SHOCK Dra. Gisselle Membreño PEDIATRA PEDIATRA. DEFINICION Síndrome clínico de depresión aguda...

SHOCKSHOCK

Dra. Gisselle MembreñoDra. Gisselle Membreño

PEDIATRAPEDIATRA

DEFINICIONDEFINICION

Síndrome clínico de depresión aguda Síndrome clínico de depresión aguda

de las funciones de la micro y de las funciones de la micro y

macrocirculación macrocirculación

Insuficiencia general de la irrigación Insuficiencia general de la irrigación

hística hística

Consumo de oxigeno y Consumo de oxigeno y

producción de energía por las células producción de energía por las células

Perturbaciones de los mecanismos Perturbaciones de los mecanismos

homeostáticos y homeostáticos y

daño celular irreversible.daño celular irreversible.

DEFINICIONDEFINICION

Estado patológico asociado a Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo determinados procesos, cuyo denominador común es la denominador común es la existencia de hipoperfusión e existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes hipoxia tisular en diferentes órganos y sistema.órganos y sistema.

ALTERACION DE LA PERFUSIONALTERACION DE LA PERFUSION

La presión sanguínea adecuada es La presión sanguínea adecuada es imprescindible para que exista un imprescindible para que exista un flujo sanguíneo.flujo sanguíneo.

La alteración en la presión sanguínea La alteración en la presión sanguínea altera el flujo a los órganos vitales.altera el flujo a los órganos vitales.

La La presión sanguíneapresión sanguínea

Depende de dos factores, Depende de dos factores,

a)a) El Gasto cardiaco y El Gasto cardiaco y

b)b) Las resistencias vasculares Las resistencias vasculares sistémicas (RVS)sistémicas (RVS)


a)a) Gasto cardiacoGasto cardiaco

Es producto de la frecuencia Es producto de la frecuencia cardiaca por el volumen de cardiaca por el volumen de eyección (VE) del ventrículo eyección (VE) del ventrículo izquierdo.izquierdo.

Volumen de eyecciónVolumen de eyección (VE) En (VE) En función de: función de:

1.1. La precarga, La precarga,

2.2. Post carga y Post carga y

3.3. La contractilidad La contractilidad Ventricular.Ventricular.


1.1. PrecargaPrecargaDeterminada por el volumen Determinada por el volumen telediastólico ventricular.telediastólico ventricular.

2.2. PostcargaPostcargaEs la presión ventricular Es la presión ventricular requerida para vencer la requerida para vencer la resistencia a la eyección.resistencia a la eyección.

La alteración de uno de estos La alteración de uno de estos mecanismos es compensada por otro mecanismos es compensada por otro pero no siempre es posible.pero no siempre es posible.


b)b) Resistencias vasculares Resistencias vasculares sistémicassistémicas RVS RVS

Determinadas por el tono de Determinadas por el tono de la circulación arterial la circulación arterial sistémica.sistémica.

ALTERACION DE LA OXIGENACION ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULARTISULAR

1.1. Entrega de oxigenoEntrega de oxigeno

Depende del sistema circulatorio Depende del sistema circulatorio

aparato respiratorio y aparato respiratorio y

la capacidad de transporte de Ola capacidad de transporte de O22 del org.del org.

2.2. Transporte de oxigenoTransporte de oxigeno

La entrega de oxigeno es La entrega de oxigeno es semejante al transporte de semejante al transporte de oxigeno.oxigeno.

ALTERACION DE LA ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULAROXIGENACION TISULAR

3.3. Consumo de oxigenoConsumo de oxigeno

Cuando un paciente presenta Cuando un paciente presenta disminuciones progresiva de disminuciones progresiva de la entrega de oxigeno la entrega de oxigeno disminuye el consumo de disminuye el consumo de oxigeno a un punto que nos oxigeno a un punto que nos puede llevar al estado de puede llevar al estado de shock.shock.

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCKSHOCK

1.1. Descenso de la precargaDescenso de la precarga Disminución del volumen Disminución del volumen

intravascular: intravascular: Ej; pérdida de sangre u otros fluidos Ej; pérdida de sangre u otros fluidos

Pérdida del tono vasomotor:Pérdida del tono vasomotor:Shock anafiláctico y neurogénicoShock anafiláctico y neurogénico

Aumento de la presión intratorácica: Aumento de la presión intratorácica: taponamiento cardiaco, pericarditistaponamiento cardiaco, pericarditis

Taquicardia compensatoria.Taquicardia compensatoria.Si es intensa disminuye el llenado Si es intensa disminuye el llenado ventricular y el GC.ventricular y el GC.


2.2. Aumento de la postcargaAumento de la postcargaCuando esta aumenta disminuye la Cuando esta aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección velocidad y el volumen de eyección ventricular.ventricular.

3.3. Disfunción cardiacaDisfunción cardiacaLa disminución de la contractilidad La disminución de la contractilidad cardiaca se acompaña de bajo cardiaca se acompaña de bajo volumen de eyección y puede producir volumen de eyección y puede producir shock (infarto cardiaco, CIV, shock (infarto cardiaco, CIV, insuficiencia valvular)insuficiencia valvular)


4.4. Descenso de la resistencia Descenso de la resistencia vascular sistémicavascular sistémicaSi disminuye la RVS disminuye el Si disminuye la RVS disminuye el GC: vasodilatación por liberación GC: vasodilatación por liberación de mediadores de la inflamación.de mediadores de la inflamación.

FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL

Hipoxia celular:Hipoxia celular:

La oxidación de una molécula de glucosa en condiciones aeróbicas, proporciona 38 moléculas de ATP, En condiciones anaeróbicas se producen 2 moléculas de ATP.

La disminución de moléculas de alta energía produce alteraciones vías metabólicas y funciones homeostáticas que llevan muerte de la célula.


Respuesta simpático adrenérgicaRespuesta simpático adrenérgica

En los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos hay aumento de la actividad simpática neuronal y estimulación de la médula suprarrenal (catecolaminas).

La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática disminuye desviando el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón).

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce:

aumento de la contractilidad miocárdica La estimulación beta produce aumento de la

frecuencia cardiaca


Respuesta renina angiotensina Respuesta renina angiotensina aldosteronaaldosterona

El aumento de renina lleva a un El aumento de renina lleva a un incremento de angiotensina I, se incremento de angiotensina I, se convierte en la angiotensina II, que convierte en la angiotensina II, que estimula la producción de estimula la producción de aldosterona, la cual produce aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular.aumentar el volumen intravascular.


Respuesta endocrina y Respuesta endocrina y metabólicametabólica

El metabolismo anaerobio lleva a El metabolismo anaerobio lleva a

producción de acido lácticoproducción de acido láctico

Descarga de hormonas, adrenalina, Descarga de hormonas, adrenalina,

glucagón, hormona crecimiento, para glucagón, hormona crecimiento, para

mantener aporte de glucosa a nivel mantener aporte de glucosa a nivel

cerebral.cerebral.

Procesos catabólicos glucogenólisis, Procesos catabólicos glucogenólisis,

gluconeogénesis, lipólisis.gluconeogénesis, lipólisis.


Sistema nervioso centralSistema nervioso centralSi la PAM disminuye a < de 60 se Si la PAM disminuye a < de 60 se desarrollan: alteraciones neurológicas desarrollan: alteraciones neurológicas inquietud, convulsión, estupor, coma, inquietud, convulsión, estupor, coma, muerte.muerte.

Equilibrio acido baseEquilibrio acido base En respuesta a la acidosis metabólica En respuesta a la acidosis metabólica

se produce disminución del CO2 se produce disminución del CO2 (hipocapnia)(hipocapnia)

La hipoperfusión pulmonar lleva a La hipoperfusión pulmonar lleva a acidosis respiratoriaacidosis respiratoria

Con el tratamiento de la acidosis Con el tratamiento de la acidosis metabólica podemos causar alcalosis metabólica podemos causar alcalosis metabólicametabólica..


RenalRenal La pobre perfusión sanguínea La pobre perfusión sanguínea

estimula al sistema renina estimula al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: efectos importantes:

1)1) Vasoconstricción mediada por las Vasoconstricción mediada por las angiotensinas y angiotensinas y

2)2) Aumento de la reabsorción de Na y Aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por aldosterona.agua mediada por aldosterona.

Como consecuencia hay oliguria y Como consecuencia hay oliguria y disminución de la excreción renal de disminución de la excreción renal de azoados.azoados.


Trastornos de la coagulaciónTrastornos de la coagulación Generalmente ocurre CID por Generalmente ocurre CID por

activación de los mecanismos de activación de los mecanismos de coagulación y fibrinolisis, hay coagulación y fibrinolisis, hay disminución fibrinógeno, plaquetas y disminución fibrinógeno, plaquetas y prolongación del TP y TPT prolongación del TP y TPT (generalmente en shock séptico)(generalmente en shock séptico)

Trastornos inmunológicosTrastornos inmunológicosEl shock disminuye tanto la inmunidad El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido. como inmunodeprimido.

DAÑO A ÓRGANOS DAÑO A ÓRGANOS ESPECÍFICOSESPECÍFICOS

1.1. IntestinoIntestino

2.2. HígadoHígado

3.3. Músculo esqueléticoMúsculo esquelético

4.4. RiñónRiñón

5.5. PulmónPulmón

6.6. CorazónCorazón

7.7. Cerebro Cerebro

FASES DEL SHOCKFASES DEL SHOCK

1.1. CompensadoCompensadoLa presión permanece normal, salvo La presión permanece normal, salvo el shock cardiogénico todos inician el shock cardiogénico todos inician en una etapa compensada.en una etapa compensada.

2.2. DescompensadoDescompensadoPresenta hipotensión arterial y Presenta hipotensión arterial y manifestaciones de afectación a manifestaciones de afectación a órganos y sistemas.órganos y sistemas.

3.3. IrreversibleIrreversiblePobre respuesta al Tratamiento. Pobre respuesta al Tratamiento.

Evolución a la muerte.Evolución a la muerte.

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE CHOQUEDE CHOQUE

HipovolémicoHipovolémico falta de volumen falta de volumen

sanguíneosanguíneo

PorPor distribución:distribución: alteración del alteración del

tono vascular, primaria o por tono vascular, primaria o por

alteración del SNC.alteración del SNC.

CardiogénicoCardiogénico: fallo de bomba: fallo de bomba

SépticoSéptico

CHOQUE HIPOVOLEMICOCHOQUE HIPOVOLEMICOEs consecuencia de la disminución del Es consecuencia de la disminución del

volumen intravascular, y con ello, del retorno volumen intravascular, y con ello, del retorno venoso y la precarga del miocardiovenoso y la precarga del miocardio

HemorrágicasHemorrágicas

Sangrado Sangrado gastrointestinalgastrointestinal

CirugíaCirugía TraumaTrauma Ruptura hepática o Ruptura hepática o

esplénicaesplénica Lesión vejigaLesión vejiga Sangrado cranealSangrado craneal Fractura de huesos Fractura de huesos

largoslargos

No hemorrágicasNo hemorrágicas

Diarrea/vómitosDiarrea/vómitos DiuréticosDiuréticos QuemadurasQuemaduras Sd. NeuróticoSd. Neurótico PancreatitisPancreatitis Diabetes mellitusDiabetes mellitus Diabetes insípidaDiabetes insípida

CHOQUE HIPOVOLEMICOCHOQUE HIPOVOLEMICO

Cuadro clínico inicialCuadro clínico inicial

Frialdad de extremidadesFrialdad de extremidades Disminución del riego Disminución del riego

periféricoperiférico TaquicardiaTaquicardia OliguriaOliguria Alteración del llenado Alteración del llenado

capilarcapilar Disminución del gasto Disminución del gasto

cardiacocardiaco Presión arterial normalPresión arterial normal

CHOQUE POR DISTRIBUCIONCHOQUE POR DISTRIBUCION Es debido a anormalidades en el tono Es debido a anormalidades en el tono

vasomotor.vasomotor. Se acumula sangre en la periferia Se acumula sangre en la periferia

además hay pérdida del tono arterial además hay pérdida del tono arterial ocasiona hipotensión notable.ocasiona hipotensión notable.

1.1. AnafilaxisAnafilaxis Antibióticos Antibióticos Vacunas Vacunas SangreSangre Anestésicos localesAnestésicos locales Medios de contraste yodadosMedios de contraste yodados Insectos Insectos AlimentosAlimentos

CHOQUE POR DISTRIBUCIONCHOQUE POR DISTRIBUCION

2.2. Lesión traumática del SNCLesión traumática del SNC Trauma craneoencefálicoTrauma craneoencefálico Choque espinalChoque espinal

3.3. Choque séptico fase Choque séptico fase

incipienteincipiente

4.4. FármacosFármacos BarbitúricosBarbitúricos FenotiazinasFenotiazinas Tranquilizantes Tranquilizantes AntidepresivosAntidepresivos

CHOQUE CARDIOGENICOCHOQUE CARDIOGENICO Forma no frecuente en niños.Forma no frecuente en niños. La principal causa es la La principal causa es la

reparación quirúrgica de reparación quirúrgica de cardiopatías congénitascardiopatías congénitas

CausasCausas MiocarditisMiocarditis Infarto Infarto

isquémico isquémico Insuficiencia Insuficiencia

cardiaca cardiaca HipoglucemiaHipoglucemia HipotermiaHipotermia Miocardiopatía Miocardiopatía

primaria o primaria o secundaria secundaria

AsfixiaAsfixia SepsisSepsis ArritmiasArritmias TraumatismoTraumatismo Taquicardia Taquicardia

supraventriculasupraventricularr

CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO

Disfunción circulatoria por activación excesiva del sistema inflamatorio, ocasiona alteraciones en la liberación de oxígeno y nutrimentos para satisfacer las demandas.

Los productos bacterianos como las endotoxinas (LPS), generan mediadores proteínicos (citocinas: FNT-α, IL-1, IL-6), radicales libres de oxígeno (O2, H2O2 y OH-)y mediadores lípidos (tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas [FAP])

CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO

Los Mediadores producen: Vasodilatación Cortocircuitos preferenciales Daño histológico Alteraciones de la fosforilación

oxidativa y Síndrome de fuga capilar.

Agentes causales del Choque Agentes causales del Choque sépticoséptico

BacterianasBacterianas Estreptococo del Estreptococo del

grupo Agrupo A EnterobacteriasEnterobacterias Listeria Listeria

monocytogenesmonocytogenes S. aureusS. aureus S. pneumoniaeS. pneumoniae N. meningitidisN. meningitidis PseudomonasPseudomonas

PaludismoPaludismo

VirusVirus Virus herpesVirus herpes InfluenzaInfluenza Dengue Dengue VaricelaVaricela AdenovirusAdenovirus

RicketsiasisRicketsiasis

Candida Candida albicansalbicans

ClamidiasClamidias

CHOQHE HIPOVOLEMIC

O

CHOQUE DISTRIBUTIV

O

CHOQUESEPTICO

CHOQUE CARDIOGENIC

O

MUERTE

SRIS

SDMO

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Shock septico Shock septico Globulos blancos Globulos blancos

aumentados.aumentados. Hiperglicemia.Hiperglicemia.

Electrolitos (calcio)Electrolitos (calcio)

BicarbonatoBicarbonato

Albumina.Albumina.

Pruebas de funsion Pruebas de funsion renal.renal.

Tiempos de Tiempos de coagulacioncoagulacion

Hemocultivo Hemocultivo

UrocultivoUrocultivo

Cultivo de LCRCultivo de LCR RadiografiasRadiografias

DiagnosticoDiagnostico

Pediatrics in Review Vol. 20 No. 9 September 1999

Tratamiento Tratamiento Mejor aporte de oxigeno a los tejidosMejor aporte de oxigeno a los tejidos

Terapia Hídrica ____ Corregir la hipoperfuciòn y Terapia Hídrica ____ Corregir la hipoperfuciòn y Hipotensión Hipotensión

Acceso Venoso.Acceso Venoso. Contractibilidad cardiaca y tensión arterial Contractibilidad cardiaca y tensión arterial

Alteraciones metabólica e hidroelectroliticasAlteraciones metabólica e hidroelectroliticas

Medidas iniciales Medidas iniciales

Corrección y profilaxis de la hipoxemiaCorrección y profilaxis de la hipoxemia

Corrección de las alteraciones acido – Corrección de las alteraciones acido – básicasbásicas

Funcionamiento celular Funcionamiento celular Funcionamiento MiocárdicoFuncionamiento Miocárdico Disminución de la resistencia vascular Disminución de la resistencia vascular

sistema y pulmonarsistema y pulmonar Menor nesecidad de compensación Menor nesecidad de compensación

respiratoria de la acidosis metabólica respiratoria de la acidosis metabólica

Apoyo cardiovascularApoyo cardiovascular Volumen sistólico Volumen sistólico

Aumento de la precargaAumento de la precarga

Reposición de volumen intravascular Reposición de volumen intravascular Expansión con cristaloides ( Sol Fis, Ringer) a Expansión con cristaloides ( Sol Fis, Ringer) a

20cc/kg en 10 minutos (máximo 20 min)-20cc/kg en 10 minutos (máximo 20 min)- Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA, Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA,

pulsos, relleno capilar ( no guiarse por PVC)pulsos, relleno capilar ( no guiarse por PVC) Frecuentemente se requieren 40- 60 cc/ kgFrecuentemente se requieren 40- 60 cc/ kg Si se administran más de 60 cc / kg, indicar Si se administran más de 60 cc / kg, indicar

Ringer para evitar acidosis hiperclorémicaRinger para evitar acidosis hiperclorémica

Otras soluciones:

Coloides ( albúmina al 5% , Soluciones sintéticas:poligelina,

- Ventajas : permanecen más tiempo en LIV - Desventajas: más caras, dan reacciones alérgicas y

trastornos de coagulación

Derivados hemáticos: sólo para reponer pérdidas de sangre (en urgencias, sangre grupo 0 Factor Rh - ).

No se deben utilizar agua destilada ni soluciones glucosadas.

En la deshidratación, la reposición se efectúa únicamente con soluciones salinas.

Tratamiento Tratamiento vasoactivovasoactivo

Catecolaminas son el fCatecolaminas son el fáármaco de eleccirmaco de eleccióón en n en los pacientes con inestabilidad hemodinlos pacientes con inestabilidad hemodináámica y mica y alteracialteracióón de la perfusin de la perfusióón despun despuéés de un s de un manejo adecuado de los liquidos intravenosos.manejo adecuado de los liquidos intravenosos.

Necesitan un soporte en la contractibilidad Necesitan un soporte en la contractibilidad cardiaca y resistencia vascular. cardiaca y resistencia vascular.

Taquicardia y disminuciTaquicardia y disminucióón de la perfusin de la perfusióón n esplespláácnica. cnica.

Shock septico Manejo

Pediatrics in Review Vol.26 No.12 December 2005

Medicamentos vasoactivosMedicamentos vasoactivos

AGENTE (RANGO DE DOSIS) SITIO DE ACCIÓN EFECTO CLÍNICO

Dopamina (3-20 μg/k/min) Β, al ↑ la dosis elefecto es α Inotrópico, cronotrópico, ↑ RVP,vasocontriccion

Dobutamine(1 a20 μg/k/min) Β2> Β¨1 Inotropico,vasodilatador,↓RVP

Epinefrina(0.01 a 1μg/k/min) β>α Inotropico,cronotropico,vasocontrictor

Norepinefrina(0.01 a 1μg/k/min) α>β Inotropico,cronotropico,vasoconstrictor↑RVS

Fenilefrina(0.1 a 0.5μg/k/min) α vasoconstrictor↑RVS

Amrinone(1 a 20 μg/k/min) Inhibidor de la fofodiesterasa tipo III Inotropico,cronotropico,vasodilatador

Nitropruside(0.5 a 10μg/k/min) Vasodilatador arterial> venoso ↓ la postcarga

Vasopresin 0.ooo3 a 0.008 μg/k/min) Reseptor vascular Vasoconstricion, estimula la liberacion de cortisol

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Shock septico Manejo

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