Insuficiencia cardiaca congestiva.
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva Astrid Herrera
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Astrid Herrera
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA CARDIACA
FISIOLOGIA CARDIACA
Precarga: volumen al final de la diástole que será
impulsado en la siguiente contracción cardiaca.
En general refleja el estado de volemia del paciente
y afecta directamente a la función cardiaca a
través de la ley de Frank-Starling.
Postcarga: es la fuerza que se opone a la eyección
ventricular
Contractilidad: la fuerza intrínseca con que actúa
el corazón, determinada por su ultraestructura.
FRECUENCIA CARDIACA: se relaciona directamentecon el gasto cardiaco
La insuficiencia cardíaca congestiva, es un síndrome o un conjunto de síntomas derivados de la incapacidad del corazón para bombear la suficiente sangre que el cuerpo humano necesita.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva“ICC”
EPIDEMIOLOGIA
La ICC se acompaña de deterioro físico y mental ( en su doble componente cognitivo, afectivo y social, con un empeoramiento de la calidad de vida y tasas de mortalidad actual en el 50 %
• Problema de salud publica en países industrializados.• 23 mil personas a nivel mundial• Frecuente en ancianos > de 65 años• Representa la tercera causa de muerte en el anciano.• Supone entre el 1.8 y 3.1 del costo sanitario global.• Constituye el único trastorno cardiovascular frecuente.• Motivo mas frecuente de hospitalización y reingreso
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Características clínicas y epidemiológicas de la insuficiencia cardiaca en el Hospital Universitario Ramón González Valencia de Bucaramanga, Colombia. Vol. 36, núm. 3 Ospina Serrano
FACTORES DE RIESGO
EDAD
ENFERMEDAD CORONARIA
HIPERTENSION ARTERIAL
OBESIDADTABACO Y ALCOHOL
DIABETES
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ETIOLOGIA
SOBRECARGA DE
VOLUMEN* Aumento de la
Volemia
SOBRECARGA DE PRESIÓN
Estenosis aortica
DISMINUCIÓN DE LA
CONTRACTILIDAD
Miocarditis
PERDIDA DEL
MIOCARDIO
RESTRICCIÓN DEL
LLENADO
Mecanismo de la contracción
Entra Ca
Se une a la tromponina
Desplaza la tropomiosina
Activación de cabeza de miosina
Unión miosina ATP hidrolisis
ADP, fosfato inorgánico
liberación de energía, activa la cabeza de
miosina
Miosina se une a actina
Liberación de
fosfato inorgánico
Se fortalece la unión el ADP se libera
Nueva hidrolisisCONTRACCION
HIPERTENSION VALVULOPATIAS IAM
Sobrecarga de presión Sobrecarga de presión y/o volumen
Disfunción regional con sobrecarga de volumen
Aumento del trabajo cardiaco
Aumento del esfuerzo de la pared muscular
Aumento de la formación de puentes de los sarcomeros
Dilatación e Hipertrofia
Activación de los sistemas neurohumoralesLiberación de catecolaminas, y activación del sistema renina, angiotensina, aldosterona.
Disfunción Cardiaca Medicina interna Harrison 16E
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO DE COMPENSACION
Mecanismo de Frank- Starling
Esta establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mas se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica
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MECANISMOS NEUROHORMONALES
EFECTOS ABVERSOSProducen expansión de volumen y mantienen el riego de los órganos vitales
• Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.
• Vasoconstricción coronaria.• Retención de agua y sodio.• Anomalías electrolíticas.• Arritmias.• Hipertensión venocapilar que
produce edema sistémico y pulmonar.
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la neurohormonas ayudan a
mantener la presión sanguínea
La renina liberada por los riñones como respuesta a
una disminución de su perfusión y al incremento de la actividad simpática
Activa el SRAA dividiendo el angiotensinogeno en el hígado para producir angiotensina I, a la que seguida es convertida
en angiotensina II en los pulmones
Angiotensina II y endotelina actúan en el musculo liso
vascular causando constricción de las
coronarias y de arterias y venas sistémicas.
Estimula la liberación de
endotelina desde las células endoteliales
La angiotensina II actúa en las paredes
de los vasos sanguíneos causando
vasoconstricción
ACTIVACION DE
NEUROHORMONAS
La venoconstriccion mantiene la presión sanguínea, también tiene efectos mal adaptativos,
el corazón debilitado debe bombear contra una resistencia incrementada de las arterias.
la constricción de las paredes de las arterias coronarias
compromete el aporte de 0xigeno al miocardio y la venoconstriccion contribuye al desplazamiento del liquido a los pulmones y tejidos
La angiotensina II estimula las G
suprarrenales para liberar aldosterona.
Se inhibe el intercambio gaseoso por edema
pulmonar, incrementa el trabajo necesario para
respirar.
La retención de Na y H2O causa sobrecarga
de fluidos y es exacerbado por la vasoconstricción.
La aldosterona induce a los riñones a
reabsorber Na, devolviéndolo a la
sangre y con este H2O
La liberación de catecolaminas incrementan la
frecuencia y contractilidad cardiaca
Con el tiempo la sobrecarga de volumen y
la activación de neurohormonas estimulan la remodelación cardiaca.
Disminuye la elasticidad inhibiendo
la capacidad del corazón de relajarse.
MECANISMOS MAL ADAPTATIVOS
SIGNOS Y SINTOMAS
Disnea paroxística nocturnaOrtopneaEdemaAscitisFatigaPerdida de pesoOliguria
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DIAGNOSTICO SEGÚN CRITERIOS CLINICOS
Evaluación de la intensidad de los síntomas Establecer patología subyacentes Identificar factores compensadores de las exacerbaciones.
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
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ECG
RADIOGRAFIA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNOSTICO
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA NEW YORK HEART ASSOCIATION
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TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO:• Recomendaciones
generales• Inmunización• Apoyo psicológico • Rehabilitación
FARMACOLOGICO:• Diuréticos• Betabloqueantes• Antagonistas de receptores
de aldosterona• Digitalicos• Antiarritmicos• Vasodilatadores” nitrato”
DISPOSITIVOS Y CIRUGIA:
• Procedimiento de revascularización
• Cirugía valvular• Resincronizacion
ventricular• Desfibrilación
automático implantable
• Trasplante cardiaco
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FÁRMACOS
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COMPLICACIONES
EDEMA PULMONAR
TOXICIDAD POR DIGITALICOS
MAREOS Y DESMAYOS
CALAMBRES MUSCULARES
HIPOTENSION
COLAPSO CIRCULATORIO
REACCION DE LUPUS
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
TOSPatología estructural y funcional de Robbins y cotrans 8Ed
CAQUEXIA
