La insuficiencia cardiaca es una respuesta a la disfunción

cardiaca, una situación en la que el corazón no puede

bombear la sangre al volumen necesario para satisfacer

las demandas del organismo. La insuficiencia cardiaca se

denominó durante muchos años insuficiencia cardiaca

congestiva (ICC). No obstante, dado que el paciente con

este trastorno no siempre presenta congestión pulmonar,

cada vez se emplean más los términos insuficiencia

cardíaca aguda e insuficiencia cardiaca crónica.

I.CARDIOPATIA ISQUEMICAa) Aguda: infarto del miocardio extenso en evolución.b) Crónica: 1. Aneurisma ventricular; 2.

Cardioangioesclerosis.

II. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA DIASTOLICA

a) Insuficiencia aórtica.b) Insuficiencia mitral.III. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS CON

SOBRECARGA SISTOLICAa) Estenosis aórticab) Hipertensión arterial

I. CARDIOPATIA ISQUEMICAa) Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos.

II. MIOCARDIOPATIA DILATADAIII. MIOCARDITISIV. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV (PCA Y CIV), O

MIXTOS (TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS, DOBLE CAMARA DE SALIDA DEL VENTRICULO DERECHO SIN ESTRENOSIS PULMONAR) EN EL RECIÉN NACIDO

V. VALVULOPATIASa)Grandes lesiones bivalvulares (mitrotricuspídeas) o trivalvulares (asociadas a valvulopatía aórtica)b)Estadio final de valvulopatía aórtica.

La función del corazón es llevar la sangre que llega a

los ventrículos desde el sistema venoso hasta el

sistema arterial. El deterioro de la función cardiaca

produce insuficiencia para vaciar el sistema venoso y

reduce la liberación de sangre hacia la circulación

pulmonar y sistémica (es decir, una insuficiencia

cardiaca).

Cuando el corazón comienza a fallar y el gasto

cardiaco (se denomina gasto cardíaco o débito

cardíaco al volumen de sangre expulsada por un

ventrículo en un minuto) a ser insuficiente para

satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos, el

organismo activa los mecanismos compensadores

principales, como el sistema nervioso o el sistema

renina-angiotensina-aldosterona.

Este mecanismo compensador incrementa la

frecuencia, la contractilidad cardiaca y la presión

arterial. Aunque al principio puede ser útil, la

taquicardia sinusal acaba por resultar

contraproducente, ya que aumenta la demanda

miocárdica de oxígeno al tiempo que acorta el

tiempo para la perfusión arterial coronaria.

Este desequilibrio puede dar lugar a isquemia miocárdica,

que puede reducir la contractilidad ventricular, el llenado

ventricular y el aumentar la presión de llenado ventricular.

Además, el aumento de los niveles de catecolaminas

circulantes (son neurotransmisores que se vierten al

torrente sanguíneo que incluyen adrenalina, noradrenalina

y dopamina) produce una redistribución del flujo

sanguíneo regional, lo que origina una derivación de la

sangre desde los órganos no vitales, como la piel, hacia

los órganos vitales, como el corazón o el encéfalo.

SIMULADOR DE ARRITMIAS

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve la retención de líquidos en unintento por mantener el gasto cardiaco. Ello produce laconstricción de las arteriolas renales, una reducciónde la filtración glomerular y un aumento de lareabsorción de sodio en los túbulos proximal y distal.

Además, la disminución del metabolismo hepático dela aldosterona aumenta el nivel de hormonaantidiurética (ADH) y favorece la retención de agua, loque puede dar lugar al desarrollo de edema pulmonary periférico.

La endotelína-1 (ET-1) es un péptido vasoconstrictor

de 21 aminoácidos, que en un principio fue

considerado como producto exclusivo de las CE.

Actualmente se sabe que se expresa en diversos

tejidos, incluido el corazón. En éste se presenta en

el endocardio, el miocardio y el endotelio vascular

coronario, actuando de forma autocrina y paracrina

en los miocitos. También es producida por las

células musculares lisas vasculares

Son tres endotelinasconocidas, designadascomo ET-1, ET-2 y ET-3, están químicamenterelacionadas con el venenode la víbora. La ET-1 es elcompuesto vasoconstrictormás potente descubiertohasta ahora, siendo 10 vecesmás potente que laangiotensina II, de la queantes se creía que era elvasoconstrictor más potente

La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina es un factor de gran importancia en la regulación del contenido de agua del organismo. su principal efecto consiste en permeabilizar al agua los túbulos colectores del nefrón y aumentar el paso de agua desde estos túbulos hacia el hipertónico de la médula renal. Produce concentración de la orina y disminución de su volumen, retención de agua y disminución de la presión osmótica de los líquidos corporales.

Por el contrario, eliminación de grandes volúmenes de orina muy diluida (diabetes insípida). En dosis elevadas la ADH produce constricción de la musculatura lisa de los capilares e hipertensión arterial, por lo cual se le atribuyó importancia en la mantención de la presión arterial en caso de hemorragia aguda. los presoceptoresaórticos y carotídeos, además de participar en el control del tono arteriar influyen en la secreción de ADH, aumentándola cuando la presión arterial desciende y viceversa.

El fracaso del lado izquierdo del corazón se define comoun trastorno de la función contráctil del ventrículoizquierdo, que provoca congestión y edema pulmonar ouna reducción del gasto cardíaco, o ambos. Es másfrecuente en pacientes con infarto ventricular izquierdo,hipertensión y/o valvulopatía aórtica o mitral.

Las manifestaciones clínicas clásicas son el descenso de laperfusión periférica, en forma de un pulso débil o reducido,frialdad, palidez en las extremidades y cianosis periférica. Alprogresar esta situación, la acumulación de líquido debido ala alteración funcional en el derecho, lo que da lugar ainsuficiencia cardíaca derecha, con sus manifestacionesasociadas.

El lado derecha del corazon puede claudicar por destruccion de tejido, sobrecargas de volumen, sobrecargas de presion o por sobre carga vesicular aguda

SIGNOS SÍNTOMAS

TAQUIPNEA FATIGA

TAQUICARDIA DISNEA

TOS ORTOPNEA

CREPITANTES BIBASALES DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

RITMOS DE GALOPE (S3 Y S4) NICTURIA

PRESIONES AUMENTADAS EN LA ARTERIA PULMONAR

HEMOPTISIS

CIANOSIS

EDEMA PULMONAR

SIGNOS SÍNTOMAS

TAQUIPNEA FATIGA

DIAFORESIS HEPATALGIA

TAQUICARDIA DISNEA

TOS ORTOPNEA

CREPITANTES BIBASALES DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

RITMOS DE GALOPE (S3 Y S4) CONSTIPACIÓN

PRESIONES AUMENTADAS EN LA ARTERIA PULMONAR

HEMORRAGIAEN EL TUBO DIGESTIVO

HEMOPTISIS FATIGA O DEBILIDAD

CIANOSIS DESORIENTACIÓN

EDEMA PULMONAR

HIPOTERMIA EN EXTREMIDADES

ICTERICIA

Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede

sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al

examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades,

soplos o galope en el examen del corazón. Sin

embargo, no siempre el hallazgo de una anormalidad

en el examen cardíaco significa la presencia de una

insuficiencia cardíaca. Tanto para corroborar la

existencia de una cardiopatía como para evaluar el

grado de compromiso funcional, se debe recurrir a los

exámenes de laboratorio:

Electrocardiograma

Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento ohipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. Lapresencia de arritmias o de trastornos de conducción no sonespecíficos.

Radiografía de tórax

Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíacacon hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirvepara apreciar crecimientos de las distintas cavidadescardíacas, sino que muestra cambios en la circulaciónpulmonar y distintos grados de congestión pulmonar,propios de la insuficiencia cardíaca.

Ecocardiograma

Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentescardiopatías. Sirve para evaluar hipertrofia y contractilidadmiocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad delas diferentes cavidades. Asimismo, es de primera elección enel diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y eladulto. Finalmente, es el mejor método no invasivo paraestudiar las alteraciones pericárdicas.

Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco

En situaciones seleccionadas se hace necesario hacerestudios "invasivos", que consisten en la introducción decatéteres con los cuales se pueden medir presionesintracardíacas, el Gasto Cardíaco y realizar estudiosoximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades delcorazón.

Angiocardiografía

Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayorprecisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos,mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco,para el registro de placas o películas (cineangiografías).Desde la incorporación de la Ecocardiografía, su indicaciónmás exclusiva es el estudio de la anatomía de las arteriascoronarias.

a) Pacientes con Disnea

En casos de disnea aguda debe tenerse presente las crisis debroncoespasmo, neumopatías agudas, neumotorax, etc. Eldiagnóstico diferencial puede ser más complejo en pacientescon distrés respiratorio, en donde la Rx puede ser idéntica quela de un paciente con edema pulmonar, por lo que deberecurrirse al estudio hemodinámico, que demuestre laelevación de la presión de capilar pulmonar característica de lainsuficiencia cardíaca izquierda.

b) Pacientes con estados congestivos

Frecuentemente, en los pacientes que consultan porsíndrome edematoso se plantea la insuficiencia cardíaca(Ejemplo: Insuficiencia renal crónica). En estos pacientes laanamnesis puede orientarnos a la presencia de congestiónpulmonar y el examen físico permitirá evaluar lascaracterísticas del edema y su ubicación, así como lapresencia o ausencia de elementos específicos de cardiopatía.

c) Pacientes con estados hiperdinámicos

En muchos pacientes con estados hiperdinámicos(hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad,etc.) se plantea el diagnóstico de insuficiencia cardíaca,basados en la taquicardia que presentan habitualmente.

NEUMONIA.

ENFISEMA.

ASMA

BRONQUITIS TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

CRISIS DE ANGUSTIA.

TROMBOFLEBITIS INSUFICIENCIA RENAL.

INSUFICIENCIA HEPATICA.

PERICARDITIS CONSTRUCTIVA.

DERRAME PERICARDIACO.

Los objetivos del tratamiento médico de la insuficienciacardiaca son mejorar los síntomas del fracasocardiaco, aumentar el rendimiento cardiaco e identificary corregir las causas precipitantes de la insuficienciacardiaca aguda.

En la fase aguda, el paciente suele tener colocado un catéteren la arteria pulmonar. El control de los síntomas suponetratar la sobrecarga de líquidos y mejorar el gasto cardiacomediante la reducción de la resistencia vascular sistémica y elaumento de la contractilidad. Se administran diuréticos(furosemida) para disminuir la precarga y retirar líquido delorganismo. Si se produce un edema pulmonar se empleandiuréticos adicionales.

La morfina se utiliza para facilitar la dilatación periférica yreducir la ansiedad. La pos carga se reduce mediantevasodilatadores, como el nitroprusiato sódico y lanitroglicerina. Los nitratos se administran para reducir laprecarga y vasodilatar las arterias coronarias. Los inhibidoresde la enzima convertidora de la angiotensita pueden alterarla remodelación de las cavidades cardiacas y ralentizar eldeterioro de la contractilidad.

Cuando los síntomas de la IC están controlados, se realizanestudios diagnósticos, como el cateterismo cardiaco, laecocardiografía y la gammagrafía con talio, para descubrir lacausa de la misma y diseñar un tratamiento para descubrir lacausa de la misma y diseñar un tratamiento a largo plazo.

El tratamiento de enfermería del paciente coninsuficiencia cardiaca incorpora una variedad dediagnósticos de enfermería. Las prioridades vandirigidas a optimizar la función cardiopulmonar,conseguir periodos de reposo, proporcionar comodidady apoyo emocional, y controlar las complicaciones.

PATRÓN 3 ELIMINACIÓN

PATRÓN 4 ACTIVIDAD/EJERCICIO

PATRÓN 5 SUEÑO/DESCANSO

PATRÓN 10 TOLERANCIA AL ESTRÉS

Dominio 3: Eliminación e intercambio

Clase 1: Función urinaria

DETERIORO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA R/CMULTICAUSALIDAD M/P NICTURIA

Dominio 4: Actividad/reposo

Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO R/CALTERACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD M/P DISNEAPAROXÍSTICA NOCTURNA

Dominio 4: Actividad/reposo

Clase 3: Equilibrio de la energía

FATIGA R/C ESTADOS DE ENFERMEDAD M/PINCAPACIDAD PARA MANTENER EL NIVELHABITUAL DE ACTIVIDAD FÍSICA

Dominio 9: Afrontamiento/tolerancia al estrés

Clase 2: Respuestas de afrontamiento

ANSIEDAD R/C AMENAZA PARA EL ESTADO DESALUD M/P CONCIENCIA DE LOS SÍNTOMASFISIOLÓGICOS

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Dominio: Salud Fisiológica (II)

Clase: Cardiopulmonar (E)

ESTADO CADIOPULMONAR

FRECUENCIA CARDIACA APICAL 1/5

FRECUENCIA RESPIRATORIA 1/5

FATIGA 1/5

VALORACIÓN NOC: 3/15

Campo 2: Fisiológico complejo

Clase N: Control de perfusión tisular

CUIDADOS CARDIACOS

1. Observar signos vitales con frecuencia.

2. Tomar nota de los signos y síntomas significativos dedisminución del gasto cardiaco.

3. Observar la tolerancia del paciente a la actividad.

4. Observar si hay disnea, fatiga, taquipnea y ortopnea.

5. Instruir al paciente sobre la importancia delinforme inmediato de cualquier molestia torácica.

CUIDADOS INTENSIVOS EN ENFERMERÍA. Linda D. Urden. Ed. Harcourt/OCEANO. 2001

DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS NANDA INTERNATIONAL. 2009-2011

CLASIFICACIÓN DE RESULTADOS DE ENFERMERÍA NOC CUARTA EDICIÓN

CLASIFICACIÓN DE INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA NIC QUINTA EDICIÓN