Inmunidad Celular

TM. Paola Hernández

Fases de la Respuesta Inmune1. Reconocimiento del antígeno.

2. Activación de los linfocitos.

3. Fase efectora” eliminación del antígeno.”

4. Homeostasis, disminución de la respuesta inmune.

Función efectora LT

1. Mecanismo de defensa contra microbios intracelulares que están en los fagocitos o células no fagocíticas infectadas.

2. Encargándose: Infecciones virales Bacterias intracelulares. Células tumorales* Rechazo a aloinjertos *

Actores efectores

• Linfocito T CD4:

Th1

Th2

• Linfocito T CD8 o citotóxico (LTC)

• CPA y células no fagocíticas

TNF

Linfotoxina INF-

Efector real, agente de la I. Adaptativa

Especificidad

. Eliminación de reservorios

. Destrucción MO que escaparon al citoplasma en fagocitos

Linfocito T CD4

Reconocimiento y Activación de LT vírgenes generando LT efectores

Activación

• La eliminación del microorganismo se basa en la activación de los fagocitos.

• Mediada por los LT CD4 Th1 dependiendo de la secreciones de citosina IFN-, TNF-, linfotoxinas e IL-2 que atraen leucocitos y estimulan la inflamación.

IgG 1, 2 , 3

Activación macrófagosFactores de transcrpción NF-Kb, AP-1 por CD40L de

LTh1 y LCD8.

STAT-1 y IRF-1 síntesis proteínas efectorasTNF

IL-1

Quimiocinas

Mediadores lipidicos: PAF, Prostaglandinas, Leucotrienos

Generando inflamación local, llegada Neutrófilos

destruyendo a microorganismos, así como eliminación

tejido muerto.

Reparación

Secreta factores de crecimiento.

• Fd C. Derivado de plaquetas, estimula fibroblastos.

• FdC. Transformador beta, síntesis de colágeno

• FdC. Fibroblástico, formación de vasos sanguíneos

LT CD8

IL-2

lisis

apoptosisFASL FAS

GRANZIMAS

FAS

X X

TareasDEFINIR• Hipersensibilidad retardada• Apoptosis versus Necrosis• Citocinas respuestas TH1- TH2, célula que la

produce, blanco, acción.• De que depende la migración linfocitos T vírgenes y

efectores, que quimiocinas y receptores se ven involucrados.

Entrega material apoptosis y CD para empezar a estudiar