AMEBIASIS La amebiasis es una enfermedad infecciosa causada por un parásito intestinal llamado

Entamoeba histolytica. DISTRIBUCION GEOGRAFICA:

La Entamoeba histolytica tiene una distribución global y especialmente una prevalencia alta en países donde predominan condiciones socioeconómicas y sanitarias pobres.

En naciones de primer mundo, esta infección se ha observado en turistas y en inmigrantes provenientes de zonas endémicas.

De a cuerdo con la OMS, E. histolytica se encuentra clasificado como el tercer parásito responsable de muertes con un estimado de 100.000 defunciones al año.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA Clase :Rhizopodea Orden :Amoebida Familia :Endamoebidae Género :Entamoeba. Forma de presentación: Trofozoito y quiste; y en ocasiones prequiste Fuente energética – la glucosa. Anaerobio facultativo.

TROFOZOÍTOo forma vegetativa.o 15-60 micraso seudopodios digitiformes o plasma hialino, puede contener glóbulos rojos o núcleo (rueda de carreta)

nucléolo central cromatina periférica

QUISTE forma de resistencia. esférico, 10-15 micras pared quística 4 núcleos barras cromatoidales vacuola de glicógeno quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones

AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica RESERVORIO: hombre ELEMENTO INFECTANTE : quiste tetrágeno HÁBITAT: intestino grueso TRANSMISIÓN VÍA ORAL: Ano-mano-boca Se localiza en la luz del intestino grueso del hombre, pudiendo invadir la mucosa y por vía

sanguínea alcanzar diversos órganos (vía hematogena).

MANIFESTACIONES CLINICAS:

A. ASINTOMÁTICO O PORTADORES SANOS B. SINTOMÁTICO Amebiasis intestinal

◦ Amebiasis intestinal aguda: Se caracteriza por un cuadro de dolor abdominal, tenesmo y diarrea aguda (simple o con moco y sangre), a veces disentérica. No suele existir fiebre.

Rectocolitis aguda o disentérica benigna Colitis fulminante o megacolon Apendicitis amebiana

◦ Amebiasis intestinal crónica: Es la más frecuente, con un daño mínimo de la pared intestinal. Sus síntomas son dolor abdominal crónico de aparición ocasional, meteorismo y periodos de estreñimiento alternados con episodios diarreicos.

Colitis crónica Ameboma.

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL Diseminación del parásito por vía sanguínea, o por continuidad, el parásito puede llegar a

distintos órganos y sistemas, donde se forman abscesos amebianos.o Absceso hepático amebianoo Amebiosis pleuro pulmonaro Amebiosis cutáneao Amebiosis cerebral

DIAGNOSTICO: Clínico: Intestinal: Inespecífico / Extraintestinal: absceso hepático DIRECTO

◦ Examen microscópico de las heces◦ A. extraintestinal: Biopsia de tejidos (fijar y teñir) / Aspirado de abscesos (cultivo)

INDIRECTO◦ Test serológico

IFI Hemaglutinación indirecta ELISA Inmunoelectroforesis

TRATAMIENTO: En los cuadros de amebiasis intestinales sintomáticos, el fármaco de elección es el

METRONIDAZOL. Para la enfermedad intestinal aguda

◦ Metronidazol : 750mg/3 veces al día x 7-10 días◦ Tinidazol : 2g/d x 2d

Para la enfermedad intestinal grave◦ Metronidazol : 500-750mg/3 veces al día x 10 d◦ Tinidazol : 2g/d x 2d◦ Dehidroemetina

Para la amebiasis hepática o Extraintestinal◦ Metronidazol◦ Tinidazol◦ Dehidroemetina

GIARDIASIS:

giardiasis es una infección del intestino delgado causada por Giardia lamblia, un parásito unicelular.

Agente causal : Giardia duodenalis Phylum : Sarcomastigophorea Subphylum : Mastigophora Clase : Zoomastigophorea Orden : Diplomonadida Familia : Hexamitidae PRESENTA DOS FORMAS:

o TROFOZOITO Es piriforme Mide 15 µm de longitud por 7 µm de ancho por 3 µm de espesor. Tiene capacidad contráctil Posee dos núcleos.

o QUISTE Es ovalado. Posee doble membrana. Tiene dos a cuatro núcleos. Mide aproximadamente 10 µm de longitud

CICLO DE VIDA: Los quistes infectan por vía oral. Resisten el jugo gástrico. Se rompen en el intestino para dar origen a un trofozoito tetranucleado que se divide

dando origen a dos individuos. Los trofozoitos que son eliminados en las heces diarreicas mueren casi de inmediato.

EPIDEMIOLOGÍA: La tasa de incidencia es inversamente proporcional al nivel socioeconómico. Las infecciones aumentan en zonas con mal saneamiento. Asimismo, aumentan en instituciones con niños que aún no controlan sus esfínteres, como

las guarderías. Afecta niños menores de 5 años Adultos de 25 a 39 años

FACTORES PREDISPONENTES: Consumo de agua no filtrada de fuentes superficiales o pozos de agua poco profundos Nadar en masas de agua dulce Aguas contaminadas de centros de recreo. por ej.: piscinas Malos hábitos de limpieza personal Tendencia a la alimentación artificial de lactantes al descuidar la higiene de los chupones.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN: Ano mano boca (alimentos, bebidas y fómites). Ano boca (práctica sexual).

Es una zoonosis: reservorio Castores Rumiantes Perros Gatos

PERÍODO DE INCUBACIÓN: De 3 a 25 días.

Mediana de 7 a 10 días. PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD:

Todo el período que dura la infección, que es de varios meses. INFECCIÓN ASINTOMÁTICA:

En niños ronda entre el 50 % y el 80 %. En adultos se espera que este porcentaje sea mayor. Zonas endémicas presentan porcentajes mayores de asintomáticos que las zonas no

endémicas. MANIFESTACIONES CLINICAS:

Diarrea aguda Esteatorrea Nauseas Distensión abdominal Dolor abdominal Olor fétido. Pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con otras enfermedades diarreicas y cuadros de malabsorción. El diagnóstico seguro solo se realiza con la identificación del parásito y sus antígenos.

DIAGNÓSTICO: Examen de heces; observación al fresco y concentración, tres muestras. Cápsula de Beal; análisis de líquido duodenal. Detección de antígenos en materia fecal. Detección de anticuerpos en suero. Biopsias, PCR, sondas genéticas

TRATAMIENTO:ADULTOS

Metronidazol : 250mg/ 3 veces al día por 5-7 días Tinidazol : 2g /3 dosis x 1 día Furazolidona : 100mg/ 3 veces al día por 7-10 días

NIÑOS Metronidazol : 25mg/Kg/d entre 3 dosis x 5-7 días Tinidazol : 30-50mg/Kg/d entre 3 dosis x 1 día Furazolidona : 5mg/Kg/d entre 4 dosis x 7 dias

BALANTIDIASIS: Infección del intestino grueso causada por el protozoo Balantidium coli. Balantidium coli es una especie de protista ciliado parásito, el único miembro de la familia

Balantiididae que se conoce como patógeno para los seres humanos. Presenta dos estadios: TROFOZOITO: Longitud 50 a 200 micras y 40 a 50 micras de ancho. QUISTE : Esférico u oval

• Diâmetro de 40 a 60 micras • Doble membrana gruesa• Forma infectante

MECANISMO DE TRANSMISION: Es a traves del fecalismo

La transmisión esporádica surge también por el agua, por vegetales contaminados crudos y mecanismo fecal-oral.

Las personas en contacto con los cerdos están más expuestas, ya que son reservorio de infección humana

DISTRIBUCION GEOGRAFICA: Cosmopolita, pero reportado más en climas cálidos. Esporádicamente en climas fríos con déficit de saneamiento ambiental e higiene personal.

RESERVORIO DE BALANTIDIASIS: Sus huéspedes incluyen cerdos, jabalíes, ratas, primates (incluyendo humanos), caballos,

vacas y cobayos. La infección es producida entre estas especies por transmisión fecal-oral. Los cerdos son los reservorios más comunes, aunque muy pocos presentan síntomas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Generalmente asintomática en individuos adultos, no así en niños, en quienes producen

un cuadro de colitis, hasta llegar a síndrome disentérico con diarrea mucosanguino lenta, cólicos, pujo, tenesmo y fiebre.

Signos y síntomaso Diarrea sanguinolenta o Diarrea Crónicao Diarrea recurrenteo Estreñimiento, en Ancianos:

DIAGNOSTICO: Examen directo en fresco con solución salina isotónica Exámenes coproparasitoscópicos seriados de materia fecal recién emitida:

◦ Métodos de concentración como: Faust Ferreira

◦ Método de sedimentación como el Ritchie ◦ rectosigmoidoscopía ◦ biopsias de las úlceras

Test de inmunofluorescencia Hemaglutinación

TRATAMIENTO: DE ELECCION

◦ Sulfato de aminosidina : 500mg repetido a las 6h◦ ALTERNATIVO◦ Metronidazol (adultos): 750mg/3 veces al dia x 5-10d◦ Tetraciclina (niños > 8 años): 10mg/Kg/d x 10d

PROFILAXIS : Idéntica a la amebiasis. Control de balantoidosis en cerdo (cuadro similar al humano) Evitar regar huertas con

aguas contaminadas de cerdos. PREVENCION:

◦ Diagnóstico y terapia oportuna de infectados◦ Evitar contaminación fecal con deposiciones de cerdo◦ Tomar medidas de higiene después de tener contacto con cerdos

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:Definición:

Proceso de evaluación permanente sobre la situación de salud de un grupo humano, permite utilizar la información para tomar decisiones de intervención a nivel individual y colectivo, con el fin de disminuir los riesgos de enfermar y morir.

• El sistema de vigilancia sanitaria en el Perú se ha centrado en la vigilancia epidemiológica de las enfermedades transmisibles sujetas a la vigilancia nacional e internacional

OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:• Conocer la distribución de la enfermedad• Calcular la incidencia de morbimortalidad para implementar medidas de prevención y control• Planear acciones para prevenir eventos• Adoptar medidas para combatir eventos• Evaluar acciones preventivas y de control• Investigar origen y desarrollar capacitaciónTIPOS DE VIGILANCIA:VIGILANCIA SEGÚN EL TIPO DE RECURSOS: Vigilancia según el tipo de recursos:

• Vigilancia simplificada: se desarrolla por personal auxiliar de atención primaria o por la misma comunidad..

• Vigilancia clínica: se conocen e identifican las enfermedades, muertes o factores condicionantes.

• Vigilancia intensificada: se conoce exhaustivamente cada evento de salud, utilizado recursos especializados, dada su trascendencia o gravedad.

VIGILANCIA SEGÚN LA OBTENCIÓN DE LA INFORMACIÓN: • Vigilancia pasiva: se limita a recoger información en los riesgos de las personas que

acceden a los centros de atención medica. • Vigilancia activa: la información activa se busca donde se produce, sea que el sujeto acuda

o no a centros médicos. centros médicos. • Vigilancia especializada: es un tipo de vigilancia para una patología especifica La

metodología puede ser activa o pasiva. puede ser activa o pasiva ACTORES DEL SISTEMA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:

• El Ministerio de Salud • Las Direcciones Regionales de Salud • Las Redes y Microrredes de Salud ACTORES DEL SISTEMA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

Las empresas promotoras de salud • Las instituciones prestadoras de servicios de salud• Las aseguradoras de riesgos profesionales • Los individuos

--SISTEMA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:A NIVEL NACIONAL: DIRECCION NACIONAL DE EPIDEMIOLOGIA A NIVEL REGIONAL O SUBREGIONAL: OFICINA DE EPIDEMIOLOGIA A NIVEL INTERMEDIO: MICROREDA NIVEL LOCAL:UNIDADES NOTIFICANTES – UNIDADES CENTINELAS --ENFERMEDADES DE NOTIFICACION CONSOLIDADA:

• DIARREA ACUOSA• DIARREA DISENTERICA• INFECCION RESPIRATORIA AGUDA• DEFUNCIONES POR IRA• SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL-ASMA

Ley No. 26842: LEY GENERAL DE SALUD:

Artículo 78.- La Autoridad de Salud de nivel nacional determinará las enfermedades transmisibles de declaración y notificación obligatorias.Todas las personas naturales o jurídicas están obligadas a proporcionar dicha información epidemiológica, dentro de los términos de responsabilidad, clasificación, periodicidad, destino y claridad que señala el reglamento.Artículo 79.- La Autoridad de Salud queda facultada a dictar las medidas de prevención y control para evitar la aparición y propagación de enfermedades transmisibles. Todas las personas naturales o jurídicas, dentro del territorio, quedan obligadas al cumplimiento de dichas medidas, bajo sanción.

Cadena de la Información:1. Evento2. Captura3. Ingreso4. Procesamiento5. Reportes e informes6. Análisis7. Comunicación 8. Acción9. Evaluación.

Directiva Nacional para la Vigilancia Sindrómica de Brotes Epidémicos1. Síndrome febril. (Dengue, Malaria, Bartonelosis, Oropuche, Mayaro)2. Síndrome febril con ictericia. (Hepatitis B/Delta, Fiebre Amarilla, Leptospirosis,

Bartonelosis)3. Síndrome febril con manifestaciones hemorrágicas(Dengue Hemorrágico, Fiebre Amarilla,

Fiebres Hemorragicas Virales)4. Síndrome febril con signos respiratorios. (Influenza, Peste Neumónica, Antrax

Neumónico, Hanta, SARS)5. Síndrome febril con manifestaciones neurológicas. (Rabia, Meningitis, Encefalitis Viral)6. Síndrome febril con erupción cutánea (Sarampión, Rubéola, Tifus, Varicela, Viruela)7. Síndrome diarreico agudo. (Cólera, Salmonelosis,Shiguelosis, Rotavirus)8. Necrosis Cutánea Aguda: (Loxocelismo, Antrax Cutaneo)9. Muerte no explicada post Sind. Febril.

Fuentes de información para Vigilancia Epidemiológica• Vigilancia basada en registros estadísticos de morbilidad y mortalidad.• Vigilancia Etiológica (Laboratorio)• Vigilancia Centinela. (Etiológica)• Vigilancia basada en Notificaciones según definiciones de caso.• Vigilancia Sindrómico.• Vigilancia de Síntomas.• Vigilancia de Noticias y Rumores.• Vigilancia Comunal Pasiva.• Vigilancia por búsqueda activa en comunidad

ESTRONGILOIDIASIS:

• Es un Geohelminto • La prevalencia de la infección es variable.• Menos frecuente que áscaris, • Es endémico de zonas tropicales y subtropicales. • Causante de problemas clínicos en pacientes inmunodeficientes

Epidemiologia:• La mortalidad puede llegar al 89%, sobretodo cuando hay retraso en el diagnostico.• No hay predilección por grupo étnico• No hay predilección por sexo• Afecta cualquier edad, preferente en niños• Strongyloides stercoralis es el único parásito que puede producir enfermedad crónica en el

ser humano perpetuándose por autoinfecciónFACTORES DE RIESGO PARA LA ESTRONGILOIDIASIS SEVERA:

Medicaciones inmunosupresoras (especialmente corticosteroides y agentes quimioterápicos y citotóxicos)

Pacientes con inmunidad celular alterada: Infección por VIH-1 Infección por virus de leucemia de células T-humanas tipo 1 (HTLV) Neoplasias, particularmente hemato-oncológicas (linfoma, leucemia) Trasplante de órganos (receptores de aloinjertos de riñón) Enfermedades colágeno- vasculares Estados de malabsorsión y desnutrición Nefropatías terminales, GNF, Uremia, síndrome nefrótico Diabetes mellitus. Edad avanzada. Enfermedades crónicas debilitantes: TB, Lues, lepra,

LES, alcoholismo(33%). Hipogamaglobulinemia con células T normales Individuos que viajan a y desde áreas endémicas

CICLO BIOLÓGICO:• Los seres humanos adquieren esta parasitosis cuando las larvas infectantes del

estrongyloides (larvas filariformes) en el tercer estadio, que se encuentran en el suelo, penetran a través de la piel

• LO MAS FRECUENTE es que el estrongyloides viaje a través de la circulaciónLuego, se produce la migración de las larvas a través de la vasos sanguineos y el transporte por la circulación aferente al corazón derecho y luego a los vasos pulmonares.

• A partir de allí las larvas atraviesan los capilares y penetran en el parénquima pulmonar, ascienden por los alvéolos, bronquíolos, bronquios y tráquea. Al toser el paciente las deglute y las larvas penetran en el tracto gastrointestinal (duodeno y yeyuno)

• Transcurren aproximadamente doce a veintiocho días desde que las larvas infectan a los seres humanos hasta que mudan en dos oportunidades para producir hembras adultas

• Otra hipótesis señala que las larvas migrantes en la piel, se desplazan por el tejido subcutáneo, y alcanzan el duodeno

La hembra es partenogenetica Cada hembra produce 15 a 20 huevos diariamente durante toda la vida del parásito. la hembra deposita los huevecillos dentro de los enterocitos Los huevos rápidamente eclosionan para dar origen a la larva rabditiforme (L-1) salientes

son liberadas en el líquido duodenal y luego pasan a las heces fecales otras larvas penetra en el mismo paciente sin haber caído al suelo: Por la piel perianal (autoinfestación externa). Por la mucosa intestinal (autoinfestación interna)

larvas rhabditiformes que son eliminada al exterior cayendo a la tierra pueden presentar un :

Desarrollo homocigoto o ciclo directo Desarrollo heterocigoto o ciclo indirecto

Forma evolutiva infectante: Larva filariforme Mecanismo de infección: Penetración activa de larvas filariformes por la piel Autoinfeccion Fuentes de infección: Tierras contaminadasOJO: la aparición de autoinfección en humanos con infecciones helmínticas es reconocida solamente en infecciones causadas por:

– Strongyloides stercoralis – Capillaria philippinensis.

MANIFESTACIONES CLINICAS• Hasta el 50% de las infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser

asintomáticas.• Cuando existe sintomatología hay que relacionarlas con el sitio de la infección y con el

estado inmunológico del huésped• Rash cutáneo: en zonas de penetración, pueden infectarse.• Migración cutánea larvaria (larva currens): algunos parásitos antes de iniciar el ciclo de

LOOS migran por la piel antes de penetrar a la circulación.• Hemorragias, exudados e inflamación pulmonar local• Neumonía

Manifestaciones gastrointestinales• Granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones: generalmente en casos intensos

con invasion de mucosa, submucosa o incluso musculo.• Ulceras: por que las lesiones pueden confluir

Otras Manifestaciones:• Cuando se presenta el ciclo de autoinfección de gran intensidad, las larvas pueden invadir

otros sitios diferentes al intestino: migración a ganglios linfáticos, hígado, cerebro, etc.Complicaciones:

• Entre las complicaciones graves de la estrongiloidiasis diseminada está la invasión bacteriana.

• Los gérmenes implicados son sobretodo Gram negativos, como Escherichia coli, Streptococcus faecalis; bacterias de la flora normal del tracto gastrointestinal.

• Las infecciones se pueden explicar debido a:• Ruptura de la mucosa intestinal por la larva con la consecuente invasión de las

bacterias: Peritonitis• Adherencia de las bacterias a la cutícula durante la migración de la larva: Cualquier

infeccion.• Expulsión de bacterias en las heces de la larva.

• Los principales síndromes infecciosos son:• meningitis, • endocarditis, • neumonía, • abscesos cerebrales, • empiemas, Colecistitis, peritonitis

Estrongiloidiasis/VIH:

• La activación inmunocrónica y la eventual anergia podrían aumentar el riesgo de infección por VIH, y contribuir a un avance más rápido del SIDA y alteración de inmunoprofilaxis.

Estrongiloidiasis/HTLV:• Hay fuerte evidencia de interacción inmunológica durante la coinfección Strongiloides

stercoralis y el virus linfotrópico de células T humano retrovirus (Tipo 1 [HTLV-1]) • Estos hallazgos sugieren la posibilidad de que pueda ocurrir una situación similar durante

la coinfección por helmintos y el retrovirus VIH-1, que también es inmunosupresor.• La prevalencia de infección por estrongiloides es mayor en pacientes con PET/HTLV. • Habitualmente la IgE de estos pacientes es baja y cuando existe asociación del virus con el

parásito la IgE baja mucho mas. Esta disminución puede ser la explicación para que permanezcan por mas tiempo y produzcan autoinfecciones en los pacientes HTLV.

Exámenes de laboratorioTÉCNICAS PARA IDENTIFICAR LAS LARVAS EN LAS HECES

• Técnica del embudo de Baermann (todavía considerada como el patrón oro), sin embargo difícil de recuperar huevos porque estos están en la mucosa intestinal

EXAMEN DE LABORATORIO: ESTRONGILOIDES STERCORALIS vive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno y yeyuno.

• El parásito hembra es partenogenética, no hay parasito macho• La hembra es filiforme, transparente, 2 mm largo y 50 cm• Son dioicos• Son uno de los nemátodos más pequeños que infecta al hombre

• Hembra parasítica mide 2.0-2.5 mm X 30-40 mm• Hembra vida libre mide 1.2 mm X 50-85 mm• Macho de vida libre mide aproximadamente 0.9 mm x 40-50 mm y tiene la parte

posterior curva• Los gusanos de ambos sexos tienen cápsula bucal pequeña, esófago cilíndrico largo y

rhabditiforme • Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal • Aspirado duodenal• Pruebas inmunodiagnósticas: IFA, IHA, EIA,• ELISA: utiliza antigenos del parásito humano, positividad 80% a 90%, correlación con 50%

de PMF+ y cuando PMF+ correlación 97%• Examen repetido de materias fecales• En biopsias.• Directamente (microscopía de disección)• Frotis directo de heces en tinción de yodo - lugol suero fisiológico• concentración (acetato de etil formalina)• cultivo con la técnica de papel de filtro de Harada-Mori • Hemograma: Entre los nematodos intestinales, la uncinariasis y la estrongiloidiasis son las

que presentan eosinofilias más elevadas. La eosinofilia es mayor en los estados agudos para disminuir en los subagudos y crónicos.

Los eosinófilos destruyen parásitos mediante:• Fase de reconocimiento , facilitado por factores quimiotácticos producidos por otras

células inflamatorias participantes y derivados del parásito, • Fase de adhesión , mediada por anticuerpos IgG y proteínas del complemento, • Fase de destrucción parasitaria , con liberación de proteínas granulares y radicales oxígeno

sobre la superficie del parásito.

Dosaje de de Ig E:• En Pacientes inmunocompetentes: Por la migración y localización, el huésped tiene un

gran contacto con el parásito, lo cual produce una repuesta inflamatoria en los tejidos , con eosinófilos locales, aumento de la eosinofilia periférica y aumento de la IgE.

– Debido a que los Eosinofilos (Eo) matan larvas in vitro, se cree que la interacción entre Eo- IgE previenen la diseminación

• Dosaje de de Ig E: • En pacientes inmunodeficientes se han observado bajos niveles de IgE y eosinófilos

circulantesTratamiento:1. Estrongiloidiasis no complicada a. Ivermectina: La droga de elección en estrongiloidiasis no complicada es una única dosis a 200 μg /kg de peso corporal, aunque hay pocas evidencias que avalen su uso en niños. b. Albendazol: En adultos: 400 mg/d VO por 3 d; puede repetirse en 14-21 d. En niños <2 años: 200 mg/d VO por 3d. >2 años: igual que en adultosc. Tiabendazol Adultos: estrongiloidiasis agudo o crónico : 1.5 g VO bid por 2 dPediatrico: estrongiloidiasis agudo o crónico : 25 mg/kg PO bid por 2 d; no exceder 3 g/d2. Hiperinfección o infección diseminada antibióticos de amplio espectro, especialmente para impedir la meningitis bacteriana.Tiabendazol: adultos 1.5 g VO bid por 7-14 dEn niños: 25 mg/kg VO bid por 7-14 d; no exceder 3 g/dOjo:

• Los esteroides afectan la inmunidad celular del huésped • Los esteroides semejan una hormona reguladora endógena derivada del parásito que

induce a que el parásito hembra produzca más huevos en presencia de éstos corticoides.

MALARIAAgente etiológico

• Parasito intraeritrocitico del genero Plasmodium.• Existen 4 especies que infectan al hombre:

– P.falciparum, – P.vivax, – P. ovale – P. malariae.

Determinantes de patogenicidad del Plasmodium La magnitud de la malaria se debe a factores socioeconómicos, ecológicos y además a los determinantes de patogenicidad del parásito.

• Capacidad de adherencia • Organelos especializados• Neoexpresión de antígenos parasitarios• Liberación de productos microbianos• Exoantígenos • Variación antigénica

VECTOR• VECTORES PRINCIPALES : A. DARLINGI (selva ), A. ALBIMANUS (costa norte)Y A. BENARROCHI.

• VECTORES SECUNDARIOS : A: CALDERONI, A. NUNEZTOVARÍ Y A: RANGELI.• VECTORES ACCIDENTALES : A. MATTOGROSSENSIS Y A. FLUMINENSIS Epidemiologia:

• El 75 % del territorio nacional es considerado como zona de riesgo en la que vive el 35% de la población

• El 90% son casos de malaria por P. vivax. • En los últimos 5 años a ocurrido 24 muertes por malaria por P. falciparum

Tres zonas definidas de transmisión: 1. La región costa norte2. La región selva amazónica 3. La región selva central.

Patogenia:PERIODO PRELATENTE :

• P. Falciparum: De 6 a 12 días • P. Vivax y P. Ovale: De 8 a 12 días • P. Malariae: De 12 a 16 días• Algunas formas exoeritrociticas de P. Vivax y P. Ovale son hipnozoitos que permanecen en

los hepatocitos y maduran meses o años después produciendo recaídas, • en el caso del P. falciparum y P. malarie la recaída es por un tratamiento inadecuado o

cepas resistentes a los medicamentos.PERIODO DE INCUBACIÓN:

• P. Falciparum: De 7 a 14 días .• P. Vivax : De 8 a 14 días.• P. Malariae: De 7 a 30 días hasta años• P. Ovale: 17dias -años • En el caso de la infección por transfusión de sangre, el periodo de incubación depende del

numero de parásitos inoculados, en general es breve.PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD:

• P. falciparum: Menos de 1 año.• P. Vivax: De 1 a 2 años• P. malariae: Mas de 3 años • La susceptibilidad es universal

VIAS DE TRANSMISION• En condiciones naturales se transmite a través de la picadura de la hembra anophelina de

mosquitos infectadosVIAS DE TRANSMISION

• Transfusiones de sangre• Uso de jeringuillas infectadas• Vía placentaria • Trasplantes de órganos

Agente etiológico:DURACION DE LA INFECCION

• P. falciparum: 0.5 a 1 año• P. ovale: 1.5-5 años • P. Vivax: 1.5-5 años• P malarie: 1-30 años• P malarie: 6.000 a 20.000• P. ovale: 9,000 a 30.000

• P. Vivax: 20,000 a 50,000• P. falciparum: De 100,000 - 500,000 a 2’000,000

Patogenia:FACTORES GENÉTICOS QUE CONFIEREN INMUNIDAD:

• Deficiencia de GlucosaG-P-D (P. falciparum)• Grupo sanguíneo Duffy positivo• Hemoglobinas anormales (hemoglobina E)

CICLO EVOLUTIVO:Existen dos ciclos diferentes:Ciclo esporogónico Se desarrolla en el mosquito y en el cual hay reproducción sexual (recombinación genética). El mosquito es un huésped definitivo. Ciclo esquizogónico Se desarrolla en el humano, con reproducción asexual. El hombre es un huésped intermediario.CUADRO CLÍNICO:

• La gravedad y el cuadro clínico dependen de la especie infectante, así como de la parasitemia y de las citocinas que se liberan como resultado de la infección

Los primeros síntomas son inespecíficos:- Malestar general.- Cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares seguidos de fiebre y escalofríos.- Otros: dolores toráxicos, nauseas, vómitos, diarreas.

- P.falciparum: Fiebre terciana benigna - P.vivax: Fiebre terciana benigna - P. ovale: Fiebre terciana maligna - P. malariae. Fiebre cuartana

- En la actualidad los accesos palúdicos clásicos son raros. - Examen físico: escasos signos, a veces palidez ligera y esplenomegalia

Paludismo Grave:1. Coma y/o paludismo cerebral. El coma debe persistir durante 30 minutos después de una convulsión.2. Anemia grave, con nivel de parasitemia mayor que 10 000-mL.3. Insuficiencia renal aguda.4. Edema pulmonar y/o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.5. Hipoglicemia severa.6. Hipotensión y/o Shock.7. Hemorragias y/o CID.8. Convulsiones: mas de 2 convulsiones generalizadas en 24 h.9. Acidosis láctica.10. Otros signos:a) hiperparasitemia.b) ictericia.c) hiperpirexia: mas e 40 grados centígrados de temp.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Cualquier tipo de conteo puede ocurrir Hemograma: anemia normocitica normocromica.

Leucopenia, leucocitosis, reacción leucemoide ¿Monocitosis ? Evidencia indirecta Eritrosedimentacion acelerada Cuando hay Síntomas respiratorios Leucopenia: viral Leucocitosis + neutrofilia: bacteriana

Trombocitopenia• Muy buena evidencia de malaria• Sangrado raro • Abundancia del parásito en médula ósea • Rápidamente regresa a la normalidad con tratamiento • Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. • Gota gruesa. • Frotis delgado para diferenciar la especie.• Tinción fluorescente con naranja de acridina.• Microscopia de fluorescencia.(p.Plasmodium).• Sondas con ADN. • En infección grave coagulograma alterado.

Diagnostico:• Evidencia indirecta de malaria: aumento de LDH, aumento de reticulocitos, disfunción

hepática leve, monocitosis y trombocitopenia.CASO PROBABLE

• Toda persona con fiebre, escalofríos, cefalea y malestar general, con antecedente de exposición, procedencia – o residencia- en áreas endémicas de transmisión de la malaria.

CASO CONFIRMADO• Toda persona notificada como caso probable más el hallazgo del parásito por gota

gruesa o por cualquier otro método de diagnóstico de laboratorio • RECIDIVA: persistencia o aparición de síntomas por falla del tratamiento luego de 30 días

de habérsele administrado.• RECIDIVA: aparición de síntomas por falla del tratamiento luego de 30 días de habérsele

administrado y declarado como curado TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX; ADULTOS Y NIÑOS >6 M/5KG

Cloroquina tab.250 mg (150 mg. Base) Primaquinaɫ tab.15mg

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM; ADULTOS Y NIÑOS >6 M ARTESUNATO: tab.250 mg. Base tab. 50 mg MEFLOQUINA : tab.250 mg. Base

TRATAMIENTO DE MALARIA GRAVE:Población Especial: Gestantes del I° Trimestre y Niños < 6 m y como Segunda Línea para adultos, Niños > 6m (cuando la Primera línea no esté disponible o Casos de resistencia)

• Malaria Falciparum Grave y No Grave; Malaria vivax Grave• Quinina diclorhidrato amp. 600mg/2ml ó Quinina Sulfato tab.300 mg.• Clindamicina Amp. 600mg cap.300 mg

TRATAMIENTO DE MALARIA GRAVE:• Población Especial: Gestantes de II – IIIº T y Niños (>6m />5kg • Malaria Grave por M. falciparum/vivax/Mixta M. Grave/No Grave

• ARTESUNATO Amp. 60 – 80 mg tab. 50 – 250 mg• Clindamicina: Amp 600 mg ó cap 300mg

COMPLICACIONES:• Coma (complicación mas grave).• Paludismo cerebral: encefalopatía simétrica y difusa, no signos de irritación meníngea,

tono muscular aumentado e hiperreflexia.• Hipoglicemia.• Acidosis láctica.• Edema pulmonar (no cardiogènico) en P.falciparum • Insuficiencia Renal: frecuente en adulto con P. falciparum, raro en niños.• Esplenomegalia palúdica en áreas endémicas, en algunos casos se desarrolla una

linfoproliferacion clonal con un trastorno linfoproliferativo maligno.• Anemia severa: por destrucción de eritrocitos por el bazo y supresión de la medula ósea.

Mas frecuente en niños.• En el P. falciparum pueden verse trastornos de la coagulación y CID.

FACTORES DE RIESGO DE MUERTES POR MALARIA FALCIPARUM (1996-1997)

FACTOR DE RIESGO OD PATOGENIA DE MORTALIDAD

Oligo – Anuria Retención de Nitrogeno

17464

Falla Renal (IRA)(Diálisis)

Hipo-Hiperreflexia Glasgow anormal

47123

M. Cerebral

Anemia Severa (Hb<5gr%)

22.4 Hipoxia (Bco. Sangre)

Tono muscular AnormalHipoglicemiaParasitemia > +++LinfocitosisIctericia

20.417.913.57.75.5

Alter. Hidroelectrol. (AGA)Falla energéticaDisf. Endot.(trombo isquem)Injuria por ILFalla Hepática

MEDIDAS PREVENTIVAS:• Eliminar los criaderos, uso de larvicidas y el control biológico.• Educar a la población sobre la enfermedad.• Aplicar insecticidas de acción residual según las características de cada zona.• Instalar telas metálicas y utilizar mosquiteros y repelentes.• Utiliza ropas de mangas largas y pantalones en horas de la tarde y la noche.• Vigilar las donaciones de sangre.• Instruir a las personas que viajen a países endémicos• Indicar gota gruesa a:

• Todos los pacientes febriles actuales (1mes) que hayan viajado a las áreas de riesgo, así como a viajeros que hayan permanecido en países donde existe la transmisión de paludismo.

• Pacientes sospechosos de paludismo por síntomas clínicos y antecedentes epidemiológicos.

• A todos los febriles adultos y niños que no se haya precisado diagnostico.QUIMIOPROFILAXIS:

• En areas de paludismo falciparum resistente a la cloroquina, la mefloquina es el medicamento de elección: una vez por semana y se comenzara una semana antes de la exposición y durante 4 semanas después de salir de la zona palúdica.

• Un esquema alternativo: doxiclicina: 100 mg/d y comenzar 1 o 2 días antes de la exposición y 4 semanas después de abandonar la zona palúdica.

Las personas que permanecen por largo tiempo deben tomar fansidar, al igual que en el caso de presentarse un síndrome febril, fansidar dosis única:

• Adultos: 3 tabletas• Niños de 6 a 11 meses:1/4 de tab. • Niños de 1 a 3 años:1/2 tableta.• Niños de 4 a 8 años: 1 tableta.• Niños de 9 a 14 años: 2 tabletas.

En áreas sensibles a la cloroquina: • cloroquina 300 mg/sem por 4 a 6 sem después de salir a la zona endémica