Insuficiencia cardíaca

Viviana Amado

Curso de sistemáticas de guardia Hospital Pirovano

Definición

• Síndrome clínico caracterizado por una anomalía en la estructura o función ventricular que resulta en la incapacidad de suministrar oxígeno a una frecuencia acorde a las necesidades metabólicas de los tejidos, pese a presiones de llenado normales o solo a costa de presiones de llenado aumentada.

Clasificación

Según la fracción de eyección ( FE):• IC con disfunción ventricular sistólica: Disminución de la función de bomba del corazón por disminución de la contractibilidad del miocardio.Dilatación progresiva ventricular. HVI excéntrica.Disminución de la FEY < 40 % Por afectación directa del miocardio como MCD o post IAM o por sobrecarga impuesta por lesión valvular o HTA de larga data.Más frecuente en hombres entre 50-70 años.Rx tórax: congestión y cardiomegalia. Presencia de R3 en el examen cardiaco.

Clasificación• IC con función ventricular preservada : Alteración en la distensibilidad ventricular, en la relajación que dificulta el llenado del mismo. Por la rigidez de la pared del VI se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. FEY conservada > 40 % Causas: HTA, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía restrictiva. HVI concéntrica. Más frecuente en pacientes añosos y mujeres. Rx de tórax: congestión con índice cardiotorácico conservado. R4 en el examen cardiaco

ClasificaciónSegún el curso de la IC:• IC crónica: signos y síntomas de IC durante un tiempo. Estable: si no hay modificaciones clínicas durante el último mes.Descompensado: deterioro de los signos y síntomas.• IC nueva : en fase aguda ( ej : IAM) o subaguda ( pacientes

asintomáticos que se descompensan)

Según manifestaciones clínica predominante:• IC congestiva: IC aguda o crónica con evidencia de congestión,

debido a retención de sodio y agua.

IC izquierda y derecha

Clasificación

• IC de alto gasto : Anemia, beriberi, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas

• IC de bajo gasto: con disminución del gasto cardíaco

Fisiología

Volumen sistólico= Precarga Contractilidad PostcargaPrecarga: tensión del músculo cuando empieza a contraerse.

Representa el volumen sanguíneo que llega al ventrículo y produce el estiramiento de las fibras. Depende de: volemia, retorno venoso, contracción auricular.

Postcarga: tensión desarrollada en la pared ventricular durante la expulsión. Depende de: volumen ventricular, grosor de la pared, presión de la aorta.

Gasto cardíaco= frecuencia cardíaca x vol sistólico.

Fisiopatología

Sobrecarga de presión

(HTA)

Sobrecarga de presión y/o volumen

(enfermedad valvular)

Disfunción regional con

sobrecarga de volumen ( IAM)

↑ trabajo cardíaco y estrés parietal

Hipertrofia y/o

dilatación

+ SimpáticoVc y ↑ Fc

↑ RVP

SRAA↑ RVP

Retención hidrosalina

ADH↑ RVP

↑ Precarga

↑ Poscarga

↑ PCP: Síntomas congestivos↓ Gasto cardíaco: Síntomas de

hipoperfusión

IC aguda• Cambio rápido o gradual en los síntomas o signos de IC que

generan la necesidad de tratamiento urgente. Puede ser de novo ( valvular o miocardica) o crónica descompensada.

• Principal causa de internación en > de 65 años.

• Mortalidad elevada del 35-40 %.

• Mortalidad intrahospitalaria del 8 %.

• Alta tasa de reinternaciones que empeoran el pronóstico.

Factores desencadenantes Infecciones

Transgresión alimentaria

Crisis hipertensivas

Suspensión del tratamiento

Arritmias supraventriculares

SCA

Manifestaciones clínicas Congestivos Hipoperfusión

Disnea durante el ejercicio Extremidades frías

Ortopnea Palidez

Disnea paroxística nocturna Retraso del llenado capilar

Presión venosa y yugular aumentada Livedo reticularis

Hepatomegalia Deterioro del sensorio

Edema periférico bilateral Deterioro de la función renal

Taquicardia en reposo Aumento de lactato

R3

Crepitantes bibasales

Cardiomegalia

Derrame pleural

Presentaciones clínicas• 1: EAP. Más frecuente. De instalación súbita. Síntoma

predominante es la disnea por elevación aguda de PCP en paciente que no presenta edemas . En general se asocia con HTA ( TAS > 140 mmhg) en pacientes euvolemicos o hipovolemicos que no tienen deterioro significativo de la FSVI.

• 2: TA normal, con edemas y poca congestión pulmonar. Paciente con deterioro de la función contráctil que progresa gradualmente con edemas a nivel sistémico con presión de llenado crónicamente elevadas .

• 3: Hipotensión arterial. • 4: Causado por un SCA.• 5: Causado por disfunción contráctil del VD.

Diagnóstico• Clínico: primer episodio o descompensada. Valorar función

ventricular. Etiología. Factores desencadenantes.• ECG : Frecuencia, ritmo, HVI, arritmias, SCA. • RX tórax : signos de congestión pulmonar, derrame pleural, si

hay o no cardiomegalia.• Laboratorio : Hemograma , función renal, ionograma. Troponina: identifica SCA como etiología de la IC. Pero puede

estar elevado sin que haya trastornos isquémicos ya que la remodelación y apoptosis generan elevación de troponina.

Gasometría: en formas graves. BNP, NT PROBNP: alto valor predictivo para IC. Diferencia

disnea de origen cardiaco o pulmonar. Predicen mortalidad y riesgo de reinternación.

Diagnóstico• Ecocardiograma: Función ventricular sistólica y diastólica,

alteración de la motilidad segmentaria, presión pulmonar, enfermedades valvulares, complicaciones mecánicas del IAM, patología del pericardio.

• Monitorización hemodinámica: catéter de Swan-Ganz para medir presiones pulmonares y volumen minuto. Se indica cuando hay congestión pulmonar que no responde al tratamiento inicial y presentan hipotensión e hipoperfusión.

• Cinecoronariografía: IC aguda y SCA.

Factores de mal pronóstico• Edad > 70 años.• DM.• TAS < 101• R3• Aumento de creatinina en 0,5 mg/dl o > 25 % por encima del

valor basal ( aumenta mortalidad). Urea > 57 mg/ dl.• 30 % de los pacientes presentan anemia. Por cada 1 % de

caída del HTO , aumenta 2 % la mortalidad.• Hiponatremia (<131 meq/l).• Elevación de troponina se asocia a mayor mortalidad

intrahospitalaria.

Tratamiento• Oxígeno : lograr SO2 > 95 % y 90 % en EPOC.• VNI : mejora las condiciones de carga al disminuir la RV y de la

PCP, incrementando el gasto cardiaco. Presión positiva en la vía aérea al final de la espiración para

lograr reclutamiento alveolar.• Morfina: cuando hay desasosiego, ansiedad, disnea o dolor

precordial.• Diuréticos ev: produce mejoría sintomática pero no

disminuye la mortalidad. Solo se indica cuando hay congestión.

Se usan diuréticos del asa 40 – 200 mg ev .

Tratamiento• Vasodilatadores : Disminuyen la RVP y presiones de llenado mejorando el

volumen minuto. Se indican con TAS > 90 mmHg y clara sobrecarga de volumen.

Nitroglicerina : vasodilatador predominantemente venoso. Disminuye la precarga aliviando rápidamente la congestión.

Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso. Disminuye precarga y poscarga a nivel sistémico y pulmonar.

VasodilatadoresVasodilatador Indicación Dosis Efectos adversos

NITROGLICERINA EAP-congestión pulmonar. TA > 90 mmhg

Comienzo 10-20 µg/ min, hasta 200 µg/ min

Hipotensión, cefalea, tolerancia

DINITRATO DE ISOSORBIDE

EAP-congestión pulmonar. TA > 90 mmhg

Comienzo 5 mg sl, luego c/ 20 min, hasta 40 mg/d

Hipotensión, cefalea, tolerancia

NITROPUSIATO DE SODIO

EAP- congestión pulmonar. TA > 90 mmhg

Comienzo con 0,3 µg/ min, titulación lenta hasta 5 µg/min

Hipotensión, intoxicación por tiocianatos, fotosensibilidad.

NESETIRIDE Congestión pulmonar con TA > 90 mmhg

Bolo 2 µg/min + infusión 0,015-0,03 µg/min

Hipotensión, falla renal

Cálculo de gamas

• Cte: mg de la ampolla x 1000

ml de la solución ( 250 ml) kg de peso del pte

60 min

µg/ Kg / min ( gamas)= cte x ml/ h

Cálculo de gamas

NTG: • Ampolla: 50 mg• Dilución: 1 ampolla (50mg) en 250 ml Dx5%

• Dosis (µg/min)

CTE: 50 x 1000/ 250/ 60= 3,33

Dosis de comienzo: 20 gamas20 / 3,33= 6 ml/h

Tratamiento• Inotrópicos : En cuadros de hipotensión pronunciada con

hipoperfusión periférica combinado con congestión, deterioro renal progresivo y pacientes refractarios al tratamiento inicial.

Inodilatadores: dobutamina, milrinona, levosimendám. Inopresores: dopamina, noradrenalina, adrenalina.

Inotrópicos• Dobutamina: agonista beta. Inotrópico y cronotrópico

positivo.

• Dopamina: agonista beta, efecto dependiente de la dosis.

• Noradrenalina: es más vasopresor que inotrópico. Estimula los receptores alfa adrenérgicos.

• Digoxina: se usa en IC aguda con FA para controlar frecuencia.

DosisBolo Infusión

DOBUTAMINA no 2-20 µg/ kg/min

DOPAMINA no < 3 µg/kg/min efecto renal3-7 µg/kg/min inotrópico> 7 µg/kg/min vasopresor

MILRINONA 25-75 µg/kg/min en 10-20 min

0,375-0,75 µg/kg/min

LEVOSIMENDÁM 12 µg/kg/min en 10 min 0,005-2 µg/kg/min

NORADRENALINA no 0,2-1 µg/kg/min

Efectos adversos inotrópicos• No disminuyen la mortalidad.

• Aumentan el estímulo simpático.

• Aumentan la frecuencia cardiaca, inotropismo, aumento del consumo de oxígeno.

• Isquemia y necrosis miocárdica subclínica.

• Efecto proarrítmico.

Oxígeno, VNI.Evaluación clínica.

Considerar vasodilatadores-

diuréticos

TA > 100 mmhgVasodilatadores

Diuréticos. Eventualmente

inotrópicos ( falla renal progresiva)

TA 90-100 mmhgVasodilatadores y/o inotrópicos( Dobutamina,

milrinona, levosimendám)

TA< 90 mmhgConsiderar

hipovolemia. Prueba con expansión

controlada.Inotrópicos

Vasopresores

Shock cardiogénico • Condición clínica de inadecuada perfusión tisular debido a

disfunción cardíaca ,por pérdida de la función contráctil.

• Es la manifestación extrema de la insuficiencia cardíaca.

• Emergencia médica.

• Mortalidad 80-90 % .

• Criterios hemodinámicos:

TAS < 80-90 mmHg o caída de 30 mmHg de la TA basal. Índice cardíaco < 2 o 2,2 l/ min /m2 con soporte inotrópico y PCP >

18 mmHg.

Etiología• La más frecuente es secundaria a IAM. 6-8 % de los IAM

desencadenan shock cardiogénico. 42 % por SCACEST. Más frecuente por falla del VI. 50 % se dan en IAM de cara anterior.

Complicaciones: Comunicación Interventricular, ruptura de pared libre, ruptura de músculo papilar.

• Estadío final de miocardiopatías.• Miocarditis.• Valvulopatías severas.• Depresión miocárdica por sepsis.• Progresión de insuficiencia cardíaca grave.• Taqui o bradiarritmias graves.

Fisiopatología• Mecanismos compensatorios: mecanismo de reserva

cardiocirculatoria.• Mecanismo cardiaco: dilatación e hipertrofia del VI.• Mecanismo periférico: redistribución del flujo sanguíneo por

el sistema simpático, vasoconstricción periférica para perfundir órganos vitales como corazón y cerebro.

Aumento de la extracción tisular de oxígeno. Aumento del metabolismo anaeróbico. • Activación neurohormonal: Aumento del tono simpático y descarga adrenérgica. Activación del SRAA

Fases de shock• Fase de hipotensión compensada: taquicardia y aumento de

RVP.

• Fase de hipotensión descompensada: aumento de precarga (congestión pulmonar) y aumento de RVP con aumento de poscarga ( dificultad para vaciamiento del corazón con disminución del VM).

• Fase irreversible: disminución máxima del VM, TA y perfusión tisular. Lesión celular irreversible e inflamación.

Diagnóstico• Clínico: Hipotensión, hipoperfusión tisular, acidosis láctica,

oliguria ( < 0,5 ml/kg/h), deterioro del sensorio, diaforesis, cianosis.

• Laboratorio: hipoxemia, hiperglucemia, acidosis láctica, coagulopatía, plaquetopenia, CID, deterioro de la función renal, aumento de bilirrubina, elevación de enzimas cardíacas, leucocitosis.

• ECG: siempre alterado. Lo más frecuente IAM.• Rx tórax: cardiomegalia, congestión pulmonar.• Ecocardiograma: es decisivo para el diagnóstico etiológico.

Diagnóstico invasivo

• Colocación de TAM.

• Catéter de Swan-Ganz en arteria pulmonar: VM, PAD, PAP, PCP.

Clasificación de la severidad de la IC en el IAM. Forrester

Normal EAP

Hipovolemia Shock cardiogénico

18 mmHg

PCP

Ic 2,2 l/min/m

2

DiureticosNTGNPS

InotropicosDobutaminaMilrinone

Levosimendam

Expansión de volumen.

Tratamiento

• Manejo inicial:

- Oxigenoterapia.- ARM.- Subir la TA.- Mejorar el gasto cardiaco.- Disminuir la congestión pulmonar.- Restablecer la diuresis.Manejo en unidad cerrada UCO-UTI. Importante identificar la causa.

Inotrópicos

• TA > 90 -100 mmHg con clínica de shock : Dobutamina 2 a 20 µg/kg/min

• HipoTA < 70 mmHg con clínica de shock: Noradrenalina 0,5-30 µg/ kg/min.

• Hipota + congestión pulmonar: NA+ Dobutamina.• HipoTA < 70-100 mmHg con clínica de shock: Dopamina 5-15

µg/ kg/min.

• Objetivo: Lactato < 4meq/l y SVO2 > 70 %, TAM > 70 y diuresis > 0,5 ml/kg/h, IC > 2,2 lt/min

Balón de contrapulsación aortica

- HipoTA que no responde a otras medidas.- Bajo VM.- Shock cardiogénico sin respuesta a drogas.- Recurrencia isquémica con inestabilidad hemodinámica,

disfunción ventricular severa .- TV polimorfa refractaria ( Clase IIa).- Edema pulmonar refractario ( Clase IIb).

Tratamiento de la causa• Reperfusión miocárdica temprana.

• Tratamiento de las arritmias.

• Tratamiento quirúrgico de las complicaciones mecánicas.

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