INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

DRA. JANETH OLIVIA CASTRO GUTIÉRREZMARTES 27 DE ENERO DE 2015

DEFINICIÓN

Es el termino utilizado para describir el rapido inicio o cambio de los sintomas y signos de la IC.

Es una enfermedad de riesgo vital que requiere atencion medica inmediata y suele conllevar hospitalizacion urgente.

La rapida aparicion de una serie de sintomas y signos secundarios a una anormalidad en la funcion cardiaca y se caracteriza por un aumento de la presion capilar pulmonar con signos de congestion pulmonar, o por una disminucion del GC y la hipoperfusion tisular.

La ICA surge como consecuencia del deterioro en pacientes con IC ya diagnosticada.

Puede ser tambien la primera presentacion de la IC.

La ICA puede originarse por una anomalia de cualquier aspecto de la funcion cardiaca.

En pacientes con IC preexistente, suele haber un factor precipitante o desencadenante claro*.

Que tan «agudo» varia, muchos pacientes describen un periodo de deterioro de dias o semanas, y otros sufren IC en cuestion de horas a minutos.

El diagnostico y tratamiento suele hacerse paralelamente, y el manejo debe iniciarse inmediatamente.

Es esencial mantener seguimiento exhaustivo de las funciones vitales del paciente durante la evaluacion inicial y tratamiento, es mejor manejar a algunos pacientes en UCI o una unidad coronaria.

EVALUACIÓN CLÍNICA PACIENTE CON ICA

Requiere una evaluacion diagnostica, un tratamiento inmediato y un enfoque terapeutico que debera mantenerse a largo plazo.

Para mejorar los sintomas y estabilizar el estado hemodinamico en el periodo agudo.

Para prevenir los futuros episodios de descompensacion aguda y asi mejorar su pronostico y calidad de vida

EVALUACIÓN INICIAL

1. ¿El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus sintomas y signos?

• Por ejemplo:

• EPOC• Anemia• Insuficiencia renal • Embolia pulmonar

2. Si el paciente tiene IC, ¿hay un factor precipitante y requiere tratamiento inmediato o correccion?

• Arritmia o sindrome coronario agudo

3. ¿La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o hipotension que resultan en infraperfusion de los organos vitales?

SIGNOS Y SINTOMAS

CONGESTIVOSDisnea durante el ejercicio

Ortopnea

Disnea paroxistica nocturna

Presion venosa Yugular elevada

Hepatomegalia

CONGESTIVOSEdema bilateral periferico

Taquicardia en reposo

Crepitantes basales

Cardiomegalia

Derrame pleural

SIGNOS Y SÍNTOMAS

HIPOPERFUSION Extremidades frias

Palidez

Retraso en llenado capilar

Depresion del sensorio. Inquietud

Empeoramiento de la funcion renal

Aumento del lactato arterial

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DE ICA

Se basa en la presencia de sintomas y signos clinicos de hipoperfusion, congestion pulmonar y sistemica.

Asi como en los hallazgos compatibles en la RX de torax, EKG y los biomarcadores, se confirma con tecnicas de imagen.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

HEMOGRAMA Anemia se ha evidenciado como factor de riesgo de mortalidad, hospitalizacion, gravedad y desencadentante de ICA.

TIEMPOS DE COAGULACION En pacientes con anticoagulacion o situaciones de gravedad.

D-DIMEROS Sospecha de TEP como factor precipitante o establecer DX DIF dela disnea súbita en px con ICA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ECG Identificar el ritmo, detectar isquemia miocardica, identificar el retraso de la conduccion intraventricular que pueda beneficiarse de dispositivos de re-sincronizacion y detectar otras causas de ICA

RX de TORAX es imprescindible, los signos radiograficos de redistribucion vascular, edema intersticial y edema alveolar son de elevada sensibilidad (96%, 98% y 99%), aunque de baja especificidad

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

TROPONINAS su determinacion en todos los pacientes con ICA, ya que representa un marcador de dano miocardico y su presencia se relaciona con un peor pronostico.

ICA con elevacion de troponinas DX DIF con SICA

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

NT-proBNP (propeptido natriuretico tipo B N-terminal) BNP (peptido natriuretico tipo B) BNP y NT-proBNP se consideran equiparables,

difieren en su vida biologica.

IMPORTANCIA DE DETERMINACIÓN DE PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

Por lo que se recomienda la determinacion del NT-proBNP en los SU.

1. Valor diagnostico su elevado VPN permite descartar el diagnostico con alta fiabilidad.

2. Clasificacion Ayuda a estratificar el riesgo de los px con ICA, facilita la toma de desiciones de ingreso o egreso desde el SU y reduce el tiempo de permanencia

3. Pronostico proporciona mejor informacion pronostica ya que pueden detectar las posibilidades de empeoramiento, reingreso y muerte.

CLASIFICACIÓN DE LA ICA

SEGÚN LA GRAVEDAD CLÍNICA

Es util para detectar a pacientes de alto riesgo como los de la clase IV o grupo C donde las maniobras diagnosticas y terapeuticas deben de ser inmediatas.

FRIA (perfusion o circulacion periferica):Frialdad de extremidadesLividecesAlteracion del nivel de concienciaRetraso del relleno capilar

SECA (congestion pulmonar):SIN CREPITANTESHUMEDACON CREPITANTES

5 ESCENARIOS SEGÚN LAS CIFRAS PAS INICIAL, LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS CONGESTIVOS PULMONARES Y SISTÉMICOS Y LOS DE PERFUSIÓN SISTÉMICA

ESCENARIO 1, ICA NO HIPERTENSIVA: Paciente presenta disnea y congestion con normotension (PAS 100-140 mmHg) o PA > 140 mmHg.

Predomina el edema sistemico, aumento progresivo de peso, presiones de llenado del VI elevadas con aumento de la presion capilar pulmonar y de la PA pulmonar.

Estos suelen ser pacientes con ICC.

ESCENARIO 2, ICA NO HIPOTENSIVA: Paciente presenta disnea y/o congestion con hipotension (PAS < 100 mmHg).

1. Hipotension sin hipoperfusion ni shock cardiogenico (E1)

2. Hipotension con clara hipoperfusion o shock cardiogenico, asociada a bajo gasto cardiaco y con afectacion de la funcion renal.

ESCENARIO 3, EAP HIPERTENSIVO: se presenta con dificultad respiratoria extrema de rapida instauracion, patron radiologico “en alas de mariposa”, se asocia a PAS >160 mmHg, y minima congestion sistemica.

Tienen un estado de euvolemia, presion de llenado VI elevada y FEVI preservada

ESCENARIO 4 paciente presenta disnea o congestion con sindrome coronario agudo (SCA). Se puede manifestar como cualquier escenario de los descritos.

ESCENARIO 5, IC DERECHA AGUDA AISLADA: pacientes sin edema pulmonar. Se asocia a causas extracardiacas o afectacion cardiaca intrinseca (IAM del VD, afectacion v. tricuspidea)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

MANEJO AGUDO

OXIGENO para tratar la hipoxemia (SpO2 < 90%), que se asocia con un aumento del riesgo de muerte a corto plazo. No se debe utilizar sistematicamente en pacientes no hipoxemicos, ya que causa vasoconstriccion y reduccion del rendimiento cardiaco.

DIURETICOS pacientes con disnea causada por EP obtienen un alivio sintomatico rapido tras la administracion de un diuretico intravenoso, como resultado de la accion venodilatadora inmediata y la posterior eliminacion del liquido.

OPIÁCEOS pueden ser utiles en algunos pacientes con EPA ya que reducen la ansiedad y alivian el malestar que la disnea conlleva. Deprimen el reflejo respiratorio, lo que puede aumentar la necesidad de ventilacion invasiva.

VASODILATADORES reducen precarga y poscarga, aumentan el volumen sistolico, no hay datos firmes de que alivien la disnea o mejoren otros resultados clinicos. PB sean mas utiles para pacientes con HA y se deben evitar en pacientes con PAS< 110 mmHg.

NESIRITIDA un BNP humano que actua principalmente como vasodilatador, reduce ligeramente la disnea, pero la reduce significativamente anadida al tratamiento convencional

INOTRÓPICOS El uso normalmente deberia estar reservado para pacientes con rendimiento cardiaco muy reducido en quienes la perfusion del organo vital esta comprometida. Causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocardica y arritmias.

DOPAMINA dosis > 5 μg/kg/min tiene actividad inotropica y vasoconstrictora. En dosis < 3 μg/kg/min puede tener una actividad vasodilatadora selectiva de la arteria renal y promover la natriuresis, aunque esto no esta claro. La dopamina puede causar hipoxemia.

TOLVAPTÁN (antagonista del receptor de vasopresina V2) se puede utilizar para tratar a pacientes con hiponatremia resistente (la sed y la deshidratacion son efectos secundarios reconocidos)

TRAS LA ESTABILIZACIÓNIECA / ARA II

En pacientes con ICA sin tratamiento previo con IECA/ARA-II, estos deben iniciarse precozmente (segundo dia) tras la estabilizacion.

Se introduciran a dosis bajas y se aumentaran dicha dosis progresivamente bajo control de la PA, funcion renal y el potasio.

En pacientes con tratamiento cronico con IECA/ARA-II, deben mantenerse a la misma dosis durante la ICA.

Se debera mantener estos farmacos en los pacientes con ICA que previamente estuvieran tomandolos si no existen contraindicaciones.

Solo se debe interrumpir o reducir las dosis si existen:• Bradicardia, bloqueo AV completo, shock

cardiogenico• Broncoespasmo, inestabilidad hemodinamica con

signos de bajo gasto• Casos graves de ICA y una respuesta inadecuada al

tratamiento inicial.

TRAS LA ESTABILIZACIÓNBETA BLOQUEADORES

POR SU ATENCIÓN. GRACIAS