UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE CARDIOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

INTEGRANTES:TOALOMBO MOREJÓN LINTOAPANTA ARMAS CRHISTIAN

HOSPITAL EUGENIO ESPEJO PARALELO 2

DEFINICIÓN• La insuficiencia cardiaca

es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier trastorno cardíaco estructural o funcional que deteriora la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla

DEFINICIÓN

Manifestaciones clínicas

CLASIFICACIÓN

2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005

CLASIFICACIÓN

2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005

CLASIFICACIÓN

Causas de Insuficiencia Cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatología

Agresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA

DISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDA

HIPERTROFIADESCOMPENSADA

SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA

Sobrecarga de PresiónSobrecarga de Presión Sobrecarga de VolumenSobrecarga de Volumen Daño primario del miocardioDaño primario del miocardio

FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA

GASTO CARDÍACO

PostcargaPostcarga PrecargaPrecarga

Disnea y Fatigabilidad

Estimulación SN SimpáticoEstimulación SN Simpático Redistribución de FS RegionalRedistribución de FS Regional

TaquicardiaTaquicardia

Tono venosoTono venoso

Tono arteriolarTono arteriolar

PA=R x GCPA=R x GC

Pº llene ventricularPº llene ventricular

(Ley Frank Starling)(Ley Frank Starling)

ContractilidadContractilidad

ContractilidadContractilidad

Vol. Expulsivo Vol. Expulsivo Presión venosaPresión venosa

Resistencia Resistencia

periféricaperiférica

Presión hidrostática Presión hidrostática capilarcapilar

Edema pulmonar y periférico

Congestión hepática y visceral

HemodinámicosHemodinámicos HormonalesHormonales

Sist RAA Sist RAA VasopresinaVasopresina

OtrosOtros

FSRFSR

VFG VFG

Cambios compensatorios renalesCambios compensatorios renales

Volemia efectivaVolemia efectiva

Absorción de NaAbsorción de Na++

Clearence de agua libreClearence de agua libre

11

Síntomas y signosSíntomas y signos

Retrógrados Anterógrados

DisneaTosDPNCrépitos bibasalesORTOPNEAEPAIngurgitación yugularHepatomegaliaAscitisAnasarcaEdema periférico

Oliguria-Nicturia

Edema periférico

Ascitis

Anasarca

Fatigabilidad

Debilidad

Edema periférico

Acidosis M.

12

SOBRECARGA VENTRICULARMECANISMOS DE ADAPTACION

Fase Adaptación/Desadaptación

Crónica (compensada)

Hipertrofia del ventrículo

Cambios de la geometría ventricular Aumento de la distensibilidad ventricular

Crónica (descompensada

)

Hipertrofia inadecuada (exceso de poscarga)

Deslizamiento de los miocitos Disminución del estado contráctil

Fibrosis y pérdida de miocitos

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Objetivos y estrategias

Objetivos y estrategias

Objetivos y estrategias

Modelos de seguimiento de la IC

Adherencia al tratamientoSe ha demostrado que una buena adherencia al tratamiento disminuye la morbimortalidad y mejora el bienestar del paciente. La literatura señala que sólo un 20-60% de los pacientes con IC cumplen el tratamiento farmacológico y no farmacológico que se les ha prescrito.

MANEJO NO FARMACOLÓGICOMANEJO NO FARMACOLÓGICO

Autocontrol del pacienteÉste es una parte importante del tratamiento efectivo de la IC y puede tener un impacto significativo en los síntomas, la capacidad funcional, el bienestar, la morbilidad y el pronóstico. El autocontrol se define como las acciones destinadas a mantener la estabilidad física, evitar comportamientos que pudieran empeorar la enfermedad y detectar de forma precoz cualquier síntoma de deterioro

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

DIURÉTICO

UN IECA O UN ARA ll

BETA BLOQUEADOR

DIURÉTICOS

Inhibición de la reabsorción de sodio o cloruro en sitios específicos en los túbulos renales

Los diuréticos de asa aumentan la excreción de sodio hasta un 20% a 25% de la carga filtrada de sodio

Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio a sólo el 5% y

el 10% de la carga filtrada.

Mejoran la depuración de agua

Mantienen su eficacia a menos que la función renal esté gravemente alterada

Tienden a disminuir la depuración de agua

Pierden su eficacia en pacientes con insuficiencia renal

Disminución de los signos físicos de la retención de

líquidos en pacientes con IC

Grado de recomendación I, nivel de evidencia B

Estudios a corto plazoReducción de presión venosa

yugular, congestión pulmonar, edema periférico y el peso corporal

Se observaron a los pocos días de iniciar

el tratamiento

Estudios a mediano plazo Mejorar la función cardíaca, los síntomas y la tolerancia al ejercicio en pacientes con IC

Producen beneficios sintomáticos más rápidamente que cualquier

otro medicamento para IC

Únicos fármacos utilizados para el TTO de la IC que controlan adecuadamente

la retención de líquidos

Dosis bajas de diuréticos inadecuadamente Retención de líquidos

Disminuir respuesta a los IECA y aumentar el riesgo del tratamiento

con bloqueadores beta

Dosis elevadas de diuréticos inadecuadamente

Contracción de volumen

Riesgo de hipotensión con IECA y vasodilatadores

Riesgo de insuficiencia renal con IECA y ARA II

USO PRÁCTICO DE LA TERAPIA DIURÉTICA

No monoterapia En el TTO de la IC en estadio C

Diuréticos solos No mantienen estabilidad clínica en pacientes con IC

Durante largos períodos de tiempo

Prescripción Pacientes con evidencia o historial previo de retención de líquidos

Pacientes ambulatorios con IC Terapia inicia con dosis bajas

Dosis se incrementaAumenta producción de orina

Disminuye el peso (0,5 a 1,0 kg al día)

Diuréticos Combinación con restricción moderada de sodio dietético

Curso clínico de la IC Necesidad de aumentar las dosis de diuréticos

Grandes cantidades de sodio dietético

Ausencia de respuesta a Diuréticos

RESISTENCIA A DIURÉTICOS

Administración intravenosa de diuréticos

Uso de 2 o más diuréticos en combinación

Antagonistas del efecto diurético

Deterioro significativo de la función renal

Uso de diuréticos con drogas que aumentan el flujo sanguíneo renal

IECAs

IECAs Asociación

NO prescripción

Con FEVI reducida a menos que tengan una contraindicación

SIN diuréticos

Prescripción Todos los pacientes con IC por disfunción sistólica del VI

Betabloqueador

Pacientes con historia actual o reciente de la retención de líquidos

PRECAUCIÓN

PAS < 80 mm Hg

Creatinina > 3 mg / dL

Estenosis bilateral de la arteria renal

Potasio > de 5,5 mEq / l

TTO IECAs NO Pacientes hipotensos en riesgo inmediato de shock cardiogénico

Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

TTO iniciar a dosis bajas Incrementos graduales de la dosis

Evaluación de la función renal y potasio sérico

Posteriormente a intervalos periódicos

1 a 2 semanas tras el inicio del TTO

Hipotensión preexistente

Hiponatremia

Diabetes mellitus

Azoemia

Suplementos de potasio

85% a 90% pacientes con IC Toleran la terapia a corto y largo plazo

Respuestas clínicas Generalmente son retrasadas, requerir semanas, meses o más

Interrupción brusca del TTO

Evitar en ausencia de complicaciones

Deterioro clínico

El uso de IECAs Minimizar o eliminar la necesidad de suplementación de K a largo plazo

AINEsBloquear los efectos favorables de los IECAAumentar los efectos adversos de los IECA

Aspirina

Interferir con inhibición de la ECA

Inhibir la síntesis de prostaglandinas mediada por cininas

RIESGOS DEL TRATAMIENTO

Supresión de la angiotensina

Hipotensión y mareo

Empeoramiento de la función renal

Retención de potasio

Efectos adversos más comunes

Mayor frecuencia durante los primeros días

de la iniciación de los incrementos en la terapia

Alteraciones de la conducción cardíaca

Hiperpotasemia

Tos

Riesgo de azoemia

Insuficiencia renal funcional

Angioedema

Potenciación de las cininas

Retirada del tratamiento a largo plazoEs característicamente

no productiva

IECA no en paciente con antecedentes de angioedema

ARA ll

Tos o angioedemaPrescripción Pacientes incapaces de tolerar los IECA

Valsartán

CandesartánReducción de las hospitalizaciones y la mortalidad

Mejores resultados en pacientes con FEVI conservada

Hipotensión

Empeoramiento de la función renal

Hiperpotasemia

Probabilidad igual a los IECA

Menos frecuente

Incrementados con los IECA o Antagonistas de la

Aldosterona

Angioedema

Grado de recomendación I, nivel de evidencia B

Evaluación de la función renal y potasio sérico

Posteriormente a intervalos periódicos

1 a 2 semanas tras el inicio del TTO

Pacientes establesAñadir la terapia con

betabloqueantesAntes de alcanzar la dosis completa con cualquiera de los IECA o ARA ll

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

Reducción NO puede ser sostenida durante el

tratamiento a largo plazo

Terapia a corto plazo con IECA y ARA II

Reducen los niveles circulantes aldosterona

AldosteronaEfectos adversos

sobre la estructura y función del corazón

Independientemente de los efectos nocivos producidos

por la angiotensina II.

La espironolactona Más utilizado Dosis bajas a partir de 12,5 a 25mg al día

Agregada a los IECA para TTO de la IC con resultados favorables

Grado de recomendación I, nivel de evidencia B

Principal riesgo HIPERPOTASEMIA Debido a la inhibición de la excreción de potasio

RIESGOS DE TTO

Disfunción renal empeora

Antagonistas de la aldosterona

Efecto diurético débilAlgunos

pacientes

Potenciación del tratamiento con

diuréticos

Aumenta el riesgo de disfunción renal e

hiperpotasemia

Interrupción de suplementos de potasio

Iniciar la terapia con antagonistas de la

aldosterona

Evitar alimentos con alto contenido de

potasio

Evitar AINEs

3 días tras el inicio de TTO

Función renal y niveles de K

EVALUADOS

Posteriormente una semana tras el inicio del TTO

Antagonistas de Aldosterona

ARA ll

IECAs

Combinación EVITARSE

K > 5,5 mEq / l SUSPENSIÓN O REDUCCIÓN DE LA DOSIS

BETABLOQUEADORES

BetabloqueadoresAntagonizan los efectos nocivos

Activación a largo plazo del sistema nervioso simpático

Hipertrofia cardíaca

Isquemia miocárdica

Aumento de la automaticidad de

las células cardiacas

Taquicardia

Hipopotasemia

Noradrenalina Potenciar actividad de otros sistemas neurohormonales

Estimula el crecimiento y el estrés oxidativo

Desencadenar apoptosis

Mediados

Receptores alfa-1,

beta-1 y beta-2 adrenérgicos

Grado de recomendación I, nivel de evidencia A

BisoprololBloquean selectivamente receptores beta-1

Pacientes con IC estadio C deben ser tratados con una de estos 3 beta-bloqueantes

Metoprolol

Carvedilol Bloquea receptores alfa-1, beta-1 y beta-2

A menos que tengan una contraindicación a su uso o se ha demostrado intolerancia al TTO

Tratamiento con un bloqueador beta debe iniciarse tan pronto como se diagnostica la disfunción del VI

Dosis baja de un IECAAdición de un bloqueador beta produce una mayor mejoría

en los síntomas y la reducción en el riesgo de muerte

TTO iniciarse con dosis muy bajas

Incrementos graduales

Producir retención de líquidos

Prevenir cualquier aumento de peso

Aumentar inmediatamente la dosis de los diuréticos que se administran concomitantemente

Retención de líquidos y el empeoramiento de IC

Fatiga

Bradicardia y bloqueo cardíaco

Hipotensión

Reacciones Adversas