INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA DUAL

Adrián Neyra del RosarioMIR-IV Psiquiatría Hospital de Gran Canaria Dr.

NegrínCURSO DE PSICOPATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA

AVANZADAS EN UNIDADES DE ATENCIÓN A LAS DROGODEPENDENCIAS

ÍNDICE Definición del concepto de Patología Dual

Epidemiología

Modelos explicativos de comorbilidad

Consideraciones pronósticas

Diagnósticos duales: Generalidades Esquizofrenia Trastornos afectivos Trastornos de ansiedad Trastornos de la personalidad Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad Trastornos de la Conducta Alimentaria

DEFINICIÓN DEL CONCEPTO DE PATOLOGÍA DUAL

DEFINICIÓN DEL CONCEPTO DE PATOLOGÍA DUAL El concepto de Patología Dual se desarrolla a partir de

los años ´80 para señalar la existencia de una asociación entre un trastorno psiquiátrico del eje I de la clasificación DSM y un trastorno por abuso o dependencia de sustancias psicoactivas.

El Diagnóstico Dual (Dual Disorders) no constituye un término reconocido oficialmente en la nomenclatura del DSM o de la CIE.

Existen dificultades para delimitar claramente la comorbilidad de los trastornos mentales y por abuso de sustancias. Dificultades que se acompañan de los complejos diagnósticos clínicos de esta población heterogénea.

DEFINICIÓN DEL CONCEPTO DE PATOLOGÍA DUAL

El concepto de dualidad, no se refiere al número de trastornos presentes, sino a la distinta naturaleza de las alteraciones diagnosticables.

Frecuente coexistencia en un mismo paciente de más de dos trastornos mentales Situaciones clínicas complejas en las que resulta

muy difícil establecer relaciones entre trastornos.

DEFINICIÓN DEL CONCEPTO DE PATOLOGÍA DUAL El término dual no es similar al de doble.

Doble: Existencia de al menos dos patologías en un mismo individuo, de la misma categoría/naturaleza. Ej: Depresión doble.

Dualidad: Existencia de al menos dos patologías en un mismo individuo, de distinta categoría/naturaleza.

A pesar de la distinta naturaleza de estas patologías, ambos trastornos se entrelazan tanto en la clínica como a nivel neurobiológico.

DEFINICIÓN DEL CONCEPTO DE PATOLOGÍA DUAL

Supone actualmente una realidad en la práctica clínica y asistencial que hace que no se pueda obviar en un plan estratégico de Salud Mental.

La Patología Dual debe considerarse dentro de las patologías mentales graves y resistentes a los tratamientos convencionales. (Ruggeri M, et al 2000)

DEFINICIÓN DEL CONCEPTO DE PATOLOGÍA DUAL

El término “Patología Dual” en el ámbito de la salud mental es utilizado en los últimos años cada vez con mayor frecuencia.

A pesar de ello, los avances en el manejo y tratamiento han sido muy lentos y poco consistentes.

EPIDEMIOLOGÍA

DIFICULTADES PARA REALIZAR ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS EN PATOLOGÍA DUAL

La literatura científica sobre comorbilidad es poco concluyente.

Amplia variabilidad en las tasas de comorbilidad.

Dificultades: Criterios diagnósticos utilizados Diferencias entre las muestras de población Ausencia de datos sobre la prevalencia basal de

los trastornos mentales Metodología del diseño de estudio Diferencias geográficas y transculturales

DIFICULTADES PARA REALIZAR ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS EN PATOLOGÍA DUAL Criterios diagnósticos

utilizados Estudios para fiabilidad

de trastornos por abuso de sustancias no tan numerosos como los de trastornos mentales no relacionados con sustancias.

Diferencias entre las muestras de población Muy diferentes entornos

sanitarios: población, USMs, CADs, con importantes variaciones en las características de cada muestra.

Ausencia de datos sobre la prevalencia basal de los trastornos mentales Dificultad para

interpretar tasas de comorbilidad como altas o bajas.

En investigación se usa el odds-ratio que permite comparar diferentes prevalencias.

DIFICULTADES PARA REALIZAR ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS EN PATOLOGÍA DUAL Metodología del diseño del estudio

Los análisis retrospectivos arrojan comorb. más elevadas que los prospectivos, y éstos últimos son mas fiables.

Hay que tener en cuenta que el uso de sustancias se asocia sistemáticamente con efectos a nivel psíquico, por lo que de no controlarse esta variable de confusión se puede sobrestimar artificialmente la morbilidad psíquica.

Diferencias geográficas y transculturales. Las diferencias entre países influyen incluso en criterios

diagnósticos.

ESTUDIOS EN POBLACIÓN GENERAL

ECA (Epidemiological Catchment Area) Único estudio realizado en la población general Instituto Nacional de EEUU n=20291 sujetos, de 18 o más años de edad Diagnostic Interview Schedule(DIS): permite el

dx. de abuso de sustancias y trastornos psiquiátricos en una sola entrevista.

Punto de referencia: Prevalencia a lo largo de la vida de los principales trastornos mentales

Se compara la tasa de abuso de sustancias entre población con enfermedades mentales y aquellos que no lo tienen.

ESTUDIOS EN ATENCIÓN PRIMARIA

Crum y Ford (1994) n=321. 35% con CAGE (+) presentan trastorno

psiquiátrico asociado. Johnson y cols. (1995)

n=1000. Entrevista psiquiátrica PRIME-MD. Los pacientes con patología dual presentan

significativamente peor estado de salud y mayor discapacidad que los pacientes que presentan problemas con alcohol exclusivamente.

ESTUDIOS EN DISPOSITIVOS DE DROGODEPENDENCIAS Raskin y Miller (1993)

Los pacientes en dispositivos de salud mental presentan abuso de sustancias de forma independiente.

Los pacientes en dispositivos de drogodependencias presentan stx. psiquiátricos secundarios al abuso, pero no t. psiquiátricos independientes.

Brooner y cols. (1997) N=716, con metadona. 47% presentan T. mental (T. Antisocial 25.1%; depresión

mayor 15.8%). Ross y cols. (1988)

N=501, alcohol y otras drogas. Usan el DIS. 78% comorbilidad a lo largo de la vida. Lo más frecuente: T. de la personalidad antisocial, T.

fóbicos, disfunción sexual, depresión mayor y distimia.

ESTUDIOS EN DISPOSITIVOS DE DROGODEPENDENCIAS Milby y cols. (1996)

Comorbilidad en pacientes con metadona.

58% T. depresivo, 55% T. de ansiedad. 36% ambos

Tomasson y cols. (1995) Islandia N=351. Abuso

/dependencia alcohol y otras sustancias.

90% de alcohólicos: T. mental. 70% de otras sustancias: T. mental.

Lo mas: T. de ansiedad(65%), T. afectivos 33%, T. de la personalidad antisocial 28%.

La conclusión es que la prevalencia de trastornos mentales tiene un perfil similar que en población general.

Sin embargo, su prevalencia es mayor.

ESTUDIOS EN DISPOSITIVOS AMBULATORIOS DE SALUD MENTAL

Cuadrado Callejo (1998) N=161. 75% abuso de sustancias a lo largo de la vida. Lo más frecuente:

T. de ansiedad y T. de la personalidad. Las mujeres más T. afectivos y T. de la personalidad. El 43% habían padecido T. psiquiátrico previo a la

drogodependencia.

ESTUDIOS EN DISPOSITIVOS AMBULATORIOS DE SALUD MENTAL

Zimberg (1999) Describe 3 tipos de pacientes duales:

Tipo I: T. psiquiátrico primario con abuso de sustancias solo cuando hay síntomas

Tipo II: Abuso de sustancias primario con sint. psiquiátricos inducidos por tóxicos.

Tipo III: T. psiq y T . de abuso de larga evolución simultáneo o en momentos diferentes. “Auténticos duales”.

ESTUDIOS EN DISPOSITIVOS AMBULATORIOS DE SALUD MENTAL

ESTUDIOS EN SERVICIOS PSIQUIÁTRICOS HOSPITALARIOS

Más graves, mayor comorbilidad Driessen y cols. (1998) EEUU

N=250, alcohólicos “puros”. 24 % T. mental. 16.4 % T. de la Personalidad

ESTUDIOS A NIVEL NACIONAL

En España la prevalencia oscila según el instrumento de evaluación utilizado y los criterios de evaluación: Valls (1992): IPDE y DSM-III-R, con una

prevalencia del 96%. Riesco (1997): IPDE y DSM-III-R, presenta una

prevalencia de TP del 91%. Cienfuegos (1997): IPDE y DSM-IV, una

prevalencia de TP del 62,5 %. San Narciso (1997): IPDE y CIE-10, una

prevalencia del 42, 9%. Cervera (1997): SCID y DSM-III-R, con una

prevalencia del 53,8%.

ESTUDIO DE LA COMUNIDAD DE MADRID

Primer estudio de prevalencia en España. USM y CADs. 2008 N= 837; 53,2% cumplen los criterios diagnósticos de Patología Dual El 80 % de los pacientes diagnosticados de patología dual son

hombres T. Mentales más frecuentes:

Trastorno de Personalidad (71%) Riesgo de suicidio (41,4%) Episodio (hipo) maniaco (31,5%) Trastorno de angustia (29,0%) Episodio depresivo mayor (28,8 %) Trastorno de ansiedad (25,2%) Trastorno distímico (22,9%).

El 76% de los pacientes con Patología Dual tienen 2 o más trastornos mentales

El 55,3 % de los pacientes con patología dual consumen 2 o más sustancias de abuso

La Cocaína (62,7%), el alcohol (61,1%) y los derivados del cannabis (23,2 %) son las sustancias más habitualmente consumidas por los pacientes con patología dual

FUTURO

72% de los pacientes psiquiátricos serán drogodependientes.

90% de los pacientes drogodependientes tendrán un diagnóstico psiquiátrico.

MODELOS EXPLICATIVOS DE COMORBILIDAD

MODELOS EXPLICATIVOS DE COMORBILIDAD Modelo cronológico

Modelo etiológico Base biológica Base psicológica Causa compartida Biopsicosocial De independencia

Modelo epidemiológico De vulnerabilidad De protección Coincidencia

MODELO CRONOLÓGICO

Determina qué trastorno del diagnóstico dual surge el primero en la evolución del paciente.

Clasifica los trastornos como primarios y secundarios.

Tiene validez pronóstica. P. ej: Los T. afectivos secundarios tienen mejor

evolución que los primarios.

MODELO CRONOLÓGICO

Tres posibilidades: 1. Un trastorno aparece claramente antes que el

otro. Identificación del trastorno primario. 2. Ambos trastornos surgen de forma simutánea. 3. Resulta imposible establecer la secuencia

temporal retrospectivamente. Muy frecuente en la práctica clínica, especialmente cuando la instauración es insidiosa.

MODELO ETIOLÓGICO

También distingue entre trastornos primarios y secundarios, pero basándose en la causa.

Trastorno primario: “Trastornos mentales no inducidos por sustancias

ni debidos a enfermedad médica”. Modelo del DSM.

M. ETIOLÓGICO DE BASE BIOLÓGICA

Los efectos fisiológicos directos de una sustancia psicoactiva consumida por el paciente causan un trastorno mental.

Ese consumo puede ser o no una adicción. Los síntomas deben catalogarse como

“Trastorno mental inducido por sustancias”.

Esta situación clínica NO es un diagnóstico dual.

En la práctica clínica, es difícil establecer el nexo causal entre la sustancia y sus efectos biológicos, siendo difícil distinguir entre causalidad y precipitación.

M. ETIOLÓGICO DE BASE BIOLÓGICA Claves para distinguir un T. mental inducido

1. Presencia objetiva de la causa: Análisis de sustancias de abuso en orina.

2. Relación cronológica: El consumo es previo a la aparición de los síntomas. Se debe comprobar si la interrupción del consumo hace que remita el trastorno.

3. Magnitud del consumo: Un trastorno inducido sólo es posible si una cantidad suficiente ha llegado al SNC.

4. Ausencia de otros agentes etiológicos.5. Ausencia de antecedentes personales y familiares.6. Presencia de síntomas clínicos característicos del

trastorno inducido o síntomas atípicos de un trastorno mental primario.

7. Coherencia entre los efectos biológicos de la sustancia y el trastorno observado. El consumo de heroína hace poco posible clínica psicótica. Sin embargo con sustancias dopaminérgicas como las anfetaminas es más plausible.

MODELO ETIOLÓGICO BASE BIOLÓGICA

El trastorno aparece poco después de haber consumido la sustancia y remite tras interrumpir el consumo.

Disfunción cerebral fácilmente reversible.

Una toma única en cantidad suficiente puede ser su etiologia.

Alta probabilidad de trastorno mental inducido.

Relacion cronologica laxa entre consumo y aparicion de sintomas.

No remite cuando se detiene el consumo.

Disfuncion cerebral con lesiones permanentes por el consumo, no reversibles o muy lentamente reversibles.

Resultado de consumo prolongado.

Mecanimos de tolerancia inversa o sensibilización (Aumento progresivo de la respuesta conductual como resultado de la estimulacion repetida con sustancias, sobre todo estimulantes)

Inducción aguda Inducción residual

MODELO ETIOLÓGICO DE BASE PSICOLÓGICA

Según este modelo un trastorno mental primario origina un trastorno por abuso de sustancias, debido al consumo compulsivo de tóxicos, cuyo origen está en diferentes mecanismos psicológicos.

El modelo por excelencia es la automedicación.

MODELO DE LA AUTOMEDICACIÓN Khantzian, 1985. “Un T. mental primario causa displacer en el

individuo que consume sustancias psicoactivas para aliviar su malestar”.

No concepto unitario. Concepto ambiguo, ausencia de comprobación

empírica. Clínicamente hay datos que la apoyan

Disminución del consumo de sustancias cuando se tratan cuadros comórbidos

Alta frecuencia de antecedentes de T. de ansiedad en poblaciones que sufren dependencia a sustancias.

Sin embargo en diversos estudios, consumidores de cocaína y alcohol reconocen consumir a pesar de conocer las molestias psicopatológicas ocasionadas.

MODELO DE LA AUTOMEDICACIÓN

Automedicación y disforia Versión menos estricta de la hipótesis de la

automedicación: “El consumo compulsivo de sustancias busca aliviar la

disforia, no la remision de sintomas especificos”. Explicaría la no existencia de relaciones

especificas entre la sustancia psicoactiva de preferencia y el trastorno mental primario.

MODELO ETIOLÓGICO DE CAUSA COMPARTIDA

Según este modelo, el trastorno mental primario y el trastorno por abuso/dependencia de sustancias son debido a una misma causa.

Esta causa puede ser de varios tipos:Tipo ambiental: “Estrés”Tipo genético

MODELO ETIOLÓGICO DE CAUSA COMPARTIDA. ESTRÉS

Factores ambientales: Estrés Ha sido considerado como un agente etiológico

para el inicio, mantenimiento y la recurrencia de casi todos los trastornos mentales, sobre todo en la esquizofrenia, trastornos del estado del ánimo y los trastornos de ansiedad.

En trastornos por abuso de sustancias, la experimentación animal ha proporcionado hallazgos muy consistentes de que también está relacionado con el inicio y mantenimiento del consumo.

MODELO ETIOLÓGICO DE CAUSA COMPARTIDA. ESTRÉS

El estrés agudo y repetido aumenta la secreción de CRF (corticotropina): 1. Induce síntomas

de ansiedad y depresión

2. Secreción de corticoides que aumentan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.

MODELO ETIOLÓGICO DE CAUSA COMPARTIDA. GENÉTICA

Factores genéticos La evidencia de la implicación de determinados

factores genéticos tanto en T. mental primario como en abuso de sustancias en bastante sólida, pero las conclusiones en los estudios de comorbilidad son contradictorias

En la mayoría de los estudios el componente genético no explica los diagnósticos duales.

MODELO ETIOLÓGICO DE CAUSA COMPARTIDA. GENÉTICA

Algunas asociaciones: Dependencia de nicotina y depresión mayor. Trastorno Bipolar I y T. de consumo de alcohol o

psicoestimulantes. “Síndrome de deficiencia de la recompensa”:

Desequilibrio en la cascada bioquímica de la recompensa, que en personas normales se activa por estímulos como la alimentación o el sexo.

Estos individuos serían incapaces en mayor o menor medida de sentir placer, y experimentarían ansiedad o disforia, recurriendo al consumo de sustancias.

MODELO ETIOLÓGICO BIOPSICOSOCIAL

Etiología de las adicciones: Multifactorial. Implica la interacción de factores genéticos,

biológicos, psicológicos y socioculturales. Da cuenta de la heterogeneidad de los

diagnósticos duales y su variabilidad a lo largo del tiempo.

Modelo integrador, ampliamente extendido.

MODELO ETIOLÓGICO DE INDEPENDENCIA

Supone la total ausencia de relaciones etiológicas entre los dos elementos del diagnóstico dual.

Pero una vez que los trastornos existen, sí se pueden producir influencias mutuas que modifican el curso o el pronóstico de ambos.

MODELO EPIDEMIOLÓGICO DE VULNERABILIDAD

Describe aquellos casos en los que la probabilidad de sufrir un trastorno aumenta la probabilidad de sufrir el otro.

Sufrir un trastorno por abuso de sustancias incrementaría el riesgo de padecer un T. Mental primario y viceversa.

MODELO EPIDEMIOLÓGICO DE PROTECCIÓN

Describe los casos en los que la probabilidad de sufrir un trastorno disminuye la probabilidad de sufrir el otro.

P. ej. El abuso de alcohol (no la dependencia) protege de sufrir Trastorno de estrés postraumático según un estudio (Kessler y cols. 1997).

MODELO EPIDEMIOLÓGICO DE COINCIDENCIA

La probabilidad de sufrir un trastorno no modifica la probabilidad de sufrir el otro.

Se interpreta que el diagnóstico dual se da por azar en un mismo sujeto sin relaciones etiológicas.

Lehman lo llama “comorbilidad primaria”

CONSIDERACIONES PRONÓSTICAS

CONSIDERACIONES PRONÓSTICAS

Los pacientes con diagnóstico dual, suelen presentar una mayor dificultad de tratamiento y un peor pronóstico.

(Osher y Kofoed 1989, La Porte y cols 1981. McLellan y cols 1983)

Los psicofármacos clásicos son muy mal tolerados

No existe suficiente literatura contrastada para poder proponer pautas de actuación psicofarmacológica en patología dual.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO

Factores relacionados con el paciente: Gravedad de la psicopatología, delirio de grandeza Falta de insight Comorbilidad con abuso de drogas

Factores relacionados con la medicación: Efectos secundarios. Disforia, acatisia Dosis subterapéuticas o excesivas

Factores ambientales: Falta de apoyo o supervisión Barreras para acceder a los dispositivos

Factores relacionados con el clínico: Pobre alianza terapéutica

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR PATOLOGÍA DUAL

La mayoría de los estudios se han realizado en Esquizofrenia, pero los factores de riesgo se han observado válidos también para Trastornos depresivos, de ansiedad y Trastorno de estrés postraumático: Sexo masculino Edad joven Bajo nivel socioeconómico Historia familiar de abuso de sustancias Adaptación premórbida poco exitosa Trastorno de la personalidad asociado Entorno de exposición a drogas

DIAGNÓSTICOS DUALES: GENERALIDADES

ESQUIZOFRENIA Sustancias de abuso más frecuentes: Nicotina,

alcohol, cannabis y cocaína. Perfil similar a población general.

La dependencia a alcohol precede a la ESQ en un 15%. La dependencia a otras drogas la precede en un 25 %. El 75% de los consumidores lo relaciona con efectos

euforizantes. El 50 % con la automedicación de síntomas psicóticos. La variedad de sustancias consumidas por esta población

puede estar en relación con la automedicación y con paliar efectos secundarios de antipsicóticos.

La nicotina puede relacionarse con procesos de automedicación por su liberación de dopamina que paliaría síntomas negativos de la ESQ pero exacerbaría los positivos.

Sólo se ha demostrado asociación genética en alcoholismo y ESQ.

TRASTORNOS AFECTIVOS

Sustancias más frecuentes: Opiodes, alcohol y psicoestimulantes.

El Trastorno Bipolar I es el que más comorbilidad presenta.

Se ha postulado el modelo de la automedicación de la disforia como la etiología más plausible.

Los factores genéticos sólo se han demostrado en bipolares que consumen psicoestimulantes y bipolares que consumen alcohol.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Uno de cada cuatro pacientes padecen dependencia a alguna sustancia, especialmente alcoholismo.

Dificultad para distinguir entre T. de Ansiedad primarios y drogoinducidos.

Entre el 48 y el 71% padecen primero de Trastorno de Ansiedad previo a dependencia.

Hipótesis de la automedicación lo más extendido

Factores genéticos relacionados en alcoholismo.

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Lo más extendido es padecer un T. de la Personalidad primario y un T. por abuso secundario.

Sin embargo, no hay evidencia de una personalidad adictiva “per se”.

Lo más frecuente es que se asocie a TLP y Antisocial.

Factores ambientales como el maltrato infantil predisponen.

No evidencia de factores genéticos.

TDAH

Entre un 10 y 20 % de TDAH abusan de sustancias.

Padecen un T. Antisocial comórbido entre el 30 y el 50%.

Lo más frecuente es que consuman alcohol y cannabis.

Factores genéticos poco estudiados, aunque existe agregación familiar.

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Se ha estudiado en relación al alcoholismo.

En Anorexia Nerviosa: No evidencia de asociación causal.

En Bulimia Nerviosa: Resultados contradictorios.

No factores genéticos evidenciados.

BIBLIOGRAFÍA Trastornos psiquiátricos y abuso de sustancias. Rubio G.; López-Muñoz F.;Álamo C.;

Santo-Domingo J. Editorial Panamericana. Compton WM, Thomas YF, Stinson FS, Grant BF Prevalence, Correlates, Disability,

and Comorbidity of DSM-IV Drug Abuse and Dependence in the United States. Results from the National Epidemilogic Survey on Alcohol and Related Conditions. Arch Gen Psychaitry 2007; 64: 566-576

Ministerio de Sanidad y Consumo. Plan Estratégico de Salud Mental del Sistema Nacional de Salud. 2006.

Ministerio de Sanidad y Consumo. Cartera de servicios Comunes del Sistema Nacional de Salud. 2007

Regier DA, Farmer ME, Rae DS et al Epidemilogical Catchment Area study, Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse: results from the Epidemiological catchment Area (ECA) study. JAMA 1990; 264: 2511-18).

Ruggeri M, Leese M, Thornicroft G et al Definition and prevalence of severe and persistent mental illness. Br J Psychiatry 2000; 176: 149-55

Verheul R Co-morbidity of personality disorders in individuals with substance use disorders Eur Psychiatry. 2001 Aug;16(5):274-82

Volkow N Drug abuse and mental illness: progress in understanding comorbidity. Am J Psychiatry. 2001;158:1181-3.

Westermeyer J Comorbid schizophrenia and substance abuse: a review of epidemiology and course. Am J Addict 2006; 15:345-55.

Wilens TE The nature of the relationship between attention-deficit/hyperactivity disorder and substance use. J Clin Psychiatry 2007; 68: 4-11