INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL II

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  • 8/18/2019 INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL II

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    • La toxicidad hepática puede presentarse, aunque ya de forma muypoco frecuente durante la ingestión crónica de dosis terapéuticas deparacetamol, sobre todo en pacientes alcohólicos, pero estaarmación está muy discutida y se desconoce qué cantidad y quefrecuencia en la dosis podría dar lugar a este tipo de toxicidad.

    3. Manifestaciones clínicas

    La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico dominadoante todo por el desarrollo de una insuciencia hepática por necrosis. ste

    cuadro puede ser di!idido en cuatro etapas clínicas bien diferenciadas seg"n

    el inter!alo de tiempo que transcurre desde el momento de ingestión#

    3.1 Estadio I 

    s generalmente un periodo latente. $e considera entre las % y &' horastras la ingestión. Los enfermos suelen encontrarse completamenteasintomáticos pero también es habitual la aparición de náuseas, !ómitos y

    malestar general, que pueden acompa(arse de palide) y sudoración.

    *o existe, de todas formas, correlación alguna entre la aparición desíntomas menores en un principio y el desarrollo posterior de una mayoro menor lesión hepática, sino más bien parece un proceso idiosincrásico.

    3.2 Estadio II 

    ntre las &' y '+ horas post ingest ión . $uponen e l comien)ode la -epatotoxicidad, son típicos de hepatit is e incluyen dolor en

    hipocondrio derecho, náuseas, cansancio y malestar general.

    n la exploración física a menudo se palpa -epatomegalia. La ele!aciónde las transaminasas comien)a entre las &' y / horas, pero en algunos casospuede ocurrir a las 0/ horas o antes. n los estudios de laboratorio labil irrubina y el tiempo de protrombina son normales o se encuentranligeramente ele!ados.

    3.3 Estadio III 

    s la fase de mayor lesión hepática. 1omprende el tiempo transcurridoentre las '+ y 2/ horas tras la ingesta. Los marcadores de fallo hepático sehacen más e!identes. $in embargo, cuando el tratamiento ha sido exitoso elpico de transaminasas puede ocurrir antes.

    l fallecimiento ocurre de tres a siete días tras la ingestión y se

    produce por alteraciones metabólicas intratables, complicaciones

    secundarias como edema cerebral y arritmias, o hemorragia por

    coagulopatía, a lo que se puede sumar fracaso renal agudo.

    l fracaso renal an"rico u olig"rico suele deberse a necrosis tubular aguda

    y con frecuencia se acompa(a de dolor en 3ancos. 4unque el fallo renal sease!ero, éste también es casi siempre re!ersible.