CCAP Volumen 11 Número 4 ■ 5

Insuficiencia respiratoria

en pediatría, un estado clínico

Jaime Galindo López, MDPediatra

Docente pregrado y posgrado Pediatría

Fundación Universidad del Norte

Barranquilla, Colombia

La insuficiencia respiratoria en términos genera-les se puede entender como un estado y/o evento terminal derivado en la gran mayoría de los casos por una dificultad respiratoria progresiva que ha sobrepasado los límites de compensación, y en otros como un evento súbito generalmente originado por una alteración a nivel del sistema nervioso central. La insuficiencia respiratoria es diagnosticada más por parámetros bioquímicos que clínicos; en la actualidad, se propende que tanto el médico general como el especialista realice el diagnóstico basado en la clínica, lo que de un modo u otro es necesario e impe-rioso en todos los niveles de atención. Ello está soportado en la importancia de su sospecha y en un pronto y oportuno manejo, antes de que la insuficiencia respiratoria progrese a una falla cardiopulmonar y de allí al paro cardíaco.

Los eventos que llevan a un paro cardíaco en la población pediátrica son: factores respi-ratorios, circulatorios y cardíacos súbitos. De estos factores, son los respiratorios los más frecuentes; en un 98 al 99%, los paros cardía-cos tienen su origen en un proceso respiratorio que ha progresado de dificultad a insuficiencia respiratoria. Por otro lado, es bien reconocido y

estadísticamente demostrado que en la población pediátrica la principal causa de mortalidad en los primeros cinco años es la infección respiratoria aguda, la cual, en la gran mayoría de los casos, se manifiesta y/o presenta como un cuadro con-comitante de dificultad respiratoria progresiva llevando a la insuficiencia o falla respiratoria.

Conceptos de insuficiencia respiratoria

El proceso de la respiración presenta dos etapas o fases bien definidas, como son la oxigenación y la ventilación. Se entiende por oxigenación el proceso por el cual el organismo tiene la capa-cidad de internalizar el oxígeno de la atmósfera para ser entregado a los tejidos. Por otro lado, la ventilación se refiere a la capacidad que tiene un organismo de desalojar, eliminar el dióxido de carbono como producto del catabolismo celular. Por lo tanto, la respiración es un equilibrio entre la utilización del oxígeno y la eliminación del dióxido de carbono.

La dificultad respiratoria es un estado clínico en el cual el aparato respiratorio logra cumplir la función de equilibrio entre oxigenación y

I n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a

e n p e d i a t r í a , u n e s t a d o c l í n i c o

6 ■ Precop SCP

Insuficiencia respiratoria en pediatría, un estado clínico

parciales de oxígeno de 60 mm Hg. Por debajo de estos valores, pequeñas caídas de la PaO

2

reflejan desaturaciones importantes.

También podemos apreciar cómo, por encima de saturaciones del 95%, grandes aumentos de la presión parcial de oxígeno no reflejan incre-mentos significativos de la saturación de oxígeno.

Utilizando los parámetros gasométricos (bioquímicos), la insuficiencia respiratoria estará definida como una PaCO

2 mayor de 50

mm Hg (hipercapnia) y/o una PaO2 menor de

60 mm Hg (hipoxemia). Continuando con el soporte bioquímico, como se diagnostica la insuficiencia respiratoria, podemos explicar las diferentes clasificaciones de esta:■ Insuficiencia ventilatoria normocápnica (ti-

po I): la cual se caracteriza o parametriza por

una PaO2 baja, con una PaCO

2 normal o baja

sin una disminución significativa del volumen

minuto; el hecho de tener una presión parcial

de dióxido de carbono baja no debe interpre-

tarse como normal, ya que la hipocapnia genera

efectos compensadores y, una vez agotados, se

iniciarán las manifestaciones de descompensa-

ción, que se verán reflejadas sobre todo a nivel

del sistema nervioso central, como se explicará

más adelante.■ Insuficiencia ventilatoria hipercápnica (tipo

II): se caracteriza por la presencia de una PaO2

baja junto con una PaCO2 aumentada con una

disminución del volumen minuto.

ventilación haciendo acopio de mecanismos compensadores manifestados en forma general por el aumento en la frecuencia respiratoria y el uso de músculos accesorios de la respiración. Esta dificultad respiratoria se clasifica según el grado de esfuerzo para mantener este equilibrio en leve, moderada y severa. La dificultad respi-ratoria como estado clínico representa un reto para el médico, ya que las clasificaciones como “leves” generalmente llevan a una interpretación muy subjetiva y, en algunos casos, se minimiza la intervención terapéutica a estos estados. Por otro lado, los cuadros clasificados como dificultad respiratoria grave están muy cerca de la falla o insuficiencia respiratoria, y esto hace que se interpreten manifestaciones clínicas como de dificultad cuando en realidad hacen parte más del cuadro de insuficiencia, lo cual hace que el manejo algunas veces no sea el adecuado y el progreso a una falla cardiopulmonar sea inevitable.

La mayoría de los autores coinciden en que la insuficiencia respiratoria es un fallo de los mecanismos compensadores del sistema respi-ratorio, donde se determina una alteración en el intercambio gaseoso, sea dado por alteraciones en la eliminación de CO

2, por el ingreso de O

2

o de ambos procesos en forma concomitante.

Como se mencionó anteriormente, la elimi-nación de dióxido de carbono se relaciona con la ventilación y se cuantifica y califica mediante la presión parcial de CO

2 [PaCO

2]. La oxigenación

tiene relación con la difusión y la perfusión, que cuantifica y califica mediante la presión parcial de O

2 [PaO

2]; ambos parámetros se determinan

mediante la gasometría en sangre arterial. En la actualidad, ambos parámetros, tanto la PaO

2 y la

PaCO2, pueden ser extrapolados de la oximetría

de pulso y de la capnografía, respectivamente. Como se puede observar en la tabla 1, que relaciona saturación de oxihemoglobina con la presión arterial de oxígeno.

Analizando la tabla, podemos concluir que saturación del 90% corresponde a presiones

Tabla 1

Saturación de O2 % PaO2 mm Hg

100 677

98 100

95 80

90 60

80 48

73 40

60 30

50 26

Fuente: tomada de <www.sobreentrenamiento.com/publice/images>.

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Interpretación clínica de la compensación: debemos recordar algunos puntos muy nece-sarios para entender el porqué de la dificultad respiratoria y su progresión a insuficiencia; esta progresión está llena de signos y síntomas que debemos conocer, controlar y, en lo posible, evitar.■ Músculos de la respiración: el músculo respiratorio

es el diafragma, el cual se encarga de permitir el

aumento del volumen pulmonar céfalo-caudal

y anteroposterior durante la inspiración, la cual

es un proceso activo con mayor gasto energético

que la espiración, que es un proceso pasivo con

poco gasto calórico. Por otro lado, los múscu-

los accesorios de la respiración, como son los

intercostales, subcostales, supraclaviculares y

cervicales, durante la excursión respiratoria, ins-

piración y espiración, mantienen un tono pasivo

que evita la deformidad de la caja torácica en la

contracción y relajación activa del diafragma.

Estos músculos accesorios reflejan su tono activo

y son la manifestación secundaria de la dificultad

respiratoria, siendo la manifestación inicial el au-

mento de la frecuencia respiratoria (taquipnea),

la cual es el signo más sensible y específico de la

dificultad respiratoria. El reclutamiento de estos

músculos accesorios es en sentido caudo-céfali-

co, es decir, el grado de dificultad estará medi-

do desde el uso de músculos subcostales con la

retracción subcostal, y a medida que aumenta

la necesidad de compensación se reclutarán los

músculos intercostales inframamilares, suprama-

milares, supraclaviculares, interpretándose que,

a mayor número de músculos accesorios reclu-

tados, mayor el grado de dificultad respiratoria.

Resumiendo, podemos argumentar que la insuficiencia respiratoria se soporta en un hallazgo bioquímico y de monitorización, sin embargo, puede presentar una dificultad diagnóstica, dado que depende de mediciones que no están exentas de error, por interpreta-ción, calibración, demora, etc. Por tal motivo, tenemos que retomar los hallazgos clínicos que requieren de un conocimiento de la fisiología, semiología y fisiopatología de las entidades que de forma directa e indirecta afectan los procesos de oxigenación y/o ventilación.

La frontera entre dificultad e insuficiencia respiratoria

Como se expone en la figura 1, existen zonas sombreadas que se superponen, lo cual indica ese límite fronterizo en el cual, por desconocimiento o falta de observación y control estricto del paciente, se pueden solapar las diferentes fases entre los grados de dificultad respiratoria, los cuales son importantes saber definir e identificar. De igual forma, vemos cómo la dificultad respiratoria severa comparte frontera con el inicio de la insuficiencia respiratoria; de allí a la falla cardiopulmonar y al paro cardíaco la progresión puede ser incluso de segundos, y el no detectar estas transiciones en la fase nos llevará a un deterioro que, en la mayoría de los casos, es imparable y de consecuencias, en un alto porcentaje, irreversibles. Los mecanismos compensadores evidenciados por la dificultad respiratoria a medida que esta progresa serán menos y poco eficaces de no intervenirse el paciente.

Leve Moderada Severa

Dificultad respiratoria

Insuficiencia respiratoria

Falla pulmonar

Paro cardiaco

Figura 1

Fuente: elaboración propia.

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Insuficiencia respiratoria en pediatría, un estado clínico

Resumiendo, la completa evaluación del sis-tema respiratorio en todo paciente con patología respiratoria o manifestaciones de dificultad res-piratoria deberá cumplir con datos cualitativos y cuantitativos dados por:

1. Frecuencia respiratoria.2. Mecánica respiratoria.3. Ruidos respiratorios.4. Volumen corriente.5. Volumen minuto.

6. Oximetría de pulso.

Estas seis variables deben ser evaluadas, es decir, cuantificadas y calificadas en todo paciente con dificultad respiratoria, pero no una sola vez, debemos ver la progresión de la dificultad y respuesta a la terapéutica reevaluando cada una de ellas en todas las fases de la dificultad respiratoria; con esto estaremos haciendo un control clínico menos subjetivo y podremos discriminar las zonas sombreadas en que se superponen las diferentes fases de la dificultad, insuficiencia, falla cardiopulmonar.

El porqué y para qué de las manifestaciones clínicas

En todo proceso mórbido, sea agudo o crónico, el médico debe saber interpretar el cuándo, por qué y para qué se origina una manifestación clínica, máxime cuando estamos en la fase de compensación, ya que en la compensación fisio-lógica de las alteraciones no debemos permitir ni crear situaciones que pueden obstaculizar la compensación, como sucede con el llanto en los niños: debido a sus pequeñas vías aéreas, el llanto incrementará la resistencia al flujo, lo cual aumentará el deterioro y disminuirá el mecanismo compensador.

A continuación, se hará una correlación entre mecanismos bioquímicos, físicos y anatómicos, los que en conjunción buscarán mantener la estabilidad del sistema respiratorio asegurando un proceso que, aun con dificultad, cumple con las demandas de oxígeno y con la eliminación de dióxido de carbono.

Debemos recordar que el uso de músculos abdo-

minales en la dificultad respiratoria debe inter-

pretarse como un signo premonitorio de inicio

de la insuficiencia respiratoria.■ Ruidos respiratorios: los ruidos respiratorios pue-

den ser audibles y/o auscultables, siendo los pri-

meros generalmente producidos por una obs-

trucción de la vía aérea superior, a excepción del

denominado quejido espiratorio, pero, junto con

el uso de los músculos accesorios abdominales,

el cabeceo del paciente producido por el empleo

de los músculos cervicales se constituye en pun-

to de aviso y signo de alarma de estar entrando

en el territorio de una insuficiencia respiratoria.

La auscultación de los ruidos respiratorios en un

paciente con patología respiratoria y/o dificultad

respiratoria está encaminada inicialmente a com-

probar que existe una entrada de aire en los pul-

mones, lo cual nos asegura que ya sea la fracción

inspirada de oxígeno (FiO2) ambiental de 0,21 o

atmósferas terapéuticas, es decir, enriquecidas o

suplementadas con oxígeno (FiO2 > 0,21), están

siendo internalizadas para acopio de oxígeno

(oxigenación), y, por otro lado, y de mucha im-

portancia, se está asegurando un ruido espira-

torio que nos evidencia eliminación de dióxido

de carbono (ventilación). La auscultación debe

realizarse en todos los campos pulmonares, pero

se insiste que en todo paciente con signos de di-

ficultad respiratoria debemos no solo observar la

expansibilidad torácica, sino que, al auscultar la

entrada de aire en sitios distales como las axilas,

estaremos de forma clínica evidenciando que

nuestro paciente maneja un volumen corriente

adecuado (5 a 7 ml/kg); una vez establecida esta

comprobación, podemos calcular el volumen

minuto, el cual obtendremos multiplicando el

volumen corriente por la frecuencia respirato-

ria del paciente. Luego de este primer análisis y

comprobación, podríamos discriminar el tipo de

ruido: gorgoteo o movilización de secreciones;

sibilancias, sean inspiratorias y/o espiratorias;

estertores; zonas de hipoventilación; etc. Por

último, y no menos importante, pero de obliga-

torio análisis si contamos con un oxímetro de

pulso, es la cuantificación de la saturación de

oxihemoglobina.

Evaluar, controlar y revaluar

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Como se puede observar, un estímulo bioquímico desencadena los mecanismos compensadores que deben ser evaluados clínicamente, iniciando por las modifica-ciones de la frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios, los cuales intentarán mantener la demanda de oxígeno y la eli-minación de dióxido de carbono, que, de no satisfacerse, iniciarán toda una cascada de descompensación que llevará a la falla cardiopulmonar y al paro cardíaco. En esta cascada de descompensaciones, encontra-remos manifestaciones clínicas muy claras y otras menos percibidas si no tenemos un control y observación estricta del paciente con dificultad respiratoria.

Signos y síntomas de compensación y descompensaciónLos signos y síntomas de compensación deben ser entendidos como la resultante de los mecanismos de los cuales hace acopio el organismo para mantener una estabilidad dentro de un proceso patológico, por lo que tenemos que evitar toda maniobra o medi-camento que merme o anule esta manifesta-ción compensadora; por otro lado, debemos aportar al paciente el confort y suplementos que ayuden a optimizar esta compensación.

La taquipnea, aumento de la frecuencia respiratoria, es la respuesta a la caída en la PaO

2 (hipoxemia) o aumento en la PaCO

2

(hipercapnia).

La bradipnea, signo de muy mal pro-nóstico en niños con dificultad respiratoria progresiva, puede producirse por la fatiga de los músculos respiratorios y la progresión de la acidosis metabólica, lo cual marca el comienzo de una descompensación e inicio a la insuficiencia y de allí a la falla cardio-pulmonar y al paro cardíaco.

Otra causa de bradipnea es generada por un efecto bioquímico y físico dado por la caída de la PaCO

2 (hipocapnia), en este caso, es la

manifestación de un efecto compensador. Otras causas en las cuales no profundizaré en este artículo son debidas a intoxicaciones, compromiso del sistema nervioso central, sea infeccioso y/o traumático.

Los mecanismos bioquímicos y físicos que llevan a una modificación en la frecuencia respiratoria están mediados y comandados, a nivel central y periférico, por receptores que se han denominado: quimiorreceptores, los cuales censan o detectan alteraciones en las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono, como se resume en la tabla 2.

Tabla 2

Quimiorreceptor Localización Estímulo Respuesta

Centrales Protuberancia y bulbo raquídeo.

Cambios en la concentración de hidrogeniones a nivel

del líquido cefalorraquídeo, determinada en gran medida

por el nivel de PaCO2.

Taquipnea por PaCO2 elevada (hipercapnia).

Bradipnea por PaCO2 baja (hipocapnia).

Periféricos Cuerpo carotideo.Cayado aórtico.

Responden principalmente a una disminución de la PaO2. Responden en menor grado

al aumento de la PaCO2.

Taquipnea secundaria a hipoxemia y, en menor grado, a hipercapnia.

Fuente: elaboración propia.

10 ■ Precop SCP

Insuficiencia respiratoria en pediatría, un estado clínico

compensadora tiene como objetivo también suplir las demandas de oxígeno y la necesidad de una mejor perfusión. Por lo anterior, la taquicardia se constituye en un mecanismo compensador de inicio temprano.

El uso y reclutamiento secuencial de los músculos accesorios nos permite ir identificando de una manera más objetiva los grados de dificultad respiratoria, es así como las manifestaciones clínicas dadas por la presencia de retracciones subcostales hasta uso de músculos supraclaviculares nos marcará la progresión de una dificultad leve hasta una severa, respectivamente. De este modo, podemos interpretar las retracciones subcostales únicas como signo de dificultad respiratoria leve; las retracciones subcostales con tirajes intercostales inframamilares se pueden catalogar como signo de dificultad respiratoria moderada; y, finalmente, la presencia de retracciones subcostales, tirajes intercostales infra y supramamilares se deben interpretar como signos de dificultad respi-ratoria severa. Si a los músculos accesorios anteriores se adiciona el uso de los músculos supraclaviculares, estaremos en la máxima expresión de una dificultad respiratoria severa y compartiendo parte del terreno de inicio de la insuficiencia respiratoria, por lo que se requerirá de un manejo más preventivo de la insuficiencia que de un manejo de la dificultad severa o grave.

Los ruidos respiratorios audibles, es decir, sin necesidad de auscultación con el fonendos-copio, generalmente son manifestaciones de obstrucción de la vía aérea superior, como el estridor y el ronquido, y hacen parte más de signos de dificultad respiratoria que de una insuficiencia. La auscultación de cualquier ruido, sibilancias, estertores, gorgoteo, a nivel de los campos pulmonares nos evidencia una excursión respiratoria, inspiración y espira-ción. La no auscultación de ruidos respira-torios acompañada de uso de musculatura accesoria debe interpretarse como signo de

Manifestaciones clínicas de la dificultad respiratoria

El niño con dificultad respiratoria de forma temprana presentará:■ Taquipnea.■ Taquicardia.■ Uso y reclutamiento secuencial de músculos

accesorios.■ Ruidos respiratorios audibles y/o auscultables.■ Cambios de comportamiento defensivos.

La taquipnea, siendo el signo más sensi-ble y específico de dificultad respiratoria, es generalmente el síntoma inicial en los procesos que generan dificultad respiratoria, mas no así en la insuficiencia respiratoria. Se debe diferenciar de la taquipnea tranquila, la cual sigue siendo un mecanismo compensador ante noxas no respiratorias, como pueden ser fiebre, dolor, angustia, deshidratación; en esta última, como compensación a la acidosis metabólica que acompaña a la deshidratación. Los niños tienen una tasa metabólica alta dada por su característica de organismos en crecimiento, de allí que sus necesidades de oxígeno se tasan de 6-8 ml/kg/min. en comparación con las del adulto de 3-4 ml/kg/min., de allí que, ante todo proceso o actividad que aumente esta tasa metabólica, sea fisiológica o fisiopatológica, el sistema respiratorio aumentará la frecuencia respi-ratoria para cubrir las demandas de oxígeno exigidas por el proceso y/o la eliminación de dióxido de carbono.

La presencia de una frecuencia respiratoria igual o mayor a 60 respiraciones por minuto a cualquier edad es un signo de alarma y nos indica la presencia por sí sola de una dificultad respiratoria severa, que por fatiga progresará rápidamente a la insuficiencia respiratoria.

La evaluación de un paciente taquicárdico obliga a descartar siempre una causa subya-cente antes de definir esta como de alteración cardíaca propiamente dicha. La taquicardia

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dificultad respiratoria grave, que progresará a una insuficiencia respiratoria desencadenada por marcada hipoxemia e hipercapnia, más que por fatiga muscular.

Los cambios de comportamiento defensivos se interpretan como signos de dificultad respi-ratoria, el niño adoptará la posición en la que mejor logre respirar y no debe obligarse a adoptar otras posturas, evitando al máximo colocar en decúbito supino, ya que esta posición aumenta la dificultad respiratoria y la angustia del niño al sentirse fácilmente vulnerable. El tono muscular activo y la postura defensiva son mecanismos de compensación y protección.

Como podemos analizar, existen mecanismos tempranos que denotan compensación; de pro-gresar en magnitud y tiempo estos mecanismos, el organismo comenzará a agotarse y entrará en la fase inicial de la insuficiencia respiratoria, y, en pocos minutos o segundos, la falla cardio-pulmonar se hará evidente y, en segundos, se presentará el paro cardíaco.

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

El niño con insuficiencia respiratoria temprana presentará:■ Disminución de la frecuencia respiratoria.■ Reducción de la frecuencia cardíaca.■ Aleteo nasal.■ Uso de músculos cervicales y cabeceo.■ Disminución de ruidos respiratorios.■ Quejido espiratorio.■ Disbalance toracoabdominal.■ Irritabilidad.■ Cianosis.

Una disminución de la frecuencia respi-ratoria sin una intervención terapéutica y/o acompañada con deterioro neurológico del paciente nos indicará el inicio de insuficiencia respiratoria. La presencia de respiraciones irregulares con o sin intervención terapéutica siempre nos indicará insuficiencia respiratoria.

Es así como la bradipnea se constituye en un signo de muy pésimo pronóstico en la pobla-ción pediátrica. La reducción de la frecuencia cardíaca sin llegar a la bradicardia nos indicará cierto grado de hipoxia tisular miocárdica, que, de progresar, llegará a la bradicardia (frecuencia menor de 60 latidos/minuto), constituyéndose en uno de los signos de peor pronóstico e inminencia de paro cardíaco.

El aleteo nasal y el cabeceo por uso de músculos cervicales son signos iniciales de la insuficiencia respiratoria.

El quejido espiratorio se encuentra en el límite bien definido de dificultad respiratoria grave e inicio de la insuficiencia, es el último mecanismo compensador donde se intenta mantener una presión positiva al final de la espiración por un cierre parcial de la glotis para evitar el colapso alveolar. La presencia de quejido espiratorio debe interpretarse como signo de mal pronóstico.

El disbalance toracoabdominal, también denominado como respiración paradójica, es un signo de incoordinación y se clasifica dentro de los síntomas de insuficiencia respiratoria.

Los cambios en el sensorio son extre-madamente importantes, son manifesta-ción de mejoría o deterioro en los eventos respiratorios. El niño con irritabilidad no consolable nos indica la progresión a una insuficiencia respiratoria. La irritabilidad está más relacionada con la hipoxemia que con la hipercapnia; esta última se relaciona más con una alternancia entre irritabilidad y letargo, y se presenta en forma tardía en la insuficiencia respiratoria.

La cianosis podemos definirla como la manifestación clínica de la hipoxemia y se manifiesta cuando existen 5 g/dl de hemoglobi-na reducida; es un signo tardío de insuficiencia respiratoria y comparte frontera con el inicio de la falla cardiopulmonar.

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Insuficiencia respiratoria en pediatría, un estado clínico

Para apoyar el concepto de que la insuficien-cia respiratoria es un estado clínico, recordemos:■ Signos de ventilación inadecuada: se entiende por

ventilación el componente respiratorio que se

relaciona con el dióxido de carbono; dentro de

los signos y síntomas más específicos de la ven-

tilación inadecuada, tenemos:

• Taquipneaofrecuenciainadecuadaparalaedady

el estado clínico.

• Aleteonasal.

• Alteracióndelestadodeconciencia(letargo).

■ Signos de oxigenación inadecuada: se entiende por

oxigenación inadecuada la presencia de hipoxe-

mia, cuyos signos y síntomas más específicos son:

• Taquipnea.

• Usodemúsculosaccesorios.

• Alteracióndelestadodeconciencia(irritabilidad).

Un indicador crítico de ventilación inade-cuada es la alteración del estado de conciencia.

Si se está tratando la hipoxemia con oxígeno suplementario, pero la PaO

2 está aumentando,

el estado clínico del niño pasará de agitación y ansiedad a disminución de la capacidad de respuesta, lo que indica de forma indirecta presencia de hipercapnia y acidosis respiratoria.

Reflexión

Las alteraciones respiratorias en la población pediátrica son frecuentes, se constituyen en la principal causa de paro cardíaco si no tienen una intervención adecuada, progresando desde la dificultad respiratoria hasta la falla cardio-pulmonar y al paro cardíaco.

Es importante la medición de la gasometría arterial en los eventos respiratorios que progre-san a una insuficiencia respiratoria cuando se cuenta con el recurso. Por otro lado, la gaso-metría arterial no debe ser realizada de rutina en todo paciente con dificultad respiratoria, dado que, además de ser un procedimiento doloroso que puede descompensar al paciente, no está exenta de otras complicaciones más severas, como espasmos arteriales, hematomas, infecciones.

La estricta y juiciosa evaluación clínica con un pleno conocimiento de la fisiología respi-ratoria y un control estricto de la progresión de la dificultad respiratoria son las mejores herramientas diagnósticas de la insuficiencia respiratoria.

Lecturas recomendadas1. Rogers MC, Helfaer MA. Cuidados intensivos en pediatría.

McGraw-Hill.

2. Martínez, Lince, Quevedo et ál. El niño en estado crítico. Editorial Médica Panamericana, Sección II. Falla respiratoria, capítulo 8.

3. West JB. Fisiopatología pulmonar. 7ª ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 2001.

4. West JB. Fisiología respiratoria. 7ª ed.

5. American Heart Association. Libro del proveedor PALS. 2010.

6. Wheler DW, Wong HR, Shanley TP. Respiratory tract in pediatric critical illness an injury.

Bibliografía1. American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support

(PALS) Provider Manual. 2010.

2. Henning R, South M. Respiratory muscle failure: pediatric respiratory medicine. In: Taussig LM, Landau LI, editors. St Louis, Missouri: Mosby Inc.; 1999. Chap. 26: 406409.

3. West JB. Fisiopatología pulmonar. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 2001.

4. Sociedad Paraguaya de Pediatría, Comité de Terapia Intensiva. Consensus on Acute Respiratory Distress Syndrome/Acute Pulmonary Lesion in Pediatric Intensive Care Units.

5. Guidelines for the Management of ARDS/ALI in Children. Have: Universidad de Yale; 2006.

6. Flori HR, Glidden DV, Rutherford GW, Malthay MA. Pediatric acude lung injury: prospective evaluation of risk factors associated with mortality. Am J Respir Crit Care Med 2005;171(9):995-1001.

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exam

en c

onsu

ltad

o1. La dificultad

respiratoria es un estado clínico en el cual el

aparato respiratorio:

A. no cumple las funciones de oxigenación y ventilación

B. mantiene la oxigenación pero no la ventilación

C. presenta una mecánica lenta e inadecuada

D. logra cumplir la función de equilibrio entre oxigenación y ventilación

E. solo puede compensar la oxigenación pero no la ventilación

2. La mayoría de los autores coinciden en

que la insuficiencia respiratoria es:

A. un fallo de los mecanismos compensadores del sistema respiratorio

B. un evento terminal irreversible

C. una alteración en la oxigenación

D. una alteración en la eliminación de CO2, en el ingreso de O2 o de ambos procesos en forma concomitante

E. es un compromiso bioquímico sin repercusión clínica

3. Cuando el oxímetro de pulso cuantifica la saturación

de oxihemoglobina en un 90%, podemos extrapolar

esta a una presión parcial de oxigeno arterial de:

A. 40%

B. 50%

C. 60%

D. 70%

E. 90%

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o4. La insuficiencia

ventilatoria normocápnica (tipo I) se

caracteriza por una:

A. PaO2 baja

B. PaCO2 baja

C. disminución significativa del volumen minuto

D. PaCO2 alta

E. PaO2 alta

5. Los músculos accesorios de la respiración reflejan

su tono activo en la:

6. En los pacientes con dificultad respiratoria, la

auscultación de ruidos respiratorios a nivel axilar

se relaciona con:

7. La presencia de bradipnea con hipocapnia

severa refleja:

A. respiración normal

B. dificultad respiratoria

C. insuficiencia respiratoria

D. falla cardiopulmonar

A. mayor dificultad respiratoria

B. volumen corriente normal

C. inminencia de falla respiratoria

D. marcada hipoxemia

E. marcada hipercapnia

A. un mecanismo compensador

B. descompensación

C. marcada hipoxemia

D. marcada hiperoxia

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en c

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o8. Cuál de los siguientes

no se considera un mecanismo

compensador de la dificultad respiratoria:

A. taquipnea

B. taquicardia

C. uso y reclutamiento secuencial de músculos accesorios

D. aleteo nasal

E. cambios de comportamiento defensivos

9. Un indicador crítico de ventilación

inadecuada es:

A. la taquipnea

B. la bradicardia

C. la hipoxemia

D. la alteración del estado de conciencia

E. la cianosis

10. Si se está tratando la hipoxemia con oxígeno suplementario, pero la

PaO2 está aumentando, el estado clínico del niño

pasará de agitación y ansiedad a disminución de la capacidad de respuesta,

lo que indica de forma indirecta presencia de:

A. hipoxia anémica

B. hipocapnia

C. hipercapnia

D. alcalosis respiratoria

E. hiperoxia