INTOXICACION POR CO

Dr. Iñiguez Dra. Gómez

OSI BIDASOA

CASO CLINICO

Acuden a Urgencias tres varones de 23, 53 y 23 años, sin antecedentes ni hábitos tóxicos de interés, refiriendo mareos, náuseas y cefalea al final de su jornada laboral.

Los pacientes refieren haber comido juntos en un bar distinto al habitual ése mediodía. Trabajadores de la construcción, estaban batiendo el cemento del pavimento de un aparcamiento subterráneo en construcción.

Los pacientes se encuentran conscientes, orientados, con TA, tª y sat O2 normales y lo único que destaca en la exploración es una ligera inestabilidad con los ojos cerrados en el paciente de 53 años. Los tres refieren cefalea holocraneal que progresivamente ha ido disminuyendo de intensidad así como vómitos en número de tres-cuatro, los primeros con restos alimenticios y los últimos biliosos.

¿Diagnóstico diferencial?

DEFINICIÓN

• El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro e insípido. Con una concentración en el aire atmosféricos 0,001% y una masa molecular de 28. Generado durante la combustión incompleta de compuestos carbonados.

• La intoxicación de CO es un problema frecuente, aunque infradiagnosticado dada las manifestaciones clínicas inespecíficas que producen con ausencia de signos y síntomas patognomónicos.

INCIDENCIA

• En España: unos 2000 casos de ICO con una tasa de mortalidad aproximada del 4 %.

• En nuestro medio es la intoxicación de gas más frecuente.

• Predomina en los meses de invierno, sin discrimación de sexo ni edad.

ETIOLOGÍALas principales fuentes de Monóxido de carbono en orden de frecuencia :

FISIOPATOLOGÍA

El Monóxido de carbono es tóxico sobre muchos tejidos orgánicos.Los órganos más sensibles son: sistema nervioso central (SNC), miocardio y musculo estriado.

La afinidad de la Hemoglobina por CO es 240 veces superiores que para el oxígeno.

La toxicidad del CO se debe a su mecanismo:

1. El CO se une a la hemoglobina y desplaza al oxigeno formándose la Carboxihemoglobina (HbCO); el CO también se une a la mioglobulina y a la miocardioglobulina, cuya unión provoca una molécula todavía más estable.2. Modifica la capacidad de la hemoglobina para liberar el oxígeno a los tejidos 3. Se une al citocromo oxidasa en los tejidos impidiendo la utilización del oxígeno. Obteniendo como resultado final hipoxia de los tejidos.

La intoxicación depende de factores como: - concentración del CO en el ambiente- tiempo de exposición- carga de trabajo / frecuencia respiratoria

La clínica de la intoxicación aguda es debida a la hipoxia tisular causada por ocupación de la Hb por CO, con disminución del transporte de oxígeno; mientras el daño tisular y los efectos tardíos de la intoxicación por CO dependen de las alteraciones en la cadena respiratoria mitocondrial y liberación de radicales intracelulares.

Valores normales de HbCO no son casi nunca <1 %; en personas fumadoras se pueden encontrar valores inferiores al 10 %

MANIFESTACIONES AGUDAS

CLÍNICA AGUDA

• La literatura describe como signo patognómico el color rojo cereza de la piel.

• En realidad se observa en el 30 % de los casos. No es llamativo y puede pasar desapercibido en el contexto crítico de la urgencia.

ALTERACIONES DEL SNC

• Cefalea (como síntomas muy frecuente).• Mareo• Sensación de inestabilidad• Disminución variable del nivel de conciencia desde la

obnubilación hasta coma.• Convulsiones• Ataxia• Alteraciones del comportamiento con cuadros confusionales,

pérdida de fuerza que impide deambulación, y sincope.

ALTERACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

• Palpitaciones• Arritmias• Alteraciones isquémicas• Opresión torácica• Cuadros anginosos en cualquier forma de presentación sobre

todo en pacientes con cardiopatía previa.

SÍNTOMAS SISTÉMICOSNauseas, vómitos, diarreas, astenia, impotencia funcional, debilidad y rabdiomiolisis.

EMBARAZADASPueden producir aborto o alteraciones fetales en caso de intoxicaciones graves.

CLÍNICA TARDÍA

Esta descrita la presentación clínica tardía de 1-6 semanas después de la exposición se presenta entre 10 -15%.

Síndrome Neurológico Tardío: Se manifiesta en forma de deterioro cognitivo progresivo, extrapiramidalismo y evidencia de áreas desmielinizantes en RNM Craneal.

DIAGNÓSTICO

• Es necesario un alto índice de sospecha, dada la clínica inespecífica que presentan los pacientes.

• La anamnesis debe identificar la presencia de posibles fuentes de CO y focos de combustión. Debe descartarse siempre la presencia de otros tóxicos asociados y de CNH en caso de incendios en locales cerrados.

• Es necesario preguntar sobre: las características del incendio, tiempo de exposición, material de la combustión, espacio abierto o cerrado.

• Valorar si ha perdido la conciencia durante el evento, síntomas como disnea, dolor torácico.

• Se consideran pacientes de alto riesgo embarazadas, niños, ancianos, cardiópatas y pacientes EPOC.

DIAGNÓSTICOEn la exploración física la saturación de oxigeno no es fiable, dado que no distingue entre la longitud de la onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina. FALSOS POSITIVOS

La confirmación diagnostica es analítica:

1.Determinación sanguínea de carboxihemoglobina : mediante gasometría(no existen evidencias significativas entre venosa o arterial) o con pulsi-cooximetros (Dispositivos que valoran 6 longitudes de onda y define con claridad el nivel de carboxihemoglobina).

2.Detección de CO en el aire espirado (CO- E)

Estos hallazgos confirman el diagnóstico pero no han de ser considerados como imprescindibles ni han de ser valorados como expresión de gravedad del cuadro.

NIVELES DE COHb• 15 – 25 % : Cefalea, mareo, nauseas, vértigo

• 30 – 40 % : Dificultad respiratoria, debilidad de extremidades y confusión mental

• 45 – 60 %: Acidosis metabólica por hipoxia tisular, color rojo de la piel y mucosas, edema pulmonar y coma

• Mayor a 60 %: Parada cardiorrespiratoria, debido a la unión de la mioglobina puede facilitar a la aparición de la rabdomiolisis, isquemia miocárdica y arritmias. semanas más tarde pueden aparecer manifestaciones neurológicas por lesiones de ganglios basales.

La clasificación de los pacientes basadas en los valores de COHb induce a bastantes errores. Es orientativa y debe completarse con la clínica. Se debe tener en cuenta el tiempo trascurrido y la administración de oxigeno como terapia durante el traslado pueden inducir a error.

• El tratamiento pre-hospitalario con hidroxicobalamina en pacientes expuestos al humo de incendios con sospecha de intoxicación añadida de CNH pueden alterar los resultados de la determinación de COHb.

• Siempre que sea posible se hará gasometría y/o cooximetría con COHb no solo al paciente sino también a los familiares que hayan podido estar en la misma zona.

• Se aceptará que estamos ante una intoxicación por CO si hay valores de COHb superiores al 4% (No fumadores) y 8 % (Fumadores), aunque en trabajadores de talleres de regulación de motores de automóvil se encuentran valores subclínicos de hasta 10%.

• Son frecuentes la leucocitosis con desviación a la izquierda, acidosis metabólica- láctica, aumentos de la creatincinasa por rabdomiolisis, alteraciones de las enzimas cardiacas por isquemia miocárdica, potasio y transaminasas.

• Si existe acidosis grave, debe descartarse una intoxicación mixta por CNH u otros tóxicos.

• Se debe hacer un ECG para objetivar las posibles alteraciones isquémicas o arritmias asociadas a la intoxicación por CO, radiografía de Tórax para valorar lesiones pulmonares, en caso de inhalación de humo, y/o aspiración en pacientes que han presentado alteración de conciencia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En ausencia de una historia previa de exposición al tóxico incluirá:• cuadros virales• intoxicaciones alimentarias• depresión• cuadros de angina inestable, enfermedad coronaria y arritmias

TRATAMIENTO

• PRIORIDAD: retirar al paciente del foco emisor del tóxico,+apoyo ventilatorio en el que suministre oxígeno a alto flujo o IOT con conexión a Ventilación mecánica,+ control de las arritmias + soporte hemodinámico. (EVIDENCIA 1B).

• Medidas de protección adecuadas, retirar al/los pacientes de la zona donde se encuentran.

• Abrir puertas y ventanas previamente.• Llamar a los servicios de Emergencia y aplicar el soporte vital básico o avanzado

dependiendo de la clínica (monitorización e IOT en casos graves), y trasladarle si procede, a un Centro Hospitalario.

• Aplicar oxígeno normobárico a alto flujo. Las mascarillas para la aplicación de oxígeno normobárico deben ser con reservorio o hay que tapar los orificios a las habituales Ventimask, con el objetivo de alcanzar los valores mayores de oxígeno. • No debe olvidarse nunca diagnosticar y tratar las posibles intoxicaciones

asociadas.

OXÍGENO HIPERBÁRICOEn general se recomienda su utilización, siempre que haya una cámara hiperbárica dentro de un rango de 6 h y, además, cuando se dé alguno de los requisitos siguientes:• Pérdida de conciencia en cualquier fase del traslado• Alteración neurológica, incluso breve y transitoria (convulsiones…)• Clínica cardiovascular incluso breve y transitoria (alteraciones en la repolarización,

arritmias, ángor)• Acidosis grave (pH<7.1)• Siempre que haya valores de COHb siguientes: embarazadas y niños (>10%), cardiópatas

(>20%), y en todo caso , cuando haya valores de COHb> 25%.

La utilidad del tratamiento con OHB en la intoxicación por CO se debe a:

• Acelera la eliminación de COHb• Actúa en el ámbito celular con la restauración de la

función mitocondrial dañada por el CO• Disminuye el edema cerebral• Disminuye el estrés oxidativo presentes tras

intoxicación por CO

OXÍGENO HIPERBÁRICO

• Las dudas fundamentales del uso de OHB se plantean en la selección de pacientes tributarios de este tratamiento y en las ocasiones en la que la distancia, los sistemas de evacuación o los medios de soporte vital disponibles, dificulten el traslado a un centro hiperbárico.

• Cuando una intoxicación por CO se expone al aire ambiente, la vida media de la COHb es de 320 min; cuando se respira O2 normobárico es de 80 min, y cuando se hace aplicacando OHB a 20 metros (3ATA), los valores iniciales del hemotóxico se reducen a la mitad en 23 min.

RESOLUCIóN CASO CLíNICO

Nuestros tres pacientes presentaron cifras de COHb del 24 al 27%, sin otras alteraciones en la gasometría, Rx, y ECG.

Se les aplicó Oxígeno con mascarilla-reservorio durante varias horas y posteriormente se aplicó tratamiento con Oxígeno Hiperbárico en cámara por presentar cifras de COHb del 25% y no existir contraindicaciones.

Se dieron de alta sin complicaciones y se revisaron al mes, no presentando ninguna secuela.

CONCLUSIÓN

Si no se sospecha no se diagnostica

BIBLIOGRAFÍA• E-larrialdiak.net

• Peter F. Clardy MD, Scott Manaker MD PhD, Holly Perry. Carbon Monoxide poisoning septiembre 24 2013. Uptodate

• Farreras Medicina Interna Paginas 2541-2542 • Geronimo c, Sala J, Desola J. Sindrome Neurologico tardío post-intoxicación

aguda de monóxido de carbono. Revision En Nogue´s Munn P syposium Internacional de Toxicología Clinica. Libro de ponencias Barcelona 1992

• Sharon Parmet M.S Intoxicacion por Monoxido de Carbono JAMA 2002, 288, 1036

• Thomassen, Bratebo, Rostrup. Carbon Monoxide poisoning whilw using a small cooking stove in tent. Am J Emerg Med 2004; 22:204

• Centers For Disease Control and prevention (CDC), Unintentional non-fire-related carbón monoxide exposures- United States 2001-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005. 54.36.

• Enst A, Zibrak JD, Carbon monoxide poisoning. N. Engl J. Med 1998 : 339:1603

GRACIAS