Asociación Mexicana de Enfermeras Neonatales A.C.

“Diplomado Cuidados de Enfermería Neonatal”

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Licenciado en Enfermería y Especialista Neonatal Javier Pérez Gutiérrez

Definición

Se caracterizada por aumento en los niveles séricos de creatinina, nitrogeno ureico en sangre, acido úrico y disminución de la taza de filtración glomerular. Inhabilidad para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.

Oliguria: gasto urinario < 0.5 ml/kg/hr.

Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123

Etiología

• Deshidratación• Pérdidas Gastro Intestinales• Diabetes insípida• Pérdidas al tercer espacio• ICC• Pericarditis, tamponade cardiaco

PRERENALES

• Necrosis tubular aguda• Nefritis intersticial• Lesiones vasculares• Infecciosas

RENALES

• Uropatía obstructiva

POSTRENALES

IRA Pre-renal

• Debido a disminución de la perfusión renal.

• Riñón intrínsecamente normal.

• Restaura el flujo sanguíneo renal: Regresa la función renal normal

• Necrosis tubular aguda: Daño renal intrínseco

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IRA Pre-renal

Flujo sanguíneo

renal

Liberación de catecolaminas

Producción de prostaglandina

s vasodilatadora

s

VASODILATACIÓN

Activación del eje R-A-A

Aspirinao

Antiinflamatoriosno esteroideos

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Necrosis Tubular Aguda

• Vasoconstricción inicial seguida de necrosis tubular en parches.

• EGO: Proteinuria de bajo grado Cilindros granulares

• Índices urinarios: Incapacidad para retener sodio y agua

• Aumento de creatinina 0.5 - 1.0 mg/dl por día

Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123

Necrosis Tubular Aguda

• El pronóstico es bueno, excepto en casos en que el daño es muy severo y lleva a daño vascular formación de microtrombos y necrosis cortical.

• La morbilidad y mortalidad es mucho más alta en recién nacidos con falla orgánica múltiple.

Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123

Necrosis Tubular Aguda

• La recuperación depende de los daños que la precipitaron y puede ir desde algunos días hasta varias semanas o meses (<4 meses)

• Fase diurética: túbulos se empiezan a recuperar pero aun no tienen adecuada capacidad para reabsorción de sodio y agua.

Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123

• Causada por medicamentos o toxinas endógenas en recién nacidos:

Aminoglucósidos Antiinflamatorios no esteroideos Medio de contraste IV Anfotericina B Hemoglobinuria Mioglobinuria

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IRA Nefrotoxica

• Aminoglucósidos:

IRA no oligúrica con pocas anormalidades en el EGO.

La incidencia depende de la dosis y duración de la terapia antibioticos y de la función renal previa.

Disfunción lisosomal de los túbulos proximales. Reversible al suspender el antibiotico, sin embargo

la elevación de creatinina puede continuar por varios días por niveles altos a nivel del parénquima renal.

Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123

IRA Nefrotoxica

Daños Vasculares

Trombosis de arteria renal: asociado a cateterismo umbilical.

Trombosis de vena renal.

IRA, hipertensión, hematuria micro o macroscópica, trombocitopenia y oliguria.

Arterial ….USG puede ser normal.

Venosa…..USG riñón aumentado de tamaño.

Doppler con flujo disminuído o nulo.

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Daños Vasculares

• NECROSIS CORTICAL:

Daños hipóxico/isquémicos: Asfixia perinatal, desprendimiento de placenta.

Hematuria micro o macroscópica, oliguria, hipertensión. Elevación de BUN, creatinina y trombocitopenia. USG en un inicio normal, posteriormente disminución del

tamaño. Mal pronóstico = insuficiencia renal CRÓNICA

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Epidemiología

• Incidencia en UCIN: 6 - 24% Cirugía cardiaca Asfixia perinatal

• 3.9/1000-----------RN

• 34.5/1000--------- admitidos a terapia

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Diagnóstico

• Historia clínica:a. Anteparto

• Historia familiar• USG• Enfermedad materna y uso de medicamento

b. Intraparto• Infecciones congénitas• Hipoxia/Isquemia

c. Postparto• Enfermedades actuales• Uso de medicamentos

Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213

Diagnóstico

• Exploración física:

Dismorfias Edad gestacional Presión arterial Pulsos periféricos Llenado capilar Presencia de catéteres

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DiagnósticoEstudios de Laboratorio

EGO y microscopía Hematuria Hemoglobinuria Mioglobinuria Proteinuria

QS Urea Creatinina ES, Ca, P.

BH: Hb (policitemia) Cuenta plaquetaria

Gasometría

Bioquímica urinaria Creatinina Sodio Osmolaridad

Ultrasonido renal: Alteraciones en la estructura

renal y el parénquima Tracto urinario, tamaño vesical Doppler de vasculatura renal

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Diagnóstico

Pre Renal<2

Renal1-2

Pos Renal>2

- FeNa: (NaUr) (CrSerica)

(NaSerico)(CrUr)

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Tratamiento

Tratar la causa. Manejo de sostén (volumen, aportes, diálisis). Evitar progresión del daño renal. Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos. Nutrición Valorar realización de gammagrama renal.

Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123

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Tratamiento

• DIURÉTICOS: Manitol (0.5 – 1 g/kg) Furosemide (1-5 mg/kg/do) Uso de infusión en recién nacido que no respondan a

la terapia con bolos.

• DOPAMINA dosis renal 0.5-5 mcg/kg/min No existe evidencia de que disminuya el uso de diálisis

o mejore la sobrevida.

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Tratamiento

• Hiponatremia: > 120……restricción hídrica < 120…… corrección + restricción hídrica

• Hiperkalemia

• Hiperfosfatemia

• Acidosis metabólica

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Tratamiento

• TERAPIAS DE REEMPLAZO:

Diálisis peritoneal Hemodiálisis Hemofiltración

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Indicaciones de Dialisis

• Hiperkalemia

• Acidosis metabólica

• Hipervolemia

• Uremia

• Hiperuricemia

• Hiperfosfatemia

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