UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA

Insuficiencia cardíaca

ELISA SANTIAGO ALEJANDRO GERIATRÍA

CONCEPTOS

Tensión auricular media (TAM): Tensión necesaria para una adecuada perfusión tisular

Volumen final diastólico (VFD): Volumen que queda en el ventrículo al final de la diástole (100ml)

Volumen sistólico (VS): Vol. Corazón eyecta en cada latido (60ml) Volumen Final sistólico (VFS): Volumen residual en el ventrículo al final de

la sístole (40ml) Fracción de eyección (FE): % de volumen de fin de diástole que se

bombea en cada sístole ( >%60)

CONCEPTOS

Presión Arterial (PA) determinada por Gasto Cardiaco (GC) x Resistencia Vascular Periférica (RVP)

GC: Cantidad de sangre que el corazón bombea en 1 minuto

GC = Volumen sistólico (VS) x Frecuencia Cardiaca (FC)

Contractilidad cardiaca

Postcarga

Precarga

Tensión contra la cual se contrae el ventrículo

Fuerza de distención ventricular al final de la diástole

DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de mantener un GC adecuado acorde al requerimiento metabólico debido a un daño estructural o funcional que no lo le permite al corazón llenarse o vaciarse de manera adecuada

INCIDENCIA

Mayor frecuencia en los ancianos

La cardiopatía isquémica origina alrededor del 75% de los casos

Las miocardiopatías ocupan el segundo lugar de las causas

El 80% de todos los pacientes son mayores de 65 años

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CLASIFICACIÓN

1.-Evolución

Aguda • Lesión miocárdica de aparición

abrupta, que determina una reducción repentina de la función cardiaca con signos de ↓GC

• Sucede en IAM y embolia pulmonar

Crónica • Deterioro progresivo de la función

muscular cárdica.• Desarrollo gradual asintomático en

un principio por los mecanismos compensatorios

• Ocurre en miocardiopatías, enfermedades valvulares o HTA

CLASIFICACIÓN 2.- Lado del corazón

Izquierda Biventricular

Falla para impulsar la sangre hacia la circulación

pulmonar, por lo que la sangre se acumula en el

sistema venoso sistémico

Incapacidad de movilizar la sangre desde la circulación

pulmonar a la sistémica produciéndose congestión en la

circulación pulmonar Edema periférico, ascitis e

ingurgitación yugular Anorexia, vómitos Hepatomegalia

Cianosis Tos , ortopnea, disnea, sibilancias,

estertores Piel fría y pálida, fatiga, oliguria

Manifestaciones

Derecha

Diferenciar de Cor pulmonale Agudo: TEP

Crónico: EPOC

CLASIFICACIÓN

3.-Gasto Cardiaco

GC↑GC↓

Isquemia HTA Miocardiopatías Enfermedades

valvulares

Hipertiroidismo Anemias Fistulas arteriovenosas Beri – Beri Paget

Daño en la función de bomba

↑ de la demanda Metabólica

CLASIFICACIÓN 4.-Fracción de eyección

Disfunción sistólica Disfunción diastólica Prevalencia 60 a 70% 30 a 40%Definición Fallo contráctil Fallo de repleción Causas Cardiopatía isquémica

Miocardiopatia dilatadaHTAMiocardiopatia restrictiva

Auscultación 3er Ruido 4to Ruido Rx. Torax Cardiomegalia Índice CT normal Ecocardiograma FE disminuida FE normal

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Mecanismo de Frank Starling Cuando mayor es la distención de las fibras musculares cardiacas, más potente es la contracción

Aumento de la fuerza contráctil que incrementa el GC

Respuesta neuroendocrina Una reducción del CO y de la perfusión renal estimula el SRA

Vasoconstricción y aumento de la PA

Angiotensina estimula la liberación de aldosterona

Retención de Na y Agua en los riñones para aumento de volumen vascular

Liberación de ADH Inhibición de la excreción de agua

Liberación de péptido natriuretico plasmático tipo B y péptido natriuretico auricular

Aumenta a excreción de sodio, diuresis, vasodilatación

Redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos nobles

Disminución perfusión a otros órganos

Hipertrofia Ventricular El aumento de la carga de trabajo sobre el M. cardiaco determina la hipertrofia del ventrículo y su dilatación

Aumento de la fuerza contráctil para mantener el GC

REMODELACIÓN VENTRICULAR Cambios en la masa forma y composición

del ventrículo izquierdo ocurridas después de la lesión cardiaca o enfermedades que ocasionan cargas hemodinámicas anormales

Hipertrofia

concéntrica

Hipertrofia

excéntrica

1) Aumento de GC – periodo largoRelación espesor de la pared y el diámetro de la cavidad se mantiene

2) Persistencia por tiempo prolongado a la sobrecarga Disminución de la cavidad por aumento de la pared

Hipertrofia excéntrica

Hipertrofia concéntrica

FACTORES DESENCADENANTES AGUDOS

Incumplimiento del

tratamiento de ICC

IM agudo HTA no controlada

Arritmias agudas Sepsis- Fiebre

Embolia pulmonar Anemia Tirotoxicosis Embarazo

Miocarditis aguda o

endocarditis infecciosa

La presencia de cualquiera de estos factores puede desequilibrar los mecanismos compensatorios

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas cardinales son:

Fatiga

Disnea

Atribuible ↓GC

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

Respiración de Cheyne- Stokes

Disnea en decúbito por ↑ RV

Disnea grave por ↑Presión en arterias bronquiales

Tos

Sibilancias

Interrupción transitoria de la respiración por ↓de la sensibilidad de los centros respiratorios a la Pco2 arterial

MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA (HTAI)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR DERECHA

(HTAD)

Ingurgitación yugular

Hepatomegalia

Edema en miembros inferiores

Anorexia, Pesadez postprandial, Nauseas, y Perdida de peso

Ascitis↑Presión venas hepáticas y peritoneales

Congestión de la mucosa gastroentérica

Explora con el paciente en decúbito inclinando la cabeza a 45° . Se cuantifica en cm de agua (normal < 8cm) se

estima la columna venosa en sangre por arriba del ángulo del esternón en centímetros y después añadir 5 cm

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Coincide con el llenado rápido de un ventrículo, que cuando hay IC puede hallarse distendido

GALOPE VENTRICULAR (tercer ruido)

•Refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígido

GALOPE AURICULAR (cuarto ruido)

•Manifestación de la patología desencadenante del cuadro•Consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/ó tricuspídeo secundaria a la dilatación ventricular.SOPLOS•Se caracteriza por la alternancia de una contracción enérgica y otra débil. •Debido a la disminución en la contractilidad en el latido débil a causa de una recuperación incompletaPULSO ALTERNANTE

MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CARDIACA

DIAGNOSTICO Signos y síntomas de IC +Alto índice de sospecha →Pruebas adicionales

DIAGNOSTICO

Radiografía torácica Tamaño y forma del corazón Valorar el Estado vascular pulmonar Identificar causas No cardiacas de los síntomas del paciente

DIAGNOSTICO

Valoración funcional del VI Ecocardiograma bidimensional con doppler

Valoración del tamaño del VI y función Dilatación de la AI e hipertrofia VI Anomalías del llenado diastólico por pulso de ondas – Conservacion de eyección Anomalías valvulares

DIAGNOSTICO

Electrocardiograma ECG de 12 derivaciones Valorar el ritmo cardiaco Establecer la presencia de hipertrofia del VI (cambios en el vector terminal de la onda P en

V1) Antecedente de IAM (Presencia o ausencia de onda Q)

Péptido natriurético cerebral Se sintetiza en los Ventrículos y con la distención de los mocitos se degrada a N-pro-BNP y

BNP Útil para diferencias entre la causa probable de la disnea (origen pulmonar o cardiaca)

DIAGNOSTICO FUNCIONAL SEGÚN LA SEVERIDAD DEL DAÑO

TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se divide en 5 componentes

1.-Medidas generales

2.-Corrección de la causa subyacente

3.-Eliminación de la causa desencadenante

4.-Evitar el deterioro de la función cardiaca

5.-Control de la insuficiencia cardiaca congestiva

MEDIDAS GENERALES

Restricción moderada de sodio en los alimentos Medición diaria de peso – ajuste en la dosis de diuréticos Aplicación de vacunas contra la Influenza y Antineumococica Enseñar al paciente y al familiar todo con respecto a su enfermedad Evitar el consumo de bebidas alcohólicas, extremos térmicos y

viajes fatigosos

CONTROL DE LA RETENCIÓN EXCESIVA DE LÍQUIDOS

DIURETICOS Su propósito es establecer y mantener el estado volumétrico normal en pacientes con:

• Síntomas de congestión (disnea, ortopnea, edema)

• Signos de incremento de las presiones de llenado (estertores, distensión venosa yugular o edema periférico).

DIURÉTICOS UTILIZADOS

Diuréticos de asa : ↑la excreción fraccional de Na en 20 a 25%

Diuréticos tiazídicos ↑excreción fraccionaria de Na sólo 5 a 10% y ↓Eficacia en presencia de insuficiencia renal moderada a grava

Metolazona Es más potente y tiene una actividad mucho más prolongada que las tiazidas

PREVENCIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

Propósito es interferir con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nervioso adrenérgico pueden aliviar los síntomas de IC con disminución de la fracción de expulsión al estabilizar o revertir la remodelación cardiaca.

Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

Antagonista de los receptores de angiotensina

Antagonista de los B receptores

INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Pacientes con o sin síntomas Reducción de FE <40% Estabilizan la remodelación del VI Retención de liquido puede atenuar sus efectos

• Disminución de la presión arterial• Tos no productiva (10 a 15% de los

pacientes)• Angioedema (1% de los pacientes)

Efectos secundarios

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

En pacientes que no aceptan inhibidores de la ACE a

causa de la tos, manifestaciones cutáneas y angioedema. Con o sin síntomas de FE <40%

• Hipotensión sintomática• Hiperazoemia • Hiperpotasemia

Efectos secundarios

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Β Principal avance en pacientes con FE<40% En combinación con inhibidores de la ACE, los bloqueadores β revierten el proceso de remodelación del ventrículo izquierdo Ajuste de los bloqueadores β no debe llevarse a cabo en intervalosmenores a dos semanas,

• Bradicardia • Incrementar el bloqueo cardiaco • No recomendado en pacientes con asma o broncoespasmo

activo

Efectos secundarios

ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA Diurético ahorrador de potasio Bloquea los efectos de la aldosterona

Indicado en:• Pacientes con clase funcional IV de la NYHA o clase III de insuficiencia cardiaca con

disminución de la fracción de expulsión (<35%)• Quienes reciben tratamiento estándar, lo que incluye diuréticos, inhibidores de la ACE y

bloqueadores β

• Hiperpotasemia • No se recomiendan cuando las concentraciones séricas de creatinina son >2.5

mg/100 ml• Ginecomastia dolorosa en 10 a 15% de los pacientes que usan espironolactona

(sustituir por eplerenona).

Efectos secundarios

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA AGUDA

Objetivos: 1. Estabilizar los trastornos hemodinámicos que causaron los síntomas que condujeron a la

hospitalización2. Identificar y tratar los factores reversibles que desencadenaron la descompensación3. Restablecer un régimen médico ambulatorio eficaz que prevenga el avance de la

enfermedad y la recaída

Vasodilatadores

Inotrópicos

Vasoconstrictores

Fármacos utilizados

FÁRMACOS UTILIZADOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

• Al menos 24 h de estabilidad en el estado hídrico,

• Presión arterial y función renal con un régimen farmacológico oral planificado para

su aplicación en el hogar.

• No deben presentar disnea o hipotensión sintomática durante el reposo cuando se

asean y cuando caminan por el pabellón del hospital

BIBLIOGRAFÍA

Longo, F. (2012). Harrison principios de médicina interna . En Harrison principios de médicina interna (págs. 1901-1903). México : Mc Graw Hill.

Principios de emergencias y urgencias en cuidados criticos. (s.f.). Obtenido de http://tratado.uninet.edu/indautor.html: http://tratado.uninet.edu/indautor.html