Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas.

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Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas. Dr. Alejandro García Vargas. 3er años de UMQ

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Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas. Dr. Alejandro García Vargas. 3er años de UMQ. Introducción. El paracetamol es un medicamento ampliamente utilizado como analgésico y antitérmico,. La dosis tóxica de paracetamol: - PowerPoint PPT Presentation

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Dr. Alejandro García Vargas.3er años de UMQ

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El paracetamol es un medicamento ampliamente utilizado como analgésico y antitérmico,

La dosis tóxica de paracetamol:

En el niño es de unos 150 mg/kg de peso

adulto de 140 mg/kg adulto con factores de riesgo de 100 mg/kg.( alcoholismo, fenobarbital, malnutricion )

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Introducción

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Causas de intoxicación

En los adultos es la intencionalidad suicida.

El cálculo erróneo de la dosis (particularmente con jarabes).

la excesiva automedicación por parte del enfermo

el uso de fórmulas de adultos para niños u otros errores en el reconocimiento de las distintas formas de presentación del medicamento .

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La intoxicación produce un cuadro clínico dominado por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis.

Manifestaciones clínicas

4 etapas clínicas según el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento de ingesta:

Etapa I (primeras 24 h). Puede haber náuseas, vómitos, letargia, aunque generalmente es completamente asintomática.

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Etapa II (24 a 72 h). Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en los exámenes de laboratorio, al mismo tiempo que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondrio derecho. Puede aparecer concomitantemente oliguria y pancreatitis.

Etapa III (72 a 96 h). Se llega al máximo de elevación detransaminasas, que en ocasiones llega a exceder de 10.000IU/ml. Clínicamente puede haber ictericia, encefalopatía y coagulopatía. Del 25 al 50% de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.

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Etapa IV (4 días a 2 semanas).Cuadro mas florido, franca ictericia, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, sangrados, confusion, letargia, encefalopatia hepatica, sindrome hepatorenal, coma y en ocasiones la muerte

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Etapa IV (4 días a 2 semanas). Los pacientes que sobreviven la etapa anterior entran en una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial.

Los cambios histológicos hepáticos afectan preferentemente a la zona III (centrolobulillar), que es la de mayor concentración de CYP2E1.

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El riesgo de hepatotoxicidad se evalúa, habitualmente, mediante el nomograma de Rümack-Matthew

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Posible intoxicación agudaCon intervalo desconocido

Test orina Test sangre

Negativo Positivo

Descartarintoxicación

Vida media

< 4 h > 4 h

Observación NAC

NAC: N-acetilcisteína

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Tratamiento

Descontaminación digestiva

Administración de carbón activado por vía oral (dosis mínima, 25 g en el adulto), dentro de las primeras 2 h postingesta.

Administrar más dosis en función de la cantidad de paracetamol ingerida

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En la intoxicación accidental en edad pediátrica, dado que con frecuencia el niño es llevado a urgencias con premura (a menudo antes de 1 h), puede evaluarse la administración de eméticos (jarabe de ipecacuana).

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Se dispone de un antídoto específico, la N-acetilcisteína(NAC),

♫ Bolo inicial de 150 mg/kg en 250 ml de suero glucosado (SG) al 5% en la primera hora, seguido de 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en las siguientes 4 h y 100 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 16 h (total 21 h de tratamiento).

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El inicio del tratamiento con NAC en perfusión debe ser antes de las 12 h de inicio de la intoxicación.

Una vez indicado este tratamiento con NAC en perfusión, debe mantenerse al paciente en observación hasta 48 h después que ésta haya finalizado para hacer controles del funcionalismo hepático.

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Medidas inespecíficas

La administración de vitamina K se valorará según el funcionamiento hepático.

Realizar controles analíticos de la función renal y del equilibrio ácido-básico del paciente en su evolución.

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Criterios para Indicación de UCI y trasplante hepático

Aparición de encefalopatía

Coagulopatía (INR > 7)

Acidosis metabólica

Oligoanuria con creatinina plasmática > 3 mg/dl,

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Resumen:

♪ Se considera como dosis tóxica de paracetamol lade 150 mg/kg en el niño, 140 mg/kg en el adulto y100 mg/kg en el adulto con factores de riesgo.

♪ El paracetamol presenta una absorción rápida en intestino delgado, y se consiguen concentraciones pico y efecto clínico entre 0,5-2 h después de una dosis estándar.

♪ La vida media del paracetamol a dosis terapéuticases de unas 2 h y se prolonga en caso de sobredosis,y el riesgo de hepatotoxicidad es elevado si la vidamedia es > 4 h.

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♪ Para poder emplear el nomograma de Rumack-Matthew, es imprescindible conocer la hora de la ingesta del tóxico.

♪ La ingesta simultánea de paracetamol y alcohol disminuye la posibilidad de daño hepático, mientras quela ingesta de paracetamol en un alcohólico crónicopotencia su toxicidad.

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INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Los compuestos organofosforados son ésteres del ácidofosfórico y de sus derivados, que comparten como característica farmacológica la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, lo que genera una acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso.

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Estos compuestos son liposolubles y volátiles

Su toxicidad es variable (I, II, III, IV) Los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo.

El cuadro de intoxicación por organofosforados generaun espectro de signos y síntomas característico conocido como Síndrome Colinérgico

Introducción

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Definición de Plaguicidas

Es una sustancia o mezcla de substancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad humana o animal, especies indeseadas de plantas o animales capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los alimentos.

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Clasificación según su toxicidad, su naturaleza química o su función.

Según toxicidad:

Para su clasificación se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la cual se define como la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentación mata al 50% de esa población.

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Categoría Definición Dosis letal 50 (oral aguda en ratas

I Extremadamente tóxicos 0-5 mg/kg

II Altamente tóxicos 5-50 mg/kg

III Medianamente tóxicos 50-500 mg/kg

IV Ligeramente tóxicos Mayor de 500 mg/kg

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Clasificación según su naturaleza química:

Tipo Características

Inorganicos Fabricados a partir de metales como cobre, plomo, arsénico

Vegetales Extraídos de diversas partes de vegetales, como las piretrinas Organosintético Sintetizados por el hombre en el laboratorio (organoclorados, organofosforados, carbamatos)Microorganismos vivos Virus, bacterias y hongos utilizados en el control biológico de plagas

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Clasificación según su función: Insecticidas

Fungicidas

Herbicidas

Rodenticidas

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Insecticidas:

• Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano,Toxafeno

• Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon,diclorvos, malation, dimetoato

• Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril.

• Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina,aletrina, decametrina, permetrina.

• Otros: ivermectina.

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Fungicidas:

• Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato decobre.

• Derivados de la ftalimida: captafol.

• Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol.

• Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb.

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Rodenticidas:

• Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso,fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc.

• Orgánicos: anticoagulantes: cumarinas (Warfarina).

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Fisiopatología

Absorción de los organofosforados:

Inhalacióningestión A través de la piel intacta,

Tienen 2 características importantes:

Alta liposolubilidad,

Su volatilidad facilitando su inhalación

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Los órgano-fosforados son metabolizados en el hígado por medio de enzimas esterasas, enzimas microsomales, y transferasas y son excretadas a nivel renal.

Mecanismo de acción: los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación dela enzima acetilcolinesterasa en las terminacionesnerviosas.

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Los organosforados inhiben irreversiblemente la enzima colinesterasa y los carbamatos la inhiben de forma reversible; esta inhibición impide la degradación del neurotrasmisor acetilcolina, favorece su acumulación excesiva y por ende la sobre estimulación de los receptores colinérgicos.

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Las manifestaciones de toxicidad

En los adultos son: bradicardia, hipotensión, miosis y broncorrea.

En los niños, puede haber pocos síntomas muscarínicos y predominio de los síntomas nicotínicos (hipertensión, taquicardia, y midriasis), con depresión del sistema nervioso central, hipotonía, broncorrea y convulsiones.

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Sx anticolinérgico

SudoraciónSalivaciónMareoCefaleaVisión borrosaTembloresVómitosCólicosDiarreaDisnea sudoración Hipersecresión bronquialEdema de pulmón.

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Sx Muscarinico:Visión borrosaMiosisHiperemia conjuntivalRinorrea, broncorrea, sialorreaBroncoespasmoCianosisDiaforesisNáuseas, vómitoDiarrea, cólico abdominal.Incontinencia de esfínteres, Bradicardia

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Sx Neurológicos

AnsiedadAtaxiaConfusión mentalRetardo a los estímulosConvulsión colapsoComaDepresión del centro respiratorio.

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Vasoconstricción periféricaCalambresMialgiasFasciculacionesDebilidadParálisis flácidaHiperglicemia

Efectos nicotínicos

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Las intoxicaciones con compuestos organofosforadospueden generar tres cuadros clínicos:

La intoxicación aguda: duración es entre pocos minutos hasta 12 hrs. El síndrome intermedio: 24 - 48 horas.

Neurotoxicidad tardía: entre 1 a 4 semanas.

Manifestaciones clínicas.

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Síndrome Intermedio

Se caracteriza por debilidad de los músculos proximalesde las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringey músculos respiratorios, con compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales (principalmente el sexto).

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Neurotoxicidad Tardía

Se presenta una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia.

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Diagnóstico

oHistoria clínica.

oMediante la sospecha o certeza de la exposición alTóxico.

oLa vía de absorción

oUn cuadro clínico compatible.

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La confirmación diagnóstica:

Se realiza mediante la medición de la actividad dela colinesterasa.

Existen cuatro tipos de métodos para detección dela actividad de la colinesterasa: El electrométrico, el colorimétrico, el cinético y el tintométrico.

Idealmente recomiendan medir la actividad de la colinesterasa eritrocitaria por el método electrométricode Mitchell.

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Los valores que se han establecido para determinar la severidad de la intoxicación por el método de laboratorio de Mitchell son:

• Actividad de la enzima mayor al 75%: Normal• Actividad de la enzima entre 50% - 75%: intoxicaciónleve• Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicaciónmoderada• Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicacióngrave.

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Tratamiento inicial

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función cardiovascular. Adecuada aspiración de secreciones.

Realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con baño corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis convencional y catártico

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Lavado gástrico. Se realiza en pacientes en quienes se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con intubación orotraqueal.

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Manejo Específico

Asegurar la vía aérea

Atropina: se utiliza para el manejo de los efectosmuscarínicos por competición de receptores con laacetilcolina.

Dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de 5 a 10 minutos.

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En pacientes con intoxicaciones severas, se puede requerir un goteo contínuo de atropina entre 0,01 y 0,08 mg/kg/h que deberá retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias

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Oximas:

♪ Actúan mediante la reactivación de la colinesterasaeliminando su grupo fosfato. ♪ Se emplean en las primeras 6 horas para evitarla unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa

♪ La oxima más empleada es la pralidoxima(amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas

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Sulfato de magnesio:

La administración de este medicamento se haempleado para el manejo de la hipertensión y algunostipos de arritmias que se pueden presentar durante laintoxicación aguda por organofosforados a dosis de 4 g/día.

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Manejo de complicaciones

En presencia de convulsiones la primera elección son las benzodiacepinas a dosis usuales.

En caso de síndrome intermedio, se debe realizar intubación orotraqueal y traslado a UCI.

Realizar monitorización electrocardiográfica para el manejo específico de las arritmias.

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En el caso de intención suicida se recomienda lavaloración por psiquiatría. La valoración del paciente a las 2-4 semanas después de haber sido dado de alta es importante para evaluar la presencia de signos de neuropatía retardada.

Continuación…..

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Intoxicación por aspirina

La intoxicación por aspirina es un padecimiento común en la practica medica.

La intoxicación puede ser tanto suicida como accidental Es la causa mas frecuente en los adultos y la segunda más frecuente en los niños.

En los niños es causante del Síndrome de Reyé.

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La dosis tóxica en los adultos se calcula en más de 10 gr en los adultos y más de 4 gr en los niños. La absorción es mayor es en yeyuno. Su absorción se completa en 2 a 4 hrs. Se concentración aumenta a los 30 minutos y su pico máximo es a las 2 hrs Su biotransformación en hepática. Se elimina por vía urinaria.

Farmacocinética

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Fisiopatología

Produce acidosis láctica Primero es estimulante del centro respiratorio y luego es depresor. A nivel den SNC primero es estimulante y luego depresor. Estimula en centro del vómitoAltera las células de la cóclea y aumenta la presión del laberinto provocando tinitus e hipoacusiaAtraviesa la barrera placentaria.

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Cuadro clínico.

Se debe sospechar en pacientes con alteración del estado de conciencia que presenta hiperventilación, hiperpirexia, vómitos, alteración de la glucemia, alteración del equilibrio acido-base, SDRA y coma.

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En pacientes consientes (intento de suicidio) se sospecha cuando presenten:

disminución de la agudeza auditiva vértigo Alucinaciones Disnea Nauseas Vomito Convulsiones Fiebre Diaforesis Hematemesis Sangrados anormales Hematomas o melena.

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Las manifestaciones clínicas se clasifican en 3 Síndromes:

Síndrome neurológico

Síndrome metabólico

Síndrome hemorragíparo

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ASS

ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO

HIPERVENTILACION

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ELIMINACION DE BICARBONATO POR RIÑON

PLASMA

HIPOVENTILACION

ACIDOSIS RESP.

ACIDOSIS METABÓLICA

ACIDOSIS MIXTA DESCOMPENSADA

SINDROME METABOLICO

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SINDROME HEMORRAGÍPARO

Se debe a que dificulta la utilización de vitamina K en el hígado e inhiben la agregación plaquetaria.

Las lesiones gástricas se producen por acción ácida directa, por alteración de la coagulación y por secuestro de iones a la célula.

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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Síndrome Neurológico

Inicialmente provoca estimulación del SNC, lo característico es la depresión del sensorio. También produce hipertermia (mas frecuente en los niños) y acufenos , siendo estos un síntoma muy temprano.

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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Laboratorios.

Se utiliza el Nomograma de Done:

Mide la salicilemia para construir un gráfico que es pronostico (no diagnostico) de la intoxicación.

Los resultados se evalúan de la siguiente manera:Menor a 45 mg/100 ml no hay intoxicaciónDe 45-65 mg/100 ml intoxicación leveDe 65-90 mg /100 ml intoxicación moderadaDe 90-120 mg/100 ml intoxicación severa Mas de 120 mg/100 ml usualmente mortal

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Tratamiento

Efectuar rescate del toxico:

Vomito provocado con el jarabe de ipecacuana Lavado gástrico Carbón activado Purgante salino

En caso de depresión respiratorio administrar oxigenoAlcalinizar la orina con bicarbonato para facilitar su excreción renal .En las intoxicaciones graves efectuar hemodiálisis.

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Intoxicación por benzodiacepinas

Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes.

Su potencia, duración y metabolismo son variables.

Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

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El nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto.

Los efectos de la sobredosis por vía oral son leves o moderados.

La administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio.

La co-ingestión de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas, etanol o antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SedaciónAtaxia SomnolenciaDisartriaNistagmus y pupilas mióticas o intermedias.HiporreflexiaHipotermia Hipotensión con taquicardia compensatoria.

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

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Ocasionalmente se puede observar efectos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico importante.

Los ancianos y niños son más susceptibles

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIASCAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

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EXÁMENES PARACLÍNICOS

Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el examen cuantitativo.

La toma de ionograma, BUN y creatinina, glicemia,

El citoquímico de orina y la CPK son de utilidad para evaluar rabdomiólisis cuando el paciente está en estado de coma.

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TRATAMIENTO

1. No inducir el vómito, está contraindicadaen pacientes con un grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración.

2. Suspender la vía oral hasta que el pacienteesté consciente.

3. Intubación orotraqueal, según el estadoneurológico.

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4. Lavado gástrico en pacientes que estén dentro de la hora siguiente a la intoxicación o que tengan intubación orotraqueal.

5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas.

6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio(Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 g, en solución al 25%.

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Como alternativa se puede usar el manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5 mL/kg).

El catártico se suministra en dosis única luego de la primera dosis de carbón activado y sólo se repite si en las siguientes cuatro horas no hay deposiciones.

7. Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.

8. Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas.

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9. El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específicopara la intoxicación por benzodiacepinas ysu uso debe restringirse a casos seleccionados,tales como:

• Pacientes con sedación profunda.

• Pacientes con depresión respiratoria.

• Pacientes en coma.

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Flumazenil

Su efecto se inicia en 1-2 minutos y persistedurante 1-5 horas dependiendo de la cantidady el tipo de benzodiacepina ingerida.La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños. Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicación.

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Se contraindica la administración de flumazenil en: Pacientes con convulsionesDependencia a benzodiacepinasIntoxicación concomitante con cocaína, hidrato de cloralo antidepresivos tricíclicos.

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10.La medicación alternativa es la aminofilina (ampollasde 240 mg/5 mL) administrada en bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL de solución salina, para pasar en 30 minutos, disminuyendo la dosis de carga a la mitad si el paciente es mayor de 60 años, si no está adecuadamente oxigenado o presenta enfermedad hepática o cardiaca. ( aminofilina 250 mg en 10 ml )

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La dosis de Mantenimiento Varia según el paciente así: Niños 1 mg/kg/hora,Adolescentes y adultos fumadores 0,8 mg/ kg/hora.Adultos no fumadores 0,5 mg/kg/ hora.Mayores de 60 años 0,3 mg/kg/hora durante por lo menos 12-24 horas. La administración de aminofilina requiere la administración simultánea de oxígeno ya que es inhibidora de la adenosina y genera vasoconstriccióncoronaria.

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11. Si se presenta hipotensión que no mejora con la administración de solución salina al 0,9%, administrar dopamina 2-5 mcgr/kg/ min, titulando hasta obtener el efecto deseado.

Es poco probable que dosis superiores a 20 mcgr/kg tengan algún beneficio.

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