Intestino neurogenico

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| vol. 8 | Nº 1 | 2004 | Boletín del Departamento de Docencia e Investigación IREP32REVISIÓN

Intestino neurogénico en elpaciente con lesión medular

IntroducciónEl abordaje de la problemática intestinal en el individuo conlesión de la médula espinal adquiere su verdadera dimen-sión en el momento de realizar ajustes en la vida de rela-ción, tanto familiar como social, y en la propia autoestima.La incontinencia de heces o el inadecuado manejo intesti-nal está considerado personal y socialmente incapacitante.Los problemas colorectales pueden constituir una causaimportante de morbilidad en las etapas agudas de la lesiónmedular y los trastornos crónicos de la motilidad colorec-tal pueden ir en aumento con el tiempo de evolución de lalesión.Lynch, Antony, y col1 en un cuestionario realizado a 1200pacientes con lesión medular y 1200 controles de similarsexo y edad reportaron que la incontinencia fecal es signi-ficativamente (P<0.0001) mayor en LM (lesionados medu-lares) que en los controles, y en lesionados medulares conlesión completa con respecto a los que tenían lesionesincompletas (P=0.0023). La edad y el tiempo transcurridodesde la lesión no afectaron el score de incontinencia. Laincontinencia afectó la calidad de vida en un 62% de lapoblación estudiada. Los trastornos propios de la motilidad intestinal, la dismi-nución de la destreza física (cuanto más alta la lesión seempeora el problema), y las barreras arquitectónicas yambientales para llegar al baño se suman para constituir unconjunto de dificultades que se deben considerar en labúsqueda de estrategias que faciliten la independenciapersonal en este aspecto tan íntimo del ser humano.

Consideraciones anatómicas y fisiológicas El tracto gastrointestinal está recubierto por dos capas demúsculo liso cuya contracción armónica provoca el peris-taltismo. La interna es gruesa y circular, y en su extremoforma el esfínter anal interno en el recto distal. La externaestá compuesta por tres bandas distintas de músculo liso.Incluído en el piso pélvico se encuentra el músculo eleva-dor del ano que brinda apoyo a los órganos pelvianos. Elesfínter anal externo somático ha sido descripto por Shafikcomo un complejo esfinteriano formado por tres bandas:superior, media e inferior, inervadas en forma independien-te, lo que les permite su funcionamiento como esfínteresindependientes. La presión del canal anal está mantenidapor el tono del esfínter anal interno, y el reflejo contráctil delcomplejo esfinteriano externo previene escapes antemaniobras de Valsalva o el esfuerzo tusígeno. Por lo tanto

la continencia fecal se encuentra mantenida por el tono y laactividad refleja del esfínter anal interno, esfínter anal exter-no y músculos estriados del piso pélvico.

Las dos funciones principales del tracto gastrointestinalson la digestión y la absorción, realizándose en el intestinodelgado el 90% de estos procesos. El intestino grueso deaproximadamente un metro y medio de longitud, tienecomo principal función la de almacenar la materia fecal yabsorber el resto de agua, lo que determinará la consisten-cia de las heces.

La inervación del intestino depende del sistema nerviosoautónomo entérico, simpático y parasimpático (Fig. 1). Lainervación parasimpática del colon sigue dos vías: la delnervio vago para el colon proximal y las raíces sacras parael resto. La inervación simpática proviene de los segmen-tos medulares T8-L3 e inerva el esfínter íleocecal y el esfín-ter anal interno.

El sistema nervioso entérico es una compleja red de neu-ronas que reciben información sensitiva, la procesan

Dra. Mónica Agotegaray

Figura 1 - Tomado de Lynch AC, Antony A, Dobbs BR, Frizelle FA.Bowel Dysfunction Following Spinal Cord Injury. Spynal Cord 200139:193-203

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mediante interneuronas y a través de neuronas motoraspueden producir secreción o contracción muscular. Estáestrechamente relacionado con el Sistema Nervioso Cen-tral por neuronas extrínsecas aferentes y eferentes del Sis-tema Nervioso Simpático y Parasimpático.2

Los principales plexos ganglionares son el mioentérico deAuerbach y el submucoso de Meissner. En el sistema ner-vioso entérico se han identificado numerosas sustanciasvasoactivas que son verdaderos neurotrasmisores como laacetilcolina, la norepinefrina, la sustancia P (SP), el péptidointestinal vasoactivo (VIP), la serotonina y la somatostatina.Los neuropéptidos SP y VIP son sintetizados en el cuerpocelular y luego transportados intraxonalmente y almacena-dos en vesículas sinápticas. La SP se encuentra en grancantidad en el cerebro, la médula espinal, los nervios intes-tinales y las células endócrinas mucosas. Se trata de unneurotrasmisor excitatorio dosis dependiente que actúadentro del plexo mioentérico sobre las neuronas colinérgi-cas y directamente sobre el músculo liso para provocarcontracción de ambas capas musculares, circular y longi-tudinal. Se lo conoce como promovedor de la motilidadintestinal y mantenimiento del peritaltismo. El VIP seencuentra presente tanto en el intestino delgado como enel grueso. Es un fuerte estimulador de la secreción intesti-nal y promueve su relajación. Todos los neurotrasmisoresjuegan un papel preponderante en la motilidad, el peristal-tismo y la secreción intestinal.3

La percepción del llenado rectal se debe a la presencia demecanorreceptores sensoriales4 y la discriminación entre elcontenido sólido, líquido o gaseoso a las terminaciones delnervio anal, siendo necesario una sensibilidad anorrectalpreservada para una continencia normal. En reposo elángulo anorrectal varía normalmente entre 80 y 110 gradosy se localiza a nivel de una línea imaginaria entre la sínfisisdel pubis y el coxis. Aproximadamente el 80% de la presiónen reposo del canal anal deriva del esfínter anal interno ysirve de barrera pasiva para el contenido rectal. La disten-sión del recto origina un reflejo que relaja temporariamenteel esfínter anal interno mientras el esfínter anal externo per-manece cerrado (reflejo anorrectal). Una vez que el conte-nido fecal atravesó el esfínter anal interno alcanza el canalanal estimulando las terminaciones sensitivas somáticas,que vía los nervios sacros informan al cerebro, el cual escapaz de discriminar si la sustancia es líquida, sólida ogaseosa. Si el individuo puede llevar a cabo el acto defe-catorio relajará voluntariamente el esfínter anal externo y el

elevador del ano. Al mismo tiempo durante el acto defeca-torio se relaja el músculo puborrecto que abre el ánguloanorrectal facilitando la expulsión del contenido fecal. Engeneral el acto defecatorio se acompaña con maniobra deValsalva que aumenta la presión abdominal y rectal. Unavez producida la defecación las estructuras involucradasvuelven a la situación de reposo. Si aparece el reflejo defe-catorio y el individuo no puede llevar a cabo la defecaciónse produce un mecanismo inhibitorio que consiste en lacontracción voluntaria del esfinter anal externo, en una pri-mera fase, pudiendo agregarse la contracción del elevadordel ano y de ser necesario la contracción glútea (Fig. 2 y 3). En resumen el logro de una continencia rectal normaldepende de varios factores como la función mental, elvolumen y la consistencia de las heces, el tránsito coló-nico, la distensibilidad rectal, la función esfinteriana, lasensación anorrectal y el reflejo anorrectal.5

Disfunción intestinal en el lesionado medularLa disfunción intestinal en la lesión de motoneurona supe-rior está caracterizada por:• Dismotilidad colónica • Retraso del tránsito (heces duras). Puede deberse a undescenso de la compliance colónica, ya que los pacientescon lesiones cervicales y torácicas altas han mostrado unarespuesta anormal a los incrementos de volumen (la dis-tensión con agua produce una curva presión/volumen en elcolometrograma con respuesta hiperrefléctica, similar a ladescripta en la vejiga neurógena).6 Estas consideracionessugieren que el Sistema Nervioso Central es necesario paramodular la motilidad colónica.7 La disminución o ausenciade la compliance colónica actúa como una obstrucciónfuncional provocando un aumento del tiempo de tránsito ydistensión abdominal• Pérdida de la sinergia entre el músculo liso colónico y elmúsculo estriado pélvico.8 La relación entre la dismotilidaddel colon y la disfunción ano rrectal es aún desconocida• Sistema nervioso entérico intacto: no se han detectadocambios histológicos ni tampoco cambios en la concentra-ción de SP y VIP• Reflejo defecatorio presente• Signos autonómicos que preceden o acompañan la defe-cación• Ausencia de sensación de lleno rectal y control esfinte-riano voluntarioEstas características se encuentran acentuadas en los

Figura 2 - Tomado de Wald A. Atlas of Gastrointestinal Motility inHealth and Disease Baltimore, Williams and Wilkins, 1993.

Figura 3 - Tomado de Wald A. Atlas of Gastrointestinal Motility inHealth and Disease Baltimore, Williams and Wilkins, 1993.

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pacientes con lesión cervical y dorsal alta donde la pérdi-da de la modulación simpática es mayor y el cuadro clíni-co que acompaña es de severa constipación, distensiónabdominal y disconfort. En lesiones que preservan sensa-ción abdominal, como las torácicas bajas se puede utilizarel anuncio abdominal de defecación y el reflejo defecatorio.

La relación entre la dismotilidad colónica y la función ano-rrectal es aún desconocida y existen dos cuestiones aún nodeveladas: ¿es la obstrucción funcional causada por la disi-nergia del esfínter anal externo la causa de la dismotilidaddel colon? (Avalaría esta teoría el hallazgo de normalizacióndel tránsito colónico en pacientes no lesionados medularesdonde se corrige el piso pélvico)8, 9 o ¿Se debe a una fallaen el transporte de heces hacia el recto que no aportaríavolumen suficiente que genere la relajación del esfínter ydesencadene la defecación?

Las lesiones de motoneurona inferior se caracterizan porfalta de sensación de lleno rectal, hipotonía rectal, defeca-ción refleja negativa y pérdida del control del esfínter analexterno.Se pueden observar dos diferentes síndromes10

• Esfínter anal atónico con constipación donde el rectotiende a replegarse sobre sí mismo bloqueando el paso delas heces de manera que se comporta como una obstruc-ción distal que provoca dilatación del colon proximal.• Esfínter anal atónico con pérdida continua de hecesdonde cualquier maniobra que aumente la presión abdo-minal puede provocar pérdida fecal.

Efectos de la obstrucción en la motilidad y en los pépti-dos colónicosSi el cambio en la motilidad colónica fue debido a una obs-trucción funcional rectal secundaria a disinergia anorrectal,se podrían esperar cambios tales como aquellos produci-dos por obstrucción mecánica del colon.1 En estos casosse ha hallado hipertrofia ganglionar y si la obstrucción noes removida se produce una depleción de mediadoresenzimáticos. En pacientes con obstrucción tumoral delcolon se halló un significativo descenso de VIP y SP en elsitio preestenótico, que condicionan un descenso de moti-lidad y peristaltismo.11

Rol de los neuropéptidos en la disfunción intestinalEn el epitelio intestinal, la muscularis mucosa y en los ple-xos entéricos se encuentran grandes cantidades de SP yVIP. La SP juega un rol importante en la aceleración deltránsito intestinal, encontrándose disminuída en pacientescon constipación crónica y aumentada en la colitis ulcero-sa, en ambos casos en estrecha relación con la enferme-dad.El hecho que la SP esté asociada a dos desórdenes deltránsito colónico sugiere que la SP tiene un rol importanteen la patogénesis de los desórdenes del tránsito intestinal.En pacientes con lesión de la médula espinal la afectacióndel tránsito colónico se asocia también con anormalesconcentraciones de SP y VIP en las capas muscularescolónicas. Esto podría resultar como efecto secundario ala obstrucción por disinergia anorrectal o a la dismotilidadcrónica secundaria a cambios en el Sistema Nervioso Cen-tral y neuromodulación simpática.1

Clínica del intestino neurogénicoAnteriormente fueron descriptas las características funcio-nales del intestino en la lesión de motoneurona superior einferior. Un denominador común es el cuadro de constipa-ción que se puede caracterizar a través del sindrome deEvacuación Intestinal Dificultosa.El síndrome de Evacuación Intestinal Dificultosa (DIE)12 sedefine por la presencia de dos o más de las siguientesvariables: 1- Frecuencia evacuatoria menor a tres veces por semana2- Heces duras3- Tiempo evacuatorio prolongado mayor a 45 minutos

No se deben olvidar los signos disautonómicos presentesen el LM tales como la sudoración profusa en áreas indem-nes cuando se trata de lesiones completas, la piloereccióno la disrreflexia autonómica que puede preceder a un actoevacuatorio con gran distensión rectal. La distensión abdo-minal y el disconfort acompañan a la mayoría de las lesio-nes altas de la médula espinal.13

La pseudodiarrea que acompaña a constipación pertinazcon presencia oculta de bolos y manifestación de hiperse-creción por fenómeno irritativo, puede engañar al profesio-nal menos experimentado.

Estudios complementarios• Tiempo de tránsito colónico: consiste, según la técnicade Karasick14 con modificación de Arhan, en la administra-ción de 50 marcadores radiopacos dentro de una cápsulagelatinosa y seguimiento radiográfico cada 5 días hastaque menos del 20 % de los marcadores sean vistos radio-lógicamente.Retraso moderado: 10 o más marcadores fueron vistos eldía 10Retraso severo: 10 o más marcadores fueron vistos el día15Retraso muy severo: 10 o más marcadores fueron encon-trados el día 20 o más

• Manometría rectal: se utiliza para medir presiones delesfínter anal interno y sensación de llenado rectal. Se pro-cede al vaciado previo con solución salina y colocación deun catéter en la ampolla rectal con introducción de aire. Lapresión normal en el esfínter anal interno varía entre 140 y240 mm de Hg.

Abordaje terapéuticoEl objetivo de las intervenciones deberá orientarse al intentode la resolución del Síndrome de Evacuación Dificultosa,con el propósito de que el paciente incorpore un sistema deevacuación efectivo y socialmente aceptable (Esquema 1).En la historia clínica del paciente se debe considerar elhábito evacuatorio previo, su frecuencia, el horario del día,la relación con las ingestas y la dieta habitual del individuo.Un interrogatorio detallado será de gran ayuda para elobjetivo propuesto.Deberá ser minuciosa la evaluación de la administración demedicación anticolinérgica, analgésicos opioides, antidepre-sivos etc. por su potencial efecto constipante (Cuadro 1).El examen rectoanal deberá descartar presencia de hemo-rroides o de fisuras anales, frecuentes en la constipacióncrónica y causantes con frecuencia de cuadros de disrre-flexia autonómica en las lesiones altas de la médula.

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En pacientes mayores de 50 años y con lesión medularcrónica se aconseja el estudio de sangre oculta en materiafecal una vez al año para descartar patología oncológicaagregada.La evaluación del estado cognitivo, la capacidad deaprendizaje y la capacidad funcional de acuerdo al nivelde lesión son prioritarios a la hora de elaborar un progra-ma. Deberán tenerse presentes el equilibrio sentado, lafuncionalidad de los miembros superiores, la capacidadde transferencias, los rolados, la espasticidad, la accesi-bilidad en el hogar y los equipamientos necesarios.15

Estrategias posibles para el manejo del intestino neuro-génico15

• Información al paciente de las dificultades y sus posi-bles abordajes• Programar de acuerdo a los hábitos y la convenienciadel paciente y/o asistente el horario del día para la eva-cuación• Facilitar mediante entrenamiento el pasaje a inodoro• Utilización de maniobras evacuatorias: masaje abdomi-nal, estimulación digital anal, estimulación del reflejoanorrectal• Dieta y Fibras: se aconsejará volumen hídrico adecua-do. En sujetos normales la dieta con fibras producenaumento de volumen con aumento de la fuerza propulso-

ra; sin embargo en los LM no se ha podido demostrar unamejoría significativa en el tiempo de tránsito colónico• Agentes proquinéticos: en personas normales mejoranel tránsito colónico, pero en los LM no se han podidodemostrar cambios significativos después de su adminis-tración16

• Supositorios: estimulantes de contacto y/o químicos.Por ejemplo los de glicerina y bisacodilo.• Laxantes:

Reblandecedores y emolientes (Agarol NR, ModatonNR, Milpar NR), vaselinasLaxantes de contacto ( Rapilax NR, Dulcolax NR, Enga-lax NR, Modaton NR)Formadores de masa (Rapilax fibras NR, Agarol fibrasNR, Agiolax NR, Metamucil NR) Laxantes osmóticamente activos (Lactulon NR, Tenua-lax NR)

• Enemas: micronema NR, Enemol NR, jabonosas, deMurphy por goteo. Existen otros dos sistemas de enemaspublicados recientemente en la literatura que son laenema anterógrada de Malone (MACE), que requiere deun ostoma, y enema con catéter de continencia (ECC),que utiliza un balón distal inflado como cierre de conti-nencia.17

• Tapones para incontinencia, que podrían beneficiar alos pacientes con lesiones bajas con atonía esfinteriana ypérdida constante de heces. Aún no disponibles a laventa en Argentina. • Estimulación eléctrica de raíces sacras (S2-4)• Colostomía: deberá ser evaluada la posibilidad, cuandohan sido agotados otros sistemas y programas de manejo.

Consideraciones finalesLa literatura científica dedica, en general, poco espacio a laproblemática del intestino neurógenico del paciente conlesión medular. El abordaje, que es interdisciplinario, debeiniciarse en las etapas agudas de la lesión, tratando deencontrar programas efectivos que contribuyan a minimi-zar la problemática, y éstos deberán ser periódicamente

Esquema 1: manejo intestinal Tomado de Correa G, Rotter K. Clinical evaluation and management of neurogenic bowel after spinal cord injury. Spinal Cord 2000 38:301-308

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supervisados por el médico fisiatra que aconseja sobretodos los aspectos involucrados.En la actualidad además de los programas y las interven-ciones farmacológicas mencionadas se encuentran enetapa de investigación análogos de neurotrasmisorescolónicos que podrían mejorar uno de los aspectos comoes el retraso del tránsito.

Bibliografía1. Lynch AC, Antony A, Dobbs BR,Frizelle FA. Bowel DysfunctionFollowing Spinal Cord Injury. SpinalCord 2001 39:193-2032. Goyal RK, Hirano I. The entericnervous system. New Engl J Med1996; 334: 1106-1115. Citado porLynch AC en Spinal Cord 2001.39:193-203.3. Costa M, Furness JB, Llewellyn-Smith IJ. Histochemistry of theenteric nervous system. Physiologyof the Gastrointestinal Tract, SecondEdition. New York.1987: 1-40.Citado por Lynch en Spinal Cord2001. 39: 193-2034. Wald A. Atlas of GastrointestinalMotility in Health and DiseaseBaltimore, Williams andWilkins,1993. 229-249

5. Whitehead WE, Schuster MM:Anorectal Physiology and Patho-physiology. Am J Gastroenterol1987; 82: 487-4976. Meshkinpour H, Nowroozi F, GlickME. Colonic compliance in patientswith spinal cord injury. Arch PhysMed Rehabil 1983; 64:111-112. 7. Glick ME. Colonic disfunction inpatients with thoracic spinal cordinjury. Gastroenterology 1984 , 86:287-2948. Lynch AC, Anthony A, Dobbs BR,Frizelle FA. Anorrectal physiologyfolloing spinal cord injury. SpinalCord 2000; 38:573-580.9. Frizelle FA, Dominguez JM,McCall JL, Santoro GA. SurgicalTreatment of Constipation. Int JSurg Sci 1995; 2: 100-10610. Cuxart A, Iborra J, Pages E,

Melendez M. Hábito intestinal en elMielomeningocele. Rehabilitación1995 29:27-3111. Prommegger R. Obstructiveileus of the large bowel isassociated with low tissue levels ofneuropeptides in prestenotic bowelsegment. Dig Dis Sci 1997;42:1513-151812. Correa G, Rotter K. Clinicalevaluation and management ofneurogenic bowel after spinal cordinjury. Spinal Cord 2000, 38:301-308 13. Agotegaray M. IntestinoNeurogénico en el lesionadomedular. Fascículo Científico deSAMFyR. 2004. 14. Karasick S et al. Is constipationa disorder of defecation or impairedmotility: Distinction based on

defecography and colonic transitstudies. Am J Radiology1996;166:63-6615. Consortium for Spinal CordMedicine. 1998. Neurogenic Bowelmanagement in Spinal Cord Injury.Clinical Practice Guidelines. 1-5116. Cameron KJ, Nyulasi IB, CollierGR, Brown DJ. Assessment of theeffect of increased dietary fibreintake on bowel function in patientswith spinal cord injury. Spinal Cord1996 34; 277-28317. Christensen P, Kvitzau B, KroghK, Buntzen S, Laurberg S.Neurogenic colorectal dysfunction –use of new antegrade andretrograde colonic wash-outmethods. Spinal Cord 2000 38;255-261

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