Inflamación

Saúl Andrés Rivero Monterrosa, MDResidente I año Patología

Facultad de Medicina

Universidad de Cartagena

Inflamación

La inflamación es una respuesta protectora cuya intención es eliminar

la causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos

necróticos resultantes de la lesión original.

Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición

La inflamación consiste en una sistema innato de respuestas

celulares y humorales que siguen a una lesión o noxa en el cual el

organismo intenta restaurar el tejido y llevarlo al estado previo a esa

lesión.

Serhan, Fundamentals of inflammation. 1st edition

Es la respuesta de los tejidos vascularizados con la que se

busca eliminar un agente patógeno que eventualmente logre

salvar las barreras protectoras. También busca retirar tejido

necrótico y reparar un tejido dañado.

Tumor

Rubor

Calor

Dolor

Functio laesa

Etapas de la respuesta inflamatoria

La regla de las cinco R:

1. Reconocimiento del agente

lesivo

2. Reclutamiento de células

inflamatorias

3. Retirada o eliminación del

patógeno

4. Regulación (control) de la

respuesta

5. Resolución (reparación).

Respuesta inflamatoria aguda

Respuesta rápida a un patógeno, diseñada para liberar células

inflamatorias y moléculas plasmáticas en los sitios de lesión.

El desenlace también consiste en el declinar de la reacción.

Si esto no es posible, se da lugar a una inflamación crónica.

Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

Inflamación aguda

Cambios vasculares

Acontecimientos

celulares

Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

INFECCIONES

TRAUMAS

NECROSIS

TISULAR

CUERPOS EXTRAÑOS

REACCIONES

INMUNITARIAS

Cambios vasculares

Aumento en la permeabilidad vascular

Aumento en la permeabilidad vascular

Aumento en la permeabilidad vascular Contracción de células endoteliales

Lesión en las células endoteliales

RESPUESTA TRANSITORIA

INMEDIATA15 – 20 min

RESPUESTA TRANSITORIA SOSTENIDA

EXTRAVASACIÓN PROLONGADA

2 – 12 hrs

Estasis

Flujo sanguíneo lento

Hemoconcentración

Marginación de PMN

Aumento permeabilidad vascular: Otros mecanismos

Lesión endotelial mediada por leucocitos

El aumento de la transcitosis de proteínas por una vía

vesicular intracelular

Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos (tras

angiogénesis) factor de crecimiento endotelial vascular

(VEGF)

Acontecimientos celulares

Reclutamiento de leucocitos Marginación

Firme adhesión al endotelio

Rodamiento

Transmigración (diapédesis)

Quimiotaxis

Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

6 a 24 horas 24 a 48 horas

Activación de los leucocitos

Chèdiak-Higashi

Lesión tisular inducida por leucocitosENTIDADES CLÍNICAS DE LESIÓN INDUCIDA POR LEUCOCITOS

Inflamación aguda Inflamación crónica

Enfermedad Células y moléculas implicadas Enfermedad Células y moléculas

implicadas

SDRA PMN Artritis Linfocitos, macrófagos, Acs

Rechazo agudo de trasplante

Linfocitos, Acs, complemento Aterosclerosis Macrófagos,

¿linfocitos?

Asma Eosinófilos, IgE Rechazo crónico de trasplante Linfocitos, citosinas

GMN Acs, complemento, PMN, monocitos Fibrosis pulmonar Macrófagos,

fibroblastos

Shock séptico Citocinas

Vasculitis Acs, complemento, PMN

Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

Inflamación aguda:Desenlaces

Resolución

Progresión a Inflamación crónica

Fibrosis

Morfología inflamación aguda

Morfología inflamación aguda

Morfología inflamación aguda

Morfología inflamación aguda

Mediadores de la inflamación

ACCIONES DE LOS PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

MEDIADOR ORIGEN ACCIONES

DERIVADOS DE CÉLULAS

HistaminaMastocitos, basófilos, plaquetas

Vasodilatación, ↑ permeabilidad capilar, activación endotelial

Serotonina Plaquetas Vasodilatación, ↑ permeabilidad capilar

Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre

Leucotrienos Mastocitos, leucocitos ↑ permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y activación

Factor activador de plaquetas

Leucocitos, células endoteliales

Vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, adhesión leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo

Óxido nítrico Endotelio, macrófagos Relajación del músculo liso vascular. Destrucción de microbios

Citocinas (interleucinas, TNF)

Macrófagos activados, leucocitos

Activación endotelial local. Respuesta de fase aguda sistémica, shock séptico

DERIVADOS DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

Complemento HígadoQuimiotaxis, activación leucocitaria, opsonización, vasodilatación. Estimulación de mastocitos.

Cininas HígadoVasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, contracción músculo liso. Dolor

Proteasas activadas en la coagulación

Hígado Activación endotelial, reclutamiento de leucocitosTomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

Aminas vasoactivas

HISTAMINA

Producida por: Mastocitos, basófilos y plaquetas

Liberación: traumatismos, cambios climáticos, neuropeptidos, uniones Ags-

Acs con mastocitos, exposición a alérgenos, anafilotoxinas

Acción: vasodilatador de vasos pequeños, permeabilización endotelial a

través de receptores H

Aminas vasoactivas

SEROTONINA

Producida por: Células enterocromafines y plaquetas

Liberación: Estimulación plaquetaria, uniones Ags-Acs a través de IgE y PAF

Acción: vasodilatador de vasos pequeños, permeabilización endotelial

TNF e IL-1

NO

Inflamación Crónica

La respuesta inflamatoria crónica es una inflamación de duración

prolongada (de semanas a meses y años) en la que la inflamación

activa, la lesión tisular y la cicatrización se suceden

simultáneamente.

Se caracteriza por:

Infiltración con células mononucleares

Destrucción tisular

Reparación angiogénesis y fibrosisTomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

Inflamación crónica:Situaciones eventuales

Infecciones virales

Infecciones por patógenos de difícil erradicación

Enfermedades inflamatorias de mediación

inmunitaria (enfermedades por hipersensibilidad)

Exposición prolongada a agentes patógenos

Tomado de: Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a edición.

Reacc

iones

de

hip

ers

ensi

bili

dad

Ariel Cotía. Laboratorio Clínico. BVS Libros de Autores Cubanos.

Activación de los Macrófagos

Inflamación granulomatosaENFERMEDADES CON INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

ENFERMEDAD CAUSA REACCIÓN TISULAR

TBC Mycobacterium tuberculosisTubérculo caseoso y no caseoso . Focos de células epitelioides

Lepra Mycobacterium lepraeBAAR en macrófagos, granulomas no caseosos

Sífilis Treponema pallidum Goma

Enfermedad por arañazo de gato

Bacilos gramnegativosGranuloma redondeado o estrellado con PMN. Infrecuentes células gigantes

Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes

Enfermedad de Crohn Reacción inmunitaria a células intestinales

Ocasionales granulomas no caseificantes

Morfología

Morfología

Morfología

Fuentes:

Robbins, Bases Patológicas de la Enfermedad. 8a

edición

Serhan, Fundamentals of Inflammation. 1st edition

Mattson, Essentials of Pathophisiology. 3rd edition

Gracias.