INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA PROTOZOARIOS … 18.pdf · DIARREA • TRANSMISIÓN FECAL-ORAL...

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINAII CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA

Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I

SEMINARIO Nº: 18

INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA

PROTOZOARIOS INTESTINALES

2020

Camila Goncalves Valente

Francisco Marin

• PARASITISMO: TIPO DE ASOCIACIÓN QUE SUCEDE CUANDO UN SER VIVO

(PARÁSITO) SE ALOJA EN OTRO DE DIFERENTE ESPECIE (HOSPEDERO) DEL CUAL SE

ALIMENTA Y LE PROVOCA UN DAÑO.

• HOSPEDERO: ANIMAL QUE RECIBE AL PARÁSITO. PUEDE SER:

GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA

Sander H.W. and Castro C.|N

Engl J Med 2004; 350:266

INTERMEDIARIO DEFINITIVO PARATÉNICO

Dra. T. Uribarren B, Facultad de

Medicina, UNAM.

J.Sotto Mayor, M.D., S. Esperança, M.D. N

Engl J Med 2015; 373:e18

• RESERVORIO: HOMBRE, ANIMALES, PLANTAS O MATERIA INANIMADA QUE

CONTENGAN PARÁSITOS U OTROS MICROORGANISMOS QUE PUEDAN VIVIR,

MULTIPLICARSE EN ELLOS Y SER FUENTE DE INFECCIÓN PARA UN

HOSPEDERO SUSCEPTIBLE.

• PORTADOR: ESTADO DE ADAPTACIÓN ANIMAL EN EL CUAL EL

MICROORGANISMO PATÓGENO VIVE EN EL HOSPEDADOR SIN CAUSARLE

DAÑO.

• VECTOR: ARTRÓPODO U OTRO INVERTEBRADO TRANSMISOR DEL PARÁSITO

AL HOSPEDERO, BIEN SEA POR INOCULACIÓN AL PICAR, POR DEPOSITAR EL

MATERIAL INFECTANTE EN LA PIEL O MUCOSAS, O POR CONTAMINAR

ALIMENTOS U OTROS OBJETOS.

MECÁNICOS BIOLÓGICOS

• INFECCIÓN PARASITARIA: REPRESENTA UN ESTADO EN

EL CUAL UN HOSPEDERO

ADQUIERE UN DETERMINADO

PARÁSITO QUE NO LE CAUSA

ENFERMEDAD, LO CUAL

CONSTITUYE EL ESTADO DE

PORTADOR SANO.

• ENFERMEDAD PARASITARIA:EL HOSPEDERO SUFRE

ALTERACIONES PATOLÓGICAS Y

SINTOMATOLOGÍA.

• PERÍODO PREPATENTE: TIEMPO QUE TRANSCURRE

ENTRE LA LLEGADA DEL PARÁSITO AL HOSPEDERO Y

EL MOMENTO EN EL CUAL ES POSIBLE OBSERVAR LA

PRESENCIA DE ALGUNA DE SUS FORMAS

• CICLOS DE VIDA: TODO PROCESO PARA LLEGAR AL HOSPEDERO,

DESARROLLARSE EN ÉL Y PRODUCIR FORMAS INFECTANTES QUE

PERPETÚAN LA ESPECIE.

SIMPLES o

MONOXENOS

COMPLEJOS o

HETEROXENOS

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

OBSTRUCCIÓN

• MECÁNICOS

OCUPACIÓN DE ESPACIO

COMPRESIÓN O DESPLAZAMIENTO

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

TRAUMÁTICOS BIOQUÍMICOS

INMUNOLÓGICOS EXPOLIATIVOS

CLASIFICACIÓN

DESDE EL PUNTO DE VISTA TAXONÓMICO PUEDE CLASIFICARSE EN:

SUBREINO PROTOZOOS

HELMINTOS ARTRÓPODOS

REINO ANIMALREINO PROTISTA

SUBREINO METAZOO

(UNICELULARES)(PLURICELULARES)

PROTOZOARIOS

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

• EUCARIONTES UNICELULARES (reino protista).

• FERMENTAN HIDRATOS DE CARBONO.

• LA MAYORÍA TIENEN UNA FORMA MÓVIL, EL TROFOZOÍTO

(pseudópodos, flagelos, cilias y deslizamiento).

• ALGUNOS TIENEN FORMAS DE RESISTENCIA, LOS QUISTES.

• REPRODUCCIÓN SEXUAL Y/O ASEXUAL.

PROTOZOARIOS

TROFOZOÍTOS QUISTES

Trypanosoma cruzi Plasmodium falciparum

Giardia intestinalis

Giardia intestinalis Entamoeba histolytica

PROTOZOOS

SARCOMASTIGOPHORA

SARCODINIA

MASTIGOPHOREA

APICOMPLEXA MICROSPORA CILIOPHORA

REPRODUCCIÓN PROTOZOARIOS

ASEXUAL SEXUAL

DIVISIÓN BINARIA

DIVISIÓN MÚLTIPLE

CONJUGACIÓNR. ESPOROGÓNICA

ENDODIOGENIA

HELMINTOS

HELMINTOS

CESTODES

PLATELMINTOSNEMATODES

TREMATODES

• VERMES O GUSANOS

• ORGANISMOS MULTICELULARES

• SEGÚN SU MORFOLOGÍA SE DISTINGUEN:

NEMATODES

• CUERPO CILINDRICO NO SEGMENTADO.

• CAVIDAD CORPORAL Y TUBO DIGESTIVO

COMPLETO.

• TIENE SIMETRÍA BILATERAL.

• REPRODUCCIÓN SEXUAL (LA MAYORÍA).

• DIMORFISMO SEXUAL (LA MAYORIA).

• ETAPAS VITALES: HUEVOS-LARVAS-

ADULTOS.

• TAMAÑO VARIA DE 0,1 µm A VARIOS cm.

CARACTERISTICAS BIOLOGICAS

NEMATODE ADULTO

• APLANADOS.

• SIN CAVIDAD CORPORAL.

• APARATO DIGESTIVO RUDIMENTARIO.

• SISTEMA REPRODUCTOR MUY

DESARROLLADO.

• LA MAYORIA SON HERMAFRODITAS

• POSEEN ORGANOS DE FIJACIÓN CON

GANCHOS O VENTOSAS.

• SE DIVIDEN EN CESTODES (CUERPO

SEGMENTADO) Y TREMÁTODES (CUERPO

NO SEGMENTADO).

PLATELMINTOS

CESTODE

TREMATODE

HUEVOS DE HELMINTOS

ARTRÓPODOS

• INVERTEBRADOS, CUERPO DIVIDO EN SEGMENTOS.

• APARATO CIRULATORIO Y SNC RUDIMENTARIOS.

• DIMORFISMO SEXUAL.

• SE COMPORTAN COMO VECTORES O COMO

PRODUCTORES DE ENFERMEDAD

HOLOMETABOLA HEMIMETABOLA


INSECTA o HESÁPODA ARACHNIDA

CRUSTACEA

DIAGNOSTICO DE PARASITOSIS

DIRECTO

OBSERVACIÓN MACROSCOPICA

TINCIÓN

OBSERVACIÓN MICROSCOPICA

FRESCO

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

INDIRECTO

Toxoplasmosis- cinética de anticuerpos

PROFILAXIS DE PARASITOSIS

AMEBIASIS

AMEBIASIS o ENTAMOEBOSIS

CAVIDAD ORAL

Entamoeba histolytica


TROFOZOITO QUISTE

20-40 µm 10-18 µm

1 NÚCLEO 1 a 4 NÚCLEOS

CROMATINA PERIFÉRICA FINA Y PEQUEÑO

CARIOSOMA CENTRAL

LOCOMOCIÓN POR

EMISIÓN DE

PSEUDÓPODOS

INMÓVIL

ERITROFAGOCITOSIS CUERPOS CROMATOIDES

EL HUMANO ES EL ÚNICO

RESERVORIO.

PATOGENIA

FACTORES DEL HOSPEDERO

• pH GÁSTRICO.

• ENZIMAS DIGESTIVAS.

• FLORA COMENSAL.

• CAPA DE MOCO.

• IgA SECRETORA.

ALTERACIONES EN ESTOS

FACTORES PUEDEN FAVORECER

LA APARICIÓN DE ENFERMEDADExcreción

Luz intestinal

moco

PATOGENIA

FACTORES DE VIRULENCIA

• GIAP (proteína de adherencia inhibible

por galactosa) o LECTINA Gal/GalNAc

• PROTEASAS

• GLICOSIDASAS

• AMEBAPORO

Excreción

Luz intestinal

PATOLOGÍA

ÚLCERA EN “CUELLO DE

BOTELLA”

ÚLCERA EN “BOTÓN DE

CAMISA”

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTESTINAL

• AMEBIASIS ASINTOMÁTICA (75-90%)

• DIARREA AMEBIANA

• DISENTERÍA O COLITIS AMEBIANA

EXTRAINTESTINALES

• ABSCESO HEPÁTICO

• AMEBIASIS PLEUROPULMONAR, PERICÁRDICA,

CEREBRAL, CUTÁNEA, ESPLÉNICA Y RENAL

(MUY RARAS).

DIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO

• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO

• DETECCIÓN DE COPROANTÍGENO

• DETECCIÓN DE Ag EN SUERO

• PCR

• SEROLOGÍA

• BIOPSIA

Giardia intestinalis


TROFOZOÍTO

Núcleos

Disco

suctorio

Cuerpos

parabasales

Flagelos

Axostilo

12x10 µm

QUISTE

NúcleosAxostilo

Restos de

flagelo

8-10µm

PATOGENIA

• DISCO SUCTORIO

• VSP (Proteína de Superficie Variable)

• ARGININA DEAMINASA


Hemphill et al. (2019) Pathogens 29;8(3)

PATOGENIA: Giardia intestinalis


• ASINTOMÁTICO (50-69%)

• DIARREA ACUOSA

• SÍNDROME DE MALABSORCIÓN



• DETECCIÓN DE Ag EN HECES

• PCR

• BIOPSIA

Balantidium coli


Macronúcleo

(arriñonado)

Micronúcleo

Boca o

Citostoma

Cilias

• 50-200 µm DE LARGO Y 40- 50 µm DE

ANCHO

• FORMA OVALADA.

• REPRODUCCIÓN ASEXUAL Y SEXUAL

(CONJUGACIÓN).

TROFOZOÍTO QUISTE

• FORMA REDONDEADA

• 40-60 µm

PATOGENIA Y PATOLOGÍA

PATOGENIA DESCONOCIDA

PRODUCE ÚLCERAS INDISTINGUIBLES MACRO Y

MICROSCÓPICAMENTE DE LAS PRODUCIDAS POR E. histolytica


• ASINTOMÁTICO

• DIARREA AGUDA

• FORMAS CRÓNICAS: DIARREA INTERMITENTE Y PÉRDIDA

DE PESO

• DIARREA DISENTÉRICA

Coccidios:

Cryptosporidium spp.

Cyclospora spp.

Cystoisospora belli

COCCIDIOS INTESTINALES

CARACTERÍSTICAS COMUNES

• FILLUM: Apicomplexa

• SUBCLASE: Coccidiasina (coccidios)

• PROTOZOOS INTRACELULARES COMPLEJO APICAL.

• REPRODUCCIÓN SEXUAL Y ASEXUAL DENTRO DE LOS ENTEROCITOS.

ELEMENTO

INFECTANTE:

ooquistes eliminados en

MF

Cryptosporidium parvum Cyclospora spp.

Cystoisospora belli

COCCIDIOS INTESTINALES

• PATOGENIA: ALTERAN MORFOLOGÍA DE LAS VELLOSIDADES

INTESTINALES

CLÍNICA

PRINCIPAL:

DIARREA

• TRANSMISIÓN FECAL-ORAL

• MÁS FRECUENTES EN ZONAS TROPICALES Y REGIONES CON

MAL SANEAMIENTO

AGUDA:

Inmunocompetentes

CRÓNICA:

Inmunocomprometidos

+ diseminación a

otros órganos

CARACTERÍSTICAS COMUNES

Cryptosporidium spp

• Cryptosporidium hominis y Cryptosporidium parvum

SON LAS ESPECIES MÁS PREVALENTES EN

HUMANOS.

• Cyptosporidium parvum: POTENCIAL

ZOONÓTICO

• DISTRIBUCIÓN GLOBAL

CARACTERÍSTICAS

4,2-5,4 µm

CICLO DE VIDA

PATOGENIA

Bouzid et al. 2013. Clinical Microbiology Reviews, 26 (1) 115-134

CLÍNICA

• INMUNOCOMPETENTE: -

- ASINTOMÁTICO

- DIARREA ACUOSA AUTOLIMITADA

• NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS:

- DIARREA PERSISTENTE

- RIESGO DE MORTALIDAD EN

LACTANTES

- DESNUTRICIÓN

• INMUNOCOMPROMETIDO:

- SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y

PROLONGADOS

- DISEMINACIÓN PULMONAR Y/O

VÍA BILIAR

Cyclospora spp

CARACTERÍSTICAS

• TODAS LAS INFECCIONES EN HUMANOS SERÍAN POR LA ESPECIE

Cyclospora cayetanensis

• OOQUISTE: CADA UNO CON 2 ESPOROQUISTES CON 2

ESPOROZOITOS

MADURACIÓN EN

AMBIENTEOOQUISTE INFECTANTE

23-27°C

8-10 µm

1-2 SEMANAS

CICLO DE VIDA

1

2


• INMUNOCOMPETENTE:

- ASINTOMÁTICO

- DIARREA ACUOSA QUE PUEDE PROLONGARSE VARIAS SEMANAS


- SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y PROLONGADOS

- DISEMINACIÓN A VÍA BILIAR

Cystoisospora belli (antes Isospora belli)

• OOQUISTE: CADA UNO CON 2 ESPOROQUISTES CON 4

ESPOROZOITOS

• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL, ESPECIALMENTE EN ÁREAS

TROPICALES Y SUBTROPICALES.

CARACTERÍSTICAS

A B C

25-30 µm

CICLO DE VIDA


• INMUNOCOMPETENTE:

- ASINTOMÁTICO

- DIARREA ACUOSA QUE PUEDE PROLONGARSE VARIAS SEMANAS


- SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y PROLONGADOS

- DISEMINACIÓN A VÍA BILIAR

COCCIDIOS: DIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO


• PCR

25-30 µm 8-10 µm4,2-5,4 µm

Trichomonas vaginalis


Membrana

ondulante

Flagelos

Axostilo

10-20 µm x 2-14 µm

FAGOCITA BACTERIAS, CÉLULAS EPITELIALES VAGINALES Y

ERITROCITOS.

• EL HUMANO ES EL

ÚNICO HOSPEDERO.

• NO POSEE QUISTES.

PATOGENIA


• ADHESINAS DE SUPERFICIE DEPENDIENTES DE HIERRO

• LIPOFOSFOGLICANO

• PROTEASAS

FACTORES PREDISPONENTES

• DISBIOSIS

• ALCALINIZACIÓN DEL pH VAGINAL

Adaptación de Ferrari Klemm de Aquino et al. 2020 Trends in Parasitology

PATOGENIA: Trichomonas vaginalis


HOMBRE MUJER

• ASINTOMÁTICO (75%)

• URETRITIS

• PROSTATITIS

• EPIDIDIMITIS

• ASINTOMÁTICO (50%)

• VAGINITIS

• URETRITIS

• CERVICITIS

LA COLONIZACIÓN DE LA PRÓSTATA PUEDE LLEVAR A INFECCIONES

CRÓNICAS

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• EXAMEN DIRECTO DE SECRECIONES URETRALES, VAGINALES

Y LÍQUIDO PROSTÁTICO

• TEST RÁPIDO: DETECCIÓN DE Ag

• INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA

• CULTIVO (MEDIO DE DIAMOND)

• PCR

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