Insuficiencia CardacaLa insuficiencia cardaca (IC) se define como la situacin en que el corazn es incapaz de suplir las demandas metablicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la funcin de bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la repercusin hemodinmica que determina en otros rganos.EtiopatogeniaIC por disfuncin ventricular sistlicaCuando la IC se debe a la disminucin de la funcin de bomba del corazn, se dice que es secundaria a disfuncin sistlica. En este caso existe un dficit de la contractilidad del miocardio. Este dficit es el resultado de la afeccin directa del msculo cardaco, como sucede en:1. Cardiomiopata dilatada o despus de un infarto de miocardio2. Lesin valvular3. Hipertensin arterial de larga evolucin.IC con funcin ventricular preservadaLa IC tambin puede ser secundaria a disfuncin diastlica; en este caso existe una alteracin de la distensibilidad ventricular IC por disfuncin diastlica. En la disfuncin diastlica se observa una alteracin de la relajacin ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presin intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rpido. En esta situacin, la contraccin auricular es bsica para completar el llenado ventricular. En la disfuncin diastlica la funcin contrctil est conservada. Las causas ms frecuentes de disfuncin diastlica son:1. Hipertensin arterial2. Cardiomiopata hipertrfica 3. Cardiomiopata restrictiva. Otras causas de ICEn ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteracin contrctil del corazn, sino que es secundaria a:1. Alteraciones valvulares (insuficiencia,estenosis)2. Malformaciones congnitas o 3. Tumores cardacos Causas extracard acasFinalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardacas como:1. Afeccin pericrdica2. Anemia, 3. Hipovitaminosis.4. Metablicas Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperlipidemia Diabetes Acromegalia Fiebre Alteraciones renales Cushing Obesidad Tirotoxicosis

Estados circulatorios hipercinticos * Infecciones * Estrs Emocional * Aumento de trabajo o actividad Fsica

5.

6. Uso crnico de anfetaminas y/o uso de cocana

7. Abuso de substancias: alcohol.

FisiopatologaAunque, en casos especiales, el gasto cardaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fstulas arteriovenosas), en la mayora de los pacientes con IC el gasto cardaco est disminuido.Con el descenso del gasto cardaco se activa una serie de mecanismos de compensacin, de manera que, aun con una afectacin importante de la capacidad contrctil, el corazn puede mantener un gasto cardaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensacin consiste en un aumento de la precarga de acuerdo con la ley de Frank-Starling, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presin telediastlica incrementan la fuerza de la contraccin y el volumen de eyeccin del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestin retrgrada.El precio que hay que pagar por ello es la aparicin de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida.Cuando el corazn es incapaz de garantizar un gasto cardaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presin sistmica y distribuyen preferentemente el flujo sanguneo a las reas vitales como el cerebro y el propio corazn. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensacin como son el aumento del tono simptico y la activacin del sistema renina-angiotensinaEn la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simptica, que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardaca y favorece la vasoconstriccin perifrica. Este aumento de activacin adrenrgica, a la larga, es la causa de la reduccin del nmero de receptores b-adrenrgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simptica atenuada, sobre todo durante el ejercicio. Por otro lado, la disminucin de la presin de perfusin renal, el mismo aumento de la actividad simptica y la reduccin del aporte de sodio a la mcula densa estimulan la secrecin de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensingeno, liberado por el hgado, a angiotensina I, que por accin de la enzima convertidora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor.Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberacin de aldosterona responsable de la retencin de Na y agua e interacciona con el sistema simptico para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retencin de sal y lquidos, alteraciones electrolticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que tambin se halla activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulacin del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excrecin y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad Con el tiempo estos mecanismos de compensacin empeoran la funcin ventricular. As, el aumento sostenido de la poscarga reduce an ms la fraccin de eyeccin y, en consecuencia, el gasto cardaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo.

Formas de presentacinLa IC puede ser aguda o crnica. La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rpido de los sntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas ms frecuentes son la crisis hipertensiva, un infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o artica) o una miocarditis; la IC crnica, sigue un curso ms lento y es la ms comnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatas, cardiomiopatas y cardiopata isqumica o hipertensiva de larga evolucin.IC agudaEl edema agudo de pulmn es la forma ms grave de IC aguda y se debe a una elevacin importante, generalmente sbita, de la presin capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de lquido al alvolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rpidamente, puede ser mortal. El cuadro clsico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, est plido y fro, la respiracin es rpida y se acompaa de tiraje, tos y expectoracin rosada.IC crnicaSuele asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un fallo ventricular derecho aislado o ms frecuentemente son secundarios a un fallo izquierdo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfuncin izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas ms graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrculo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de lquido en el pulmn. En este caso, la sensacin disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.Segn el Compromiso de la Funcin Ventricular Insuficiencia Sistlica. IzquierdaIncapacidad del corazn de contraerse adecuadamente Insuficiencia Diastolica. DerechaIncapacidad para relajacin y adecuado llenado ventricular

Clasificacin FisiopatologaGrado I. AsintomticoGrado II. Disnea grandes esfuerzosGrado III. Disnea de medianos esfuerzosGrado IV. Disnea de reposoCuadro clnico1. Disnea2. Ortopnea3. Disnea Paroxstica Nocturna4. Asma Cardaca5. Tos6. Nicturia7. Sudoracion8. Fatiga 9. HepatalgiaManifestaciones clnicas de insuficiencia cardiacaClasificacin funcional de la insuficiencia cardaca La New York Heart Association (NYHA) estableci una clasificacin funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo fsico requerido para la produccin de sntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificacin es til, pues permite comparar grupos de pacientes, as como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo:Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no presenta sntomas en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque en reposo no hay sntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad fsica.Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de sntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.

Examen fsicoINSPECCIN Ingurgitacin yugular Signo de Kussmaul Hepatomegalia Reflujo Hepatoyugular PALPACIN Y PERCUSIN DEL TRAX Latido apexiano Ruido del cierre pulmonar palpable. AUSCULTACIN Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias Ritmo de galopeDiagnosticoLos criterios clnicos de Framingham (CCF), presentados en 1971 (1) son los de uso ms aceptado para el diagnstico de insuficiencia cardaca (IC).

Exmenes complementarios Examen radiolgico Exmenes de laboratorio Electrocardiograma Ecocardiografa-Doppler Resonancia magntica Ventriculografa isotpica Cateterismo cardaco Registro de HolterTratamientoOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Aumentar la Sobrevida Disminuir la Morbilidad Aumentar la Capacidad ejercicio Aumentar la Calidad de vida Disminuir los Cambios neurohormonales Disminuir la Progresin de ICC Disminuir los SntomasNo farmacolgico Restriccin moderada de sodio Dieta Hipocalrica Actividad fsica (excepto en periodos de descompensacin o en miocarditis)Farmacolgico GRADO I. IECA, BETABLOQUEANTES, ASAGRADO II. IECA, BETABLOQUEANTES, ASA, DIURETICOSGRADO III. IECA, BETABLOQUEANTES, ASA, DIURETICOS, DIGITALICOSGRADO IV. IECA, BETABLOQUEANTES, ASA, DIURETICOS, DIGITALICOS, VASODILATADORES