, Briones VCG. Disfuncin renal en la fase aguda de la preeclampsia-eclampsia Nefrol Mex. 2004; 13 (3): 81-85
82. Posternak L, Brunner HR, Gavras H, Brunner DB: Angiotensin II blockade in normal man: Interaction of renin and sodium in maintaining blood pressure. Kidney Int 1977; 11:197-203.
83. Aisenbrey GA, Handelman WA, Arnold P, et al: Vascular effects of arginine
vasopressin during fluid deprivation in the rat. J Clin Invest 1981; 67:961-968.
84. Badr KF, Ichikawa I: Prerenal failure: A deleterious shift from renal compensation to decompensation. N Engl J Med 1988; 319:623-629.
85. Drago A. Systemic inflammatory response Syndrome (s.i.r.s.) after cardiac
surgery Cardiovascular Surgery Division, Hospital San Juan de Dios de La Plata, Buenos Aires, Argentina.
86. Montero Gonzlez, Teresit., Hurtado de Mendoza, Amat Jos. Cabrera Rosel,l
Pablo. Dao mltiple de rganos: morfologa de la respuesta Inflamatoria sistmica Rev Cubana Med Milit 2001;30(Supl.):77-88
87. Rodrguez, Ma. Isabel. Vallsa, Mart. Sirvent, Josep Maria. Mata, Gerard.
Bonet, Alfons. Mauria, Joan Maria. Mortalidad y factores de riesgo de los pacientes con fracaso renal agudo y disfuncin multiorgnica Med Clin (Barc) 1998; 111: 247-250
88. Carrillo ER, Tllez MMA, Salinas RS. Mortalidad por disfuncin orgnica
mltiple en una unidad de cuidados intensivos Rev Fac Med UNAM Vol.44 No.4 Julio-Agosto, 2001
89. Matas M., Valles M., Bronsoms J., Mate G., Bonet A. y Mauri J.M. Fracaso renal agudo prolongado en pacientes crticos en fallo multiorgnico NEFROLOGIA. Vol. XIV. Nm. 5. 1994.
90. Laue Noguera, Mara Laura. Lpez Abreu, Miguel ngel. Risco Corts, Rodolfo
Esau. Esquivel Ledesma, Jorge Ignacio. Morbimortalidad por disfuncin orgnica mltiple en nios gravemente enfermos Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2002;16(1):5-11.
91. Cruz ME, Hernndez-Rojas ME, Molinar RF, Hernndez LD. Insuficiencia Renal
Aguda en el paciente crtico. Rev Asoc Med Crit y Ter Int 1998: 12(4):145-155.
92. Carrillo ER. Castro PJF. Escala RIFLE. Fundamentos y su impacto en el diagnstico, pronstico y manejo de la lesin renal aguda en el enfermo grave. Rev. Asoc. Mex. Med. Crit. Ter. Int. 2009. 23 (4): 241-244.
93. Chvez PJP. Snchez VLD. Historia natural de la insuficiencia renal aguda
(IRA) en las unidades de terapia intensiva (UTI) mexicanas. Estudio multicntrico. Rev. Asoc. Mex. Med. Crit. Ter. Int. 2010. 24(1): 18-24.
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TABLA 1 CLASIFICACION RIFLE PARA LA IRA
TABLA 2. CAUSAS DE IRA PRERENAL
Disminucin del volumen intravascular
Hemorragia.
Prdidas gastrointestinales: vmito, diarrea, succin por sonda nasogstrica
Prdidas renales: diuresis osmtica, diabetes inspida, insuficiencia adrenal.
Prdidas cutneas o por mucosas: quemaduras, hipertermia.
Prdidas por el tercer espacio: pancreatitis, hipoalbuminemia, peritonitis
Disminucin del gasto cardiaco
Enfermedades del miocardio, vlvulas, pericardio o del sistema de conduccin
Hipertensin pulmonar o embolismo pulmonar.
Vasodilatacin sistmica
Sepsis, falla heptica o anafilaxis.
Vasoconstriccin renal
Generada por epinefrina, ergotamina, enfermedad heptica, sepsis o
hipercalcemia
Agentes farmacolgicos que alteran la autorregulacin renal
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
AINES
CLASE TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
DIURESIS
Riesgo Creatinina srica > 1.5 o disminucin del FG >25%
< 0.5 ml/kg/hora 6 horas
Injury - lesin Creatinina srica > 2 o disminucin del FG >50%
< 0.5 ml/kg/hora12 horas
Falla Creatinina srica 3, o Creatinina srica 4 mg/dl con un aumento agudo > 0.5 mg/dl o disminucin del FG >75%
< 0.3 ml/kg/hora24 horas o anuria 12 horass
Loss- Perdida Falla renal aguda persistente = Prdida completa de la funcin renal por 4 semanas
variable
End - stage Enfermedad terminal
Enfermedad renal terminal > 3 meses
variable
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TABLA 3. CAUSAS DE IRA INTRINSECA
Necrosis tubular aguda
Isquemia
Hipoperfusin
Choque hipovolmico
Sepsis
Falla cardiaca
Nefrotoxicidad
Inducida por frmacos
Aminoglucsidos
Agentes de radiocontraste
Anfotericina
Cisplatino
Acetaminofen
Nefrotoxicidad endgena
Hemlisis intravascular
Rabdomilisis
Nefritis intersticial aguda
Inducida por frmacos
Penicilina
Cefalosporinas
Sulfonamidas
Rifampicina
Furosemide
AINES
Inducida por infeccin
Infeccin bacteriana
Infeccin viral
Infeccin por rickettsia
Tuberculosis
Enfermedades sistmicas
LES
Sarcoidosis
Sndrome de Sjgren
Neoplsicas
Infiltracin maligna del intersticio
Mieloma mltiple
-
Idioptica
Glomerulonefritis aguda
Glomerulonefritis postestreptococcica
Glomerulonefritis postinfecciosa
Endocarditis asociada a glomerulonefritis
Vasculitis sistmica
Prpura trombocitopnica
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Sndrome vascular agudo
Tromboembolia de la arterial renal
Diseccin de la arterial renal
Trombosis de la vena renal
Enfermedad ateroemblica
TABLA 4. CAUSAS DE IRA POSRENAL
Obstruccin alta del tracto urinario (obstruccin bilateral u obstruccin del nico rin funcional)
Intrnseca
Clculo
Necrosis papilar
Cogulos
Carcinoma
Extrnseca
Fibrosis retroperitoneal
Aneurisma artico
Cncer retroperitoneal o plvico
Obstruccin baja del tracto urinario
Estenosis uretral
Hipertrofia prosttica benigna
Cncer de prstata
Carcinoma
Clculos vesicales
Cogulos
Vejiga neurognica
Sonda uretral disfuncional
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Tabla 5. Etiologa de la IRA publicada por el Dr. Aristondo en 1981.
Etiologa Torres Ma
