LINFANGITIS EPIZOTICA(farciminosi de Pseudoglanders, de la histoplasmosis, blastomicosis equina, histoplasmosis equina, cryptococcosis equino, muermo africano) Definicin La linfangitis epizotica es una enfermedad granulomatous infecciosa crnica de la piel, recipientes de la linfa, y nodos de linfa del cuello y de las piernas de los caballos causados por el farciminosum de Histoplasma. Etiologa La linfangitis epizotica es causada por un hongo dimorfo, farciminosum de Histoplasma, conocido antes como farciminosis del cryptococcus, el farciminosa de Zymonema, el farciminosus del saccharomyces, o capsulatum var del H.. farciminosum. En tejido fino, el organismo est presente en una forma de la levadura; forma los mycelia en el ambiente, tiene una fase saprophytic en el suelo, y es relativamente resistente a las condiciones ambiente, que permite que persista muchos meses en condiciones calientes, hmedas (3). Gama Del AnfitrinLa gama natural del anfitrin se parece ser limitada a los caballos, a los burros, y de vez en cuando a las mulas. Los casos raros de la infeccin humana se han divulgado, pero la identificacin del organismo causativo no se ha verificado. Distribucin GeogrficaLa enfermedad es actualmente endmica en el oeste, del norte, y frica de nordeste, el Oriente Medio, la India, y el este lejano. La enfermedad gan su designacin de epizotico durante los conflictos internacionales de la primera mitad del vigsimo siglo en el cual una gran cantidad de caballos fueron juntados y movidos. Muchos brotes ocurrieron en animales militares. Transmisin El farciminosum del H. se introduce va heridas abiertas. La transmisin implica generalmente la infeccin de heridas por las moscas contaminadas alimentando en las heridas abiertas de los animales infectados (1.7). (el organismo se ha aislado del aparato gastrointestinal de las moscas [ 1 ]). Perodo De la IncubacinEl perodo de la incubacin es variable y es generalmente varias semanas. Muestras ClnicasNo hay casta, sexo, o predilection de la edad en linfangitis epizotica. Esta enfermedad implica lo ms tpicamente posible la piel y los recipientes asociados y los nodos de la linfa. Adems, el conjunctiva y la membrana nictitating pueden estar implicados. De vez en cuando hay implicacin de la zona respiratoria (1.3.7.8). La temperatura del cuerpo y el demeanor general del animal no se cambian. La lesin inicial es un ndulo cutneo sin dolor cerca de 2 centmetros de dimetro. Este ndulo es intradrmico y es libremente mueble sobre los subcutis. Las lesiones se encuentran lo ms comnmente posible en la piel de la cara, los forelimbs, trax, y cuello o (menos a menudo) el aspecto intermedio de los miembros posteriores. El tejido fino subcutneo que rodea el ndulo llega a ser difusamente edematoso. El ndulo agranda gradualmente y en ltima instancia las explosiones. Algunos casos no progresan ms all de las lesiones pequeas, discretas que curan espontneamente. Ms tpicamente, las lceras resultantes aumentan de tamao y experimentan ciclos de la granulacin y de curativo parcial seguidos por la erupcin renovada. Los tejidos finos circundantes llegan a ser difcilmente, variable dolorosos, e hinchado. La infeccin se separa a lo largo de los recipientes y de las causas de la linfa cuerda-como lesiones, conduciendo para difundir y la implicacin irregular de un rea de la piel. Despus de, una lesin aumenta inicialmente de tamao, ciclos adicionales de la erupcin y la granulacin conduce a reas progresivamente ms pequeas de la ulceracin hasta que solamente permanece eventual la cicatriz de a (generalmente radiada). El desarrollo y la regresin de una lesin toma cerca de 3 meses (1.3.7.8). Donde las lesiones cubren empalmes, la implicacin puede extender a las estructuras synovial y producir artritis severa. La conjuntivitis o el keratoconjunctivitis puede ocurrir - generalmente conjuntamente con lesiones de piel (1). Una descarga nasal serous o purulenta que contiene organismos abundantes puede ser observada. Aunque las lesiones respiratorias se describen como campo comn en una ms vieja literatura (3), esta forma de la enfermedad aparece ser rara en brotes ms recientes (1) Lesiones GruesasSe espesa la piel afectada y el tejido fino subcutneo, fibroso, y firma. Varios focos purulentos pueden ser evidentes en la seccin cortada. Los recipientes linfticos se dilatan con pus. Se hinchan, suavemente, y se enrojecen los nodos de linfa regionales y pueden contener focos purulentos. Se han descrito la artritis, la periartritis, y el periostitis. La mucosa nasal puede tener mltiplo, ndulos gris-blancos pequeos o lceras con las bases levantadas de las fronteras y de la granulacin. Los ndulos y el absceso pueden ocurrir en rganos internos, incluyendo los pulmones, el bazo, el hgado, y los testes (3). Morbosidad y mortalidadLa incidencia de la enfermedad es alta solamente cuando una gran cantidad de animales se recogen juntos (como en situaciones militares, para competir con, o en commonages de la aldea). La mortalidad es baja. Diagnosis Diagnosis Del Campo Aunque la presentacin clnica de la enfermedad puede conducir a una diagnosis presunta de la linfangitis epizotica, la semejanza de esta enfermedad a los glanders hace la confirmacin del laboratorio esencial. Especmenes para el laboratorio Un conjunto o una seccin de una lesin y de una muestra del suero se debe recoger asptico. Las muestras se deben mantener frescas y enviar en el hielo mojado cuanto antes. Las secciones de lesiones en 10 por ciento de formalina protegido y los borrones de transferencia secados al aire del exudado en las diapositivas de cristal se deben someter para la examinacin microscpica. Diagnosis Del Laboratorio La demostracin de la levadura en secciones del tejido fino o de los borrones de transferencia de lesiones se considera los medios ms confiables de la diagnosis. Tentativas de cultivar el fall del organismo por la mitad hasta de los casos (1.2.8). El organismo en los tejidos finos est en su forma de la levadura. Puede ser manchado con la plata del methenamine de Giemsa, de Diff-Quik, o de Gomori (2.8). Adems, una tcnica indirecta del anticuerpo fluorescente para la demostracin del organismo se ha desarrollado (4). Los animales afectados montan una inmunorespuesta humoral a la infeccin, y un anlisis enzima-ligado del immunosorbent (ELISA) para la diagnosis de la linfangitis epizotica se ha desarrollado (5.6). Las tentativas tambin se han hecho de utilizar la piel intradrmica que probaba (con histoplasmina o histofarcin) con los resultados que animaban (5.10). Diagnosis Diferenciada La linfangitis epizotica se debe distinguir de glanders (prueba y serologa del mallein, ausencia de levaduras en el pus), estrangula (que ocurre en forma del brote, afecta principalmente animales jvenes, es siempre aguda y febril, y no se asocia generalmente a los ndulos, a los brotes y a las lceras cutneos), y la linfangitis ulcerative (que es ms aguda y causada por el pseudotuberculosis de Corynebacterium). Tratamiento El tratamiento acertado con el yoduro intravenoso de la administracin o del sodio, administracin oral del yoduro del potasio, y la supresin quirrgica de lesiones en lo posible se ha divulgado, solamente las repeticiones de los meses clnicos de las muestras ms adelante es posible (3.7). La sensibilidad in vitro del organismo al amphotericin B, al nystatin, y al clotrimazole se ha divulgado (7.8). En la mayora de las reas, Iymphangitis epizotico es una enfermedad denunciable, y el tratamiento no se permite. Los animales afectados deben ser destruidos (1). Vacunacin Los caballos que se recuperan de la infeccin clnica son inmunes a la reinfeccin. Aunque los resultados prometedores se han obtenido con las vacunas experimentales, una vacuna no est comercialmente disponible. Control y extirpacinLas precauciones higinicas terminantes son esenciales prevenir la extensin de Iymphangitis epizotico. El gran cuidado se debe tomar para prevenir la extensin por la preparacin o el equipo del arns. El lecho contaminado debe ser quemado. El organismo puede persistir en el ambiente por muchos meses. La linfangitis epizotica es una enfermedad crnica. Muchos caballos suavemente afectados se recuperan. Los que lo hacen son reputado inmunes para la vida - a la creencia que ha conducido a un superior que era colocado en reas endmicas en caballos con las cicatrices caractersticas (3). En la mayora de las reas del mundo, sin embargo, esto es una enfermedad denunciable; el tratamiento de casos clnicos no se permite, y la destruccin de caballos afectados es generalmente obligatoria. En la mayora de las reas, la linfangitis epizotica ha sido suprimida por una poltica terminante de la matanza de animales infectados. Salud PblicaAunque los casos raros de la infeccin humana se han divulgado, no han sido verificados por la identificacin inequvoca del organismo causativo. Sporothrix schenckiiJosefina Ayats Ardite Servicio de Microbiologa. Ciutat Sanitria i Universitria de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona). La esporotricosis es una infeccin fngica crnica causada por el Sporothrix schenckii, que se caracteriza por la presencia de ndulos cutneos o subcutneos ulcerados, eritematosos y/o verrucosos, con frecuencia asociada a afectacin lnftica nodular. Aunque la va de entrada del hongo es generalmente por inoculacin cutnea, en ocasiones es por via inhalatoria causando una neumonititis granulomatosa con frecuencia cavitada, que recuerda a la tuberculosis. Tambin puede haber diseminacin hematgena con posterior localizacin osteoarticular, en el sistema nervioso central, aparato genitourinario y ojos en el husped inmunocompetente o enfermedad multifocal en el husped inmunodeprimido.CARACTERSTICAS MORFOLGICASSporothrix schenckii es un hongo dimrfico, que crece de forma filamentosa a temperaturas inferiores a 37C y en forma de levadura a 37C en medios enriquecidos y en los tejidos parasitados. Las cepas aisladas en la naturaleza varan en su capacidad de crecer a 37C, por lo que la infeccin podra ser un proceso de seleccin de aquellas cepas que crecen a mayores temperaturas y adaptarse al tejido animal. La forma filamentosa presenta colonias de crecimiento lento (3-5 das) inicialmente claras, hmedas o levaduriformes, que posteriormente se convierten en colonias duras y arrugadas de color marrn o negro en su totalidad o por zonas, debido a la produccin de conidias pigmentadas. La coloracin puede ser inconstante y variar no slo entre los aislamientos, incluso perderse tras mltiples pases. En el exmen microscpico, se observan hifas delgadas de 1-2 mm de dimetro, con conidiforos perpendiculares cuyo extremo distal se dilata formando una vescula denticulada, de la que nacern simpoidalmente conidias hialinas de 2-3 mg x 3-6 mg que se agrupan en forma de ramillete o margarita. A medida que el cultivo envejece, la conidiacin aumenta y aparecen conidias ssiles a lo largo de los conidiforos e incluso hifas no diferenciadas. Algunas cepas forman conidias de mayor tamao, triangulares, pigmentadas y de pared gruesa, ms resistentes. La morfologa saproftica puede estimularse en medio de harina de maz o Czapek. En la forma levaduriforme se observan levaduras ovales o en forma de cigarro, con varias gemaciones.EPIDEMIOLOGASe aisla frecuentemente en el suelo y las plantas, por lo que aquellos trabajos que impliquen su manipulacin predisponen a la infeccin. La infeccin se produce por inoculacin del hongo en la piel, generalmente a travs de objetos contaminados. Con frecuencia se encuentra en la historia clnica antecedentes de araazos con plantas con espinas, fundamentalemnte rosales, madera, juncos, paja, o la manipulacin de pajares o cobertizos, hierba, armadillos, etc. La esporotricosis tambin se ha descrito tras araazo de gato, picotazo de loro, mordedura de perro, picadura de insecto, manipulacin de pescado, heridas por material metlico u otros traumatismos. En estos casos probablemente la infeccin sea debida a la contaminacin de la herida con el suelo. El organismo tambin se ha aislado en animales como caballos y hormigas. Tambin es posible la transmisin a travs de la ropa contaminada e incluso est descrito un caso de transmisin madre-hijo por contacto directo de una lesin en el carrillo materno.Aunque la esporotricosis es una enfermedad mundialmente extendida, es caracterstica de regiones tropicales y subtropicales. En Mjico es la causa ms frecuente de micosis subcutnea y profunda, observndose, sobretodo, en manipuladores de hierba. En Uruguay, la mayora de los casos estn relacionados con la caza del armadillo, en cuyas madrigueras se aisla el hongo. En Brasil es una enfermedad frecuente entre manipuladores de la paja y, a diferencia de otras zonas, es ms frecuente en mujeres. Cabe destacar tambin la epidemia descrita en las minas de oro de Witwatersrand entre 1941 y 1943, donde la inoculacin era a travs de roces con los pilares de madera de la mina. En las dems zonas, la esporotricosis generalmente se asocia a trabajos de jardineria o agricultura. La esporotricosis puede presentarse a todas las edades y afecta principalmente a varones en una proporcin 3:1, por el riesgo de exposicin.SNDROMES CLNICOSAunque Sporothrix schenckii puede causar mltiples sndromes, el ms frecuente es la forma cutnea (75% de los casos) que se caracteriza por la aparicin de ndulos ulcerativos o verrucosos que afectan a piel, tejido subcutneo y sistema linftico adyacente.Esporotricosis linfocutneaLa forma cutnea se inicia en el lugar de la inoculacin traumtica, con la aparicin de una lesin papulonodular eritematosa, generalmente indolora, que crece durante das o semanas. El tiempo de incubacin es de, aproximadamente, tres semanas, pero en algunos casos puede llegar a ser de meses. Las lesiones pueden ser lisas o verrucosas pero con tendencia a la ulceracin, supuracin y desarrollo de bordes eritematosos. La localizacin ms frecuente es en las extremidades inferiores, aunque pueden presentarse en cualquier lugar. Pueden desarrolarse adenopatas regionales o locales. A pesar de que la lesin inicial puede persistir como nica, la tendencia es al desarrollo de otras lesiones que siguen el trayecto de la diseminacin linftica. En los das posteriores a la aparicin de la lesin primaria, aparecen mltiples ndulos a lo largo de los vasos linfticos con una evolucin similar a la inicial, pero con tendencia a ser ms granulomatosas y peristir durante ms tiempo. Puede haber regresin espontnea, si bien existe una tendencia a la cronicidad.La esporotricosis linfocutnea debe tenerse presente en el diagnstico diferencial de cualquier afeccin cutnea que curse con lesiones o lceras mltiples y diferenciarse de la nocardiosis, leismaniasis e infecciones por micobacterias atpicas (especialmente, Mycobacterium kansasii y Mycobacterium marinum). El cultivo es el principal mtodo diagnstico: los cultivos del drenado de las lesiones en ocasiones son tiles, siendo la muestra ms rentable el material de biopsia. El exmen histopatolgico puede revelar la presencia de granulomas en la dermis, pero puede ser necesario el exmen de mltiples cortes para visualizar el organismo. Las pruebas serolgicas generalmente son negativas en la esporotricosis cutnea.La forma cutnea llamada fija o en placa no tiene tendencia a extenderse localmente y es caracterstica de reas endmicas con un elevado tanto por ciento de la poblacin sensibilizada, pero sin enfermedad. Cursa con el desarrollo de placas eritematosas, ulceradas, infiltradas o verrucosas sin afectacin del sistema linftico. Son frecuentes las lesiones satlites de pequeo tamao. Hay casos descritos de curacin espontnea, pero generalmente se trata de lesiones que evolucionan durante meses o incluso aos. La forma fija de la esporotricosis puede confundirse con el pioderma bacteriano, los granulomas por agentes extraos, infeccin inflamatoria por dermatofitos (granuloma de Majocchi), blastomicosis, cromoblastomicosis, lobomicosis y tuberculosis cutnea.Esporotricosis mucocutneaLa afectacin mucosa sin afectacin cutnea es una enfermedad rara, aunque no es infrecuente como forma secundaria a la diseminacin. Inicialmente se trata de lesiones eritematosas, supurativas y ulcerativas que posteriormente se convierten en granulomatosas, vegetativas o papilomatosas. Se localizan fundamentalmente en boca, faringe, cuerdas vocales y nariz. Las lesiones son tpicamente dolorosas a diferencia de la forma cutnea y con tendencia al sangrado.Esporotricosis extracutneaLa afectacin osteoarticular es la forma ms frecuente de de esporotricosis extracutnea. Se caracteriza por una artritis destructiva con lesiones osteolticas, tenosinovitis y periostetis. Las localizaciones ms frecuentes son las articulaciones mayores de las extremidades: mano, codo, tobillo y rodilla. Generalmente afecta a una nica articulacin, es de inicio insidioso y, en un 30% de los casos, tambin se observan lesiones cutneas o subcutneas. Clnicamente cursa con inflamacin, dolor, limitacin motora progresiva y, con frecuencia, derrame articular. La sintomatologa sistmica es escasa y aparte de la elevacin de la VSG no existen otros datos de laboratorio de inters. Para llegar al diagnstico son necesarios cultivos repetidos del lquido articular y cultivo y exmen histopatolgico de la biopsia sinovial, que revela inflamacin granulomatosa. Debe establecerse el diagnstico diferencial con la tuberculosis, gota, artritis reumatoide y sinovitis pigmentada vellonodular.La afectacin ocular no se acompaa de otra localizacin de esporotricosis en un 70% de los casos y se observa en un 50% de los casos de esporotricosis diseminada. Se caracteriza por la presencia de lesiones ulcerativas y gomosas, con un curso similar a la esporotricosis cutnea.La esporotricosis pulmonar es tpica de varones entre 30-60 aos. Aproximadamente un tercio de los pacientes son alcohlicos y un tercio presentan enfermedad de base como tuberculosis, diabetes, sarcoidosis o tratamiento con corticoides. La inhalacin de conidias de S. schenckii puede dar lugar a dos tipos de afectacin pulmonar: cavitacin crnica o adenopatas primarias. Aunque puede ser asintomtica, la forma pulmonar con cavitacin inicialmente cursa con tos productiva, febrcula, astenia y/o prdida de peso. A excepcin de la elevacin de la VSG, no existen otras alteraciones de laboratorio. En la radiografa de trax se observan inicialmente infiltrados pulmonares que evolucionan hacia la cavitacin uni o bilateral, de localizacin principalmente apical, derrame pleural y adenopatas hiliares. Sin tratamiento, la enfermedad puede permanecer estacionaria pero la tendencia es hacia la progresin con aumento de las cavitaciones, necrosis caseosa, alteracin de la funcin pulmonar y, en ocasiones, diseminacin a otros rganos. El segundo tipo de infeccin pulmonar, se localiza en los gnglios linfticos traqueobronquiales e hiliares. A pesar de que el crecimiento ganglionar puede causar obstruccin bronquial, esta forma puede permanecer estacionaria e incluso resolverse espontneamente. El diagnstico diferencial debe establecerse con micobacteriosis, histoplasmosis y coccidiomicosis.Para el diagnstico de esporotricosis pulmonar es necesario la confirmacin por cultivo y estudio serolgico. En el exmen microscpico directo del esputo o BAL pueden observarse clulas levaduriformes caractersticas. En algunos pacientes es necesario cultivos repetidos de esputo para llegar al diagnstico. La prueba cutnea de la esporotriquina, antgeno de la pared celular, suele ser positiva en los pacientes con esporotricosis pulmonar. Los estudios serolgicos mediante tcnicas de inmunodifusin, fijacin de complemento y aglutinacin son tambin tiles para el diagnstico y seguimiento de la enfermedad.La afectacin menngea es una localizacin poco frecuente. Clnicamente se manifiesta como una meningitis crnica con cefalea, confusin y prdida de peso, pleocitosis en el lquido cefalorraqudeo, aumento de las protenas e hipoglucorraquia. Los cultivos de lquido cefalorraqudeo pueden ser negativos, por lo que en ocasiones es necesario realizar cultivos repetidos de volmenes considerables de lquido y estudio serolgico para llegar al diagnstico. El diagnstico diferencial debe establecerse con tuberculosis, criptococosis y histoplasmosis.Esporotricosis multifocal extracutneaLa esporotricosis diseminada que afecta a varios rganos es infrecuente y generalmente se observa en pacientes con enfermedades de base como diabetes, tratamiento prolongado con corticoides, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades hematolgicas, infeccin por VIH y alcoholismo. La esporotricosis en pacientes imnunocompetentes es generalmente de diseminacin linftica, lenta y localmente progresiva. Cuando existe una diseminacin hemtica, puede haber afectacin multiorgnica con numerosas lesiones e incluso hemocultivos positivos. Por lo general, las lesiones se localizan en piel, huesos y msculos, pero pueden afectarse otros rganos como tracto genitourinario, sistema nervioso central, hgado, bazo, pncreas, miocardio y tiroides. Clnicamente se caracteriza por fiebre de 39C o superior, anorxia, prdida de peso, dolor y limitacin articular. Como alteraciones analticas puede hallarse anemia, leucocitosis y aumento de la VSG. La infeccin no tratada es fatal. Los cultivos de las lesiones cutneas y de las articulaciones suelen ser positivos; los hemocultivos y los cultivos de la mdula sea raramente lo son. Los pacientes inmonocomprometidos que nicamente presenten la forma cutnea deben ser estudiados para descartar otras localizaciones. Adems, ante todo hemocultivo positivo para S. schenckii debe descartarse esporotricosis diseminada.HISTOPATOLOGALa esporotricosis cutnea se caracteriza por la presencia de granulomas esportricos, tuberculoides o de cuerpo extrao. El primero, y caracterstico de la esporotricosis, est formado por una masa de histiocitos que rodean un rea central de neutrfilos o material necrtico rodeado de neutrfilos, clulas plasmticas y linfocitos. En el granuloma tuberculoide el rea central est rodeado de fibroblastos, clulas epitelioides, linfocitos y clulas gigantes de Langerhans. En las lesiones de la esporotricosis crnica se observa hiperplasia pseudoepitelial y reaccin clular granulomatosa. En la esporotricosis diseminada, es fecuente la ulceracin de las lesiones. El ndulo est formado por una zona externa constituida por clulas plasmticas, una capa interna de clulas gigantes e histiocitos y una zona central necrtica y de infiltrado neutroflico.La visualizacin del hongo en el tejido es muy difcil ya que se encuentra en poca cantidad y se requiere el exmen de mltiples cortes, excepto en muestras de pacientes inmunocomprometidos o con esporotricosis diseminada donde el nmero de organismos suele ser ms abundante. Se observan clulas levaduriformes redondeadas o con forma de cigarro, con mlitples gemaciones de 3-5 mm de dimetro. El cuerpo asteroide es muy sugestivo de esporotricosis, pero tambin puede observarse en otras infecciones fngicas. Est constituido por una clula levaduriforme redonda u oval, rodeada de un material eosinoflico radiado PAS-positivo constitudo por un complejo antgeno-anticuerpo. Estos cuerpos se observan con mayor frecuencia en las lesiones secundarias, del cerebro y del ojo.DIAGNSTICOEl mejor mtodo diagnstico es a travs de los cultivos del tejido afectado. El exmen microscpico de la muestra es de poco valor debido al escaso nmero de levaduras presentes, pero puede utilizarse la tincin con PAS o calcofluor para la observacin. El cultivo positivo de cualquier lugar es diagnstico de infeccin, a pesar de que se han descrito casos de colonizacin cutnea.Para el cultivo, se recomienda la utilizacin de un medio base como agar Sabouraud a 25C, para el crecimiento de la forma filamentosa y de un medio enriquecido como BHI o agar sangre a 37C, para el crecimiento de la forma levaduriforme. Generalmente se observa crecimiento a los 3-5 das de incubacin, aunque los cultivos deben incubarse durante tres semanas antes de darse como negativos. La pigmentacin, formacin de micelio y conidias se favorecen con medios especiales como agar Czapek o harina de maiz. Como ya se ha comentado anteriormente existe una gran variabilidad en la pigmentacin de las colonias, de forma que en ocasiones las colonias permanecen blancas (deben diferenciarse de Geotrichum sp) o modifican su coloracin por pases sucesivos.La demostracin del dimorfismo permite confirmar la identificacin de especie de S. Schenckii; para ello el hongo debe inocularse en un tubo con agar sangre inclinado en ambiente hmedo a 37C. Debe tenerse en cuenta que, en ocasiones, la conversin a la fase levaduriforme slo se observa en los bordes de las colonias. Diagnstico serolgico.Las cepas de S. schenckii de origen humano o animal del suelo, son antignicamente similares. Para las pruebas serolgicas se utilizan antgenos procedentes de estas cepas.La prueba cutnea de la esporotriquina consiste en la inyeccin intradrmica de una dilucin al 1:1.000 de levaduras tratadas con el calor. La reaccin se considera positiva con la aparicin de una induracin de 5 mm despus de 24 h Gonzalez-Ochoa y Figueroa desarrollaron una prueba cutnea utilizando nicamente polisacrido, ms especfico para el diagnstico de enfermedad actual, aunque otros autores no han encontrado diferencias entre ambos mtodos.En cuanto a la deteccin de anticuerpos, las tcnicas ms sensibles y especficas son las de aglutinacin y las de inmunodifusin. La inmunodifusin es positiva en cualquier forma de esporotricosis extracutnea y slo en un 50% de los casos de esporotricosis cutnea. Se consideran tiles tanto para el diagnstico como para el control del tratamiento.TRATAMIENTOLos yoduros son una terapia eficaz y barata para la forma cutnea, siendo el tratamiento de eleccin. Se inicia con 1 ml de una solucin saturada de yoduro potasio (IK), tres veces al da va oral. La dosis se incrementa gradualmente a 1,5 ml/da (3-5 gotas/dosis/dia), hasta llegar a 25-40 gotas tres veces al da en nios y 40-50 en adultos. El IK tiene sabor metlico y es ms agradable cuando se toma con zumos, leche o bebidas carbonatadas. Los efectos indeseables incluyen nuseas, anorexia, diarrea, sialorrea, aumento de la glndula partida o lacrimal y erupcin acneiforme. Estos efectos pueden disminuir con la reduccin de la dosis o con el cese temporal de la terapia. El tratamiento con la mxima dosis tolerada debe continuarse al menos hasta 4 semanas despus de que las lesiones se hayan resuelto. Dada la termotolerancia de este hongo, el calor puede ser un suplemento al tratamiento sobre todo en las formas iniciales o no complicadas.El itraconazol, a dosis de 100-200 mg/dia, se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la esporotricosis y debe considerarse de eleccin en caso de desarrollo de alergia a los yoduros, lenta respuesta al tratamiento o fracaso terapetico (ndice de curacin del 90-100%, duracin del tratamiento 3-6 meses). Debido a su gran coste no debe ser elegido como tratamiento inicial para la esporotricosis cutnea. El ketoconazol no dado buenos resultados para estas formas de esporotricosis y la anfotericina B es demasiado txica.El tratamiento de la esporotricosis extracutnea es, a menudo, difcil. Durante las ltimas dcadas se ha observado un aumento progresivo de estas formas de esporotricosis, fundamentalmente debido al aumento de pacientes inmunodeprimidos y, entre estos, de pacientes con VIH. La afectacin osteoarticular puede requerir terapia prolongada, pero suele responder al tratamiento. Otras formas de esporotricosis pueden ser de difcil tratamiento y tener un considerable morbi-mortalidad. El desarrollo durante las ltimas dcadas de nuevos antifngicos, fundamentalmente azoles, pueden constituir alternativas teraputicas tiles a la anfotericina B para el tratamiento de estas formas.La forma osteoarticular puede responder a la anfotericina B, pero en un 20-30% de los casos se observa recada o progresin de la enfermedad. La recada es frecuente y estos pacientes deben tratarse durante perodos de tiempo prolongados. Aunque su papel teraputico no est aclarado, en ocasiones se ha administrado la anfotericina intraarticular o se ha asociado desbridamiento quirrgico. El yoduro de potasio generalmente es ineficaz, con una respuesta del 33%. En estudios recientes se obtienen respuestas del 75 % con itraconazol a dosis iniciales de 600 mg/da y tratamiento de manteniemiento con dosis de 400 mg/da durante al menos un ao. El ketoconazol (400-800 mg/da) y fluconazol (200-400 mg/dia), parecen menos eficaces. Debido a que tiene una menor toxicidad que la anfotericina B y es efectivo a dosis mejor toleradas que el ketoconazol, el itraconazol debe ser el tratamiento de eleccin.La respuesta de la esporotricosis pulmonar al tratamiento con yoduros es escasa (24% de curaciones). Con la anfotericina B como terapia nica tampoco se obtiene buena respuesta (35% de curaciones). Cuando se realiza tratamiento conjunto con reseccin pulmonar y anfotericina B preoperatoria, se obtienen curaciones en el 75% de los casos. El fracaso terapetico est con frecuencia asociado a reseccin incompleta. Existen escasos datos sobre la utilidad de los azoles en el tratamiento de la esporotricosis pulmonar, la respuesta oscila entre el 30 y el 50%, generalemnte es lenta, la recada frecuente y se requieren dosis de 400 mg/da durante largos perodos de tiempo.En el tratamiento de la meningitis y de otros pacientes con enfermedad grave, el tratamiento inicial debe ser siempre la anfotericina B, aunque se han descrito cepas de S. schenkii resistentes a la anfotericina. La esporotricosis extracutnea en los pacientes inmunodeprimmidos a menudo responde a la anfotericina, aunque la recada es frecuente. En las formas no menngeas puede plantearse el tratamiento de mantenimiento con itraconazol, una vez el paciente haya superado la fase aguda-crtica. EsporotricosisMicosis de evolucin subaguda a crnica producida por el hongo saprfito de las plantas y dimrfico Sporothrix schenckii. La infeccin se debe generalmente a la inoculacin cutnea del hongo por una herida producida por una espina o fragmento vegetal, lo que explica que afecte con preferencia a jardineros, floristas, granjeros, etc. La infeccin cutnea puede quedar limitada al punto de inoculacin (esporotricosis en placa) o extenderse a los vasos linfticos proximales (esporotricosis linfangtica). Esta ltima, la ms frecuente, produce una ppula casi indolora en el lugar de la inoculacin. En las semanas siguientes se forman ndulos similares a lo largo de los linfticos proximales que raramente supuran y se ulceran. Cuando es en placa adopta la forma de un granuloma maculopapuloso rojo y no doloroso circunscrito al lugar de inoculacin. La esporotricosis osteoarticular se presenta como una artritis monoarticular o poliarticular que empeora durante meses a aos. Finalmente, la esporotricosis pulmonar (se adquiere probablemente por inhalacin respiratoria) suele presentarse como una lesin cavitaria nica del lbulo superior del pulmn. La esporotricosis no tratada tiene poca tendencia a curar por s sola y es capaz de volverse extraordinariamente crnica.Las dermatomicosis son enfermedades que pueden alcanzar el grado de epizootias, producidas por dermatofitos, que provocan lesiones en la piel, pelos y tegumentos cornificados.Las denominaciones que las identifican entre otras son: Tricofitosis, Dermatofitosis, Herpes, Tias, Flavus y otras, nombres que pueden tener relacin con una determinada especie susceptible u otros aspectos (Bofill y col. 1996)..- EtiologaComo agentes de esta enfermedad se han notificado segn Bofill y col. (1996), los siguientes:a. Microsporum canis (perros, gatos y conejos) b. " gypseum (perros, cerdos y conejos) c. " anduoini (nios) d. " nanum (cerdo y hombre) e. " distortum (patgeno ocasional de perros, hombres y primates) f. Trichophyton mentagrophytes (bovinos, cerdos, conejos, aves, ovinos, caprinos, felinos, equinos y el hombre) g. Trichophyton equinum (caballos, ocasional en perros) h. " verrucosum (bovinos, ovinos y caprinos; de forma ocasional otras especies) i. " gallinae ( aves, especialmente gallinas y rara vez el hombre) j. " tonsurans (equinos y el hombre) k. " simii (aves, perros y hombre) l. " violaceum (bovinos) m. " crateriforme (bovinos) n. " faviforme (bovinos) La etiologa de la dermatomicosis es muy variada, ya sea en agentes etilgicos que la producen, as como por los animales susceptibles a ellos.Como se comprender existen enormes diferencias entre especies en cuanto a la patogenicidad, espectro de especies susceptibles a cada uno de ellos, tenacidad y otras caractersticas del habitat, los medios de nutricin y cultivo, etc., que le hacen un grupo de gran complejidad.En general, a estos hongos se les halla en el suelo y los vegetales, all viven y se reproducen como cualquiera de las especies comunes; son saprfitos, no necesitan materias vivientes, su poder patgeno est en potencia, con facilidades extraordinarias de adaptacin. El suelo y las plantas son el reservorio del hongo, all estn cumpliendo una etapa de su ciclo.La otra etapa de su evolucin la logran cuando pasan al organismo animal o humano.Los animales que han enfermado de Tia, de acuerdo con pruebas de inmunidad , se mantienen inmunes largo tiempo. Estudios del comportamiento de las inmunoglobulinas IgM e IgG en conejos inoculados con extractos de micelios de T. mentagrophytes demostraron que en la hemoaglutinacin pasiva, la mayor actividad fue de superior potencialidad para la induccin a la formacin de anticuerpos que otros. Por ejemplo, el T. mentagrophytes en los animales d lugar a mayor formacin de anticuerpos que agentes del mismo gnero humano.De acuerdo al criterio de los investigadores, los hongos, ( verbi gracia, el T. verrucosum) tienen tendencia especfica por la epidermis y tejidos queratinizados, con tropismo positivos para el estrato crneo, porcin queratinizada del pelo y folculos pilosos.La resistencia de los hongos depende de que forma sea sommetida a las determinadas condiciones, ya que las esporas resisten mucho ms que las formas vegetativas. Las esporas son capaces de conservar su vida durante muchos aos incluso en condiciones ambientales desfavorables. Las escamas y costras desprendidas en los establos o pastos resultan infecciosas hasta 2 aos despus (Bofill y col. 1996).El comportamiento ante las condiciones ambientales de los hongos de la dermatomicosis puede resumirse de la forma siguiente:Condiciones del Medio Tiempo de supervivenciaCostras y pelajes 12 - 18 mesesPor la accin de los rayos solares 18 dasEn el agua 8 " Temperatura 28 (C Mucho tiempo (condiciones ptimas)50 " 1 hora80 " 5 minutos100 " (gran humedad) algunos minutos100 " (poca humeda) hasta 15 minutos0 " largo tiempoEstercoleros (autocalentamiento) 14 dasSosa custica al 2% 10 minutosFormaldehido al 5% 20 "De las 80,000 especies de hongos descritas, solamente un centenar se consideran patgenas. Entre estas especies, el gnero Trichophyton tiene la capacidad mayor de provocar la enfermedad en la mayora de los animales (Bofill y col. 1996).V.- Epizootiologa Se consideran susceptible a la tia todas las especies de mamferos, aves, e incluso reptiles. Debido al desarrollo, nmero y concentracin de la masa ganadera bovina (especialmente los terneros), ovinos, porcinos y aves en todo el mundo y en particular en nuestro pas, es que se hace ms evidente la enfermedad en estas especies. No obstante, la padecen los equinos, caprinos, conejos, perros, gatos, e incluso se han notificado ofidios afectados por distintos hongos (Pugh y Evans, 1977; Domonkos, 1984; Gonzlez y col. 1987; Vigui y col. 1992; Gonzlez y col. 1995).La tia es ms frecuente en meses fros, de poca humedad y escasa precipitacin pluvial (Hoerlin,1963; Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Ramrez y col. 1980; Beer, 1981; Gonzlez, 1990 y Bofill y col. 1996). La estabulacin en establos calientes, hmedos, sucios, con gruesas capas de estircol favorecen la infeccin. De igual forma, el hacinamiento en explotaciones intensivas hace a los animales ms receptivos.El hecho de que se haya encontrado mayor incidencia en terneros que en otras categoras de edad pudiera deberse a que aquellos bovinos que enferman a edades tempranas alcanzan un prolongado nivel de inmunidad y a que con el aumento del grosor de la piel, disminuye la receptividad al hongo( (Udall, 1962; Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Gourreau y Charmette, 1986; Gonzlez, 1990; Bofill y col. 1996).No se han hallado referencias que indiquen que el sexo y la raza sean influyentes en la susceptibilidad a la infeccin (Ramrez y col. 1980; Bofill y col. 1996).En un estudio realizado en la provincia Granma, Ramrez y Antnez (1999) lograron los resultados siguientes:En la tabla # 1, aparecen los resultados de las diferencias entre las pocas.Lluvia Seca SignificacinPrecipitaciones Promedio 140.9666 48.2333* * *pluviales DS 53.2544 35.1407 Humedad Promedio 81.6666 80.6666NS relativa DS 4.1167 3.5265 Temperatura Promedio 27.8928 24.8400* * *ambiente DS 1,0649 1.7610 En la tabla # 2, se consignan los valores referentes a la declaracin de animales enfermos segn las pocas. Tamao Animales Significacinde muestra Enfermos (%)Seca 545 0.1963***Lluvia 592 0.1013 En el origen y propagacin de la Dermatomicosis influyen otros factores como las condiciones zoohinicas, modo de manejo, capacidad de las instalaciones, hipovitaminosis A y E. Estos factores favorecen las condiciones para la actuacin queratoltica y proteoltica de las enzimas de los hongos, as como tambin la actuacin de la tensin, la resistencia inespecfica del animal y la elevada susceptibilidad frente a los hongos (Jubb y Kennedy, 1974; Ramrez y col. 1980; Gonzlez, 1990; Schrag, 1991; Bofill y col. 1996).Segn se consign en la sinopsis histrica, fueron Georg en 1956 y Kaplan et al. en 1958, los primeros en utilizar la clasificacin ecolgica de los dermatofitos, corroborado posteriormente por otros, as como perfeccionado y completado en su concepcin. En ella se establecen tres grupos de dermatofitos: geoflicos, zooflicos y antropoflicos, segn tengan el suelo como sustrato bsico de heterotrofa; estn bsicamente adaptado al parasitismo de los animales (zooflicos) o estn especializados (antropoflicos) al parasitar al hombre ( Georg, 1956; Kaplan y col. 1958; Dvorak y Otcenasek, 1964; Otcenasek y Dvorak, 1975).De acuerdo a lo notificado, las especies geoflicas de este grupo de hongos, habitan en suelo saprofticamente y colonizan con xito los sustratos queratnicos, siendo algunos de ellos agentes ocasionales de dermatofitosis. El grupo zooflico posee un elevado grado de especializacin debido seguramente a extenso proceso de adaptacin. En cuanto a los antropoflicos, poseen un habitat preferentemente humano.Por razones obvias solamente se har referencia en este material al segundo grupo.Dermatofitos zooflicos.- Segn Gonzlez y Brcenas (1996) representan un grupo eclgico con un alto grado de especializacin debido sin duda a un largo proceso de adaptacin. Se caracterizan por ser parsitos obligados, la mayora de ellos, variando en cuanto al nmero de especies hospedadoras. Se encuadran en este grupo a aquellos dermatofitos que tienen como hospedador a alguna especie animal aunque en ocasiones pueden afectar al hombre. Las especies de dermatofitos zoofilicos son por consiguiente preferentemente patgenas de los animales, con una inexplicable especificidad de hospedadores. Se ha sealado que las especies de este grupo no han sido aisladas como formas saprofticas del suelo, aunque su saprofitismo ha sido comprobado para alguna especie, como Microsporum nanum. Esta especie, no obstante, es considerada por este hecho como gefilo.Los dermatofitos zoofilicos, que parasitan de forma primaria a los animales, viven concomitantemente con otras especies fngicas, que son comunes en el pelaje y piel de gran cantidad de especies animales, y que no suelen infectarlos. Esta alta competencia por el sustrato, limita en cierta medida la colonizacin exclusiva por ciertos dermatofitos, salvo si existe un deterioro de los mecanismos de defensa del hospedador.Algunas especies de dermatofitos zoofilicos son incapaces de metabolizar activamente la queratina del hospedador, lo cual es atribuido en parte, a la accin fungisttica de los cidos grasos presentes en la piel, pelo y plumas de los animales. Este hecho, juntamente con la temperatura corporal del hospedador y la ausencia de un grado permanente de humedad, por la accin hidrofbica del estrato lipdico, pueden crear condiciones que inhiban el desarrollo fngico.Los animales, con la prdida constante de pelo y plumas, as como en el proceso de muda de la piel, aportan materiales queratnicos al suelo y sirven para la dispersin de pequeos microhabitats, donde los hongos pueden permanecer viables (sustratos protectivos).El incremento de la poblacin humana y animal y su aporte de material queratnico enriquece el suelo, permitiendo el hallazgo ocasional de dermatofitos zoofilicos. Una superpoblacin de aves mamferos silvestres y domsticos, e incluso el hombre, favorece la formacin de habitats adecuados para el crecimiento de hongos patgenos.Los conidios y el micelio de las especies zoofilicas pueden sobrevivir fuera de su biotipo natural, en el suelo, durante largo tiempo, pero a diferencia de los gefilos, no presentan una actividad proliferativa en dicho sustrato.Los mecanismos biolgicos y fisiolgicos de este grupo en su biotipo, de una serie de factores que actan en conjunto, como factores climticos, edficos, interrelaciones entre microorganismos, habitat, hbitos, ciclo de vida de los animales y otras relaciones ecolgicas.Se consideran a las condiciones climticas como factores predisponentes, siendo la incidencia de tias muy altas despus de las estaciones de lluvias y meses calurosos. Las infecciones por M. canis aumentan despus de los perodos de lluvias, mientras en las regiones con clima seco solo se detecta espordicamente.La competitividad con otro microorganismo por el sustrato queratnico en suelo, hace que descienda el periodo de supervivencia de estos hongos zooflicos en dichos suelos, as como el T. verrucosum permanece viable despus de ser inoculado en suelos no estriles durante unos 6 meses, no siendo viables a los 9 meses. Sin embargo la supervivencia se cifr en dos aos y medio en suelos estriles. Algunas especies zooflicas como el T. mentagrophytes se aislan con frecuencia de varios tipos de suelos, desde montaosos a las arenas de playas, si a estos suelos no se les aporta material queratnico, tienen poco tiempo de supervivencia, pero si aporta dicho material, es muy posible encontrarlo compitiendo con un saproftico en el suelo, siempre que encuentre condiciones favorables para su desarrollo. En suelos estriles se cifra su supervivencia sobre los 4 - 5 aos.El M. canis se aisla con cierta frecuencia del suelo, agregando actidiona al suelo, se favorece el su crecimiento.Se concluye sobre los dermatofitos zooflicos, sealndose que si la supervivencia de estos en los suelos est ligada al factor nutricional queratnico especfico, los aislamientos espordicos de estos microorganismos, hacen pensar que la fase saproftica en el suelo, slo puede prosperar en ciertas condiciones, no siempre presentes en el ambiente y que an no se pueden valoraren estos momentos. Los animales desempean un importante papel en la ecologa de los dermatofitos, sobre todo de los zooflicos, ya que adems de enriquecer el suelo con material queratnico, constituye la fuentes de infeccin directa de los dermatofitos al hombre y a otros animales.El hbitat de los dermatofitos zooflicos segn sus hospedadores ms habituales se dividen en 4 categoras prcticas:a. animales domsticos y ganado: perros, gatos, bovinos, equinos, ovinos, porcinos, aves de corral, entre otras; b. roedores de vida libre y animales de laboratorio; c. animales de cra para el comercio de su piel: zorros, nutrias, chinchillas, visn, conejos, entre otros. d. animales silvestres en cautiverio(zoolgicos). La clasificacin de los animales como fuente de infeccin al hombre se dividen en 6 grupo:1. Mamferos salvajes exoantrpicos: habitantes de ecosistemas libres del hombre, as como ecosistemas asociados con reas urbanas modificadas por ste, como son los ratones y ratas del bosque, ratones de campo y erizos, entre otros. 2. Mamferos sinantrpicos: especies que se encuentran por lo general en establecimientos habitados por el hombre de una permanente o intermitente, en poblaciones o independientemente, como ratas y ratones, entre otros. 3. Animales de abastos: animales de carne como los rumiantes, cerdo y conejo. 4. Animales de compaa: perros, gatos, caballos de monta y pequeos roedores como el cobayo, hamster y ratn blanco. 5. Animales de peletera y laboratorio: ratones blancos, ratas, visones, zorros nutrias y conejos. 6. Aves: tanto de jaula como de corral. La transmisin se efecta fundamentalmente por contatacto directo, adems es frecuente que se transmita por medio del contacto de animales enfermos y sanos con los comederos y bebederos, en los cepos, paredes, horcones, etc., los que se contaminan con los enfermos y posteriormente, estos contaminan a los sanos.Richard y col.(1994) sealan que en las reas rurales ms del 80% de las afecciones fngicas de los humanos pueden ser de origen animal en tanto que en el ambiente urbano un 20% tiene relacin con los animales afectivos. Indirectamente se transmiten con las costras y pelos que caen y se desecan, las que quedan adheridas a paredes, postes, as como tambin mediante vectores como los roedores, perros y gatos, y segn criterios no confirmados, algunos artrpodos( moscas domsticas, piojos y otros). La enfermedad tiene una presentacin enzotica y marcadamente estacional desapareciendo con el inicio de las lluvias del verano. (Jawetz y col. 1968; Pugh y Evans 1977; Vigui y col. 1992; Bofill y col. 1996).VI.- PatogeniaSegn Bofill y col. (1996) las condiciones ms favorables para la germinacin, crecimiento y multiplicacin de las esporas de dermatofitos, tienen lugar en el folculo piloso entre las dos vainas de la raiz del pelo.Las esporas del hongo se protegen en las grietas de la piel y en los folculos pilosos. Despus de germinar las hifas del hongo crecen por el interior del pelo (endotrix).Las esporas llegadas a las escoriaciones de la piel germinan y se desarrollan en la superficie cutnea por debajo de la capa de clulas queratinizadas, desde la cual pueden alcanzar tambin los folculos pilosos, introducindose en ellos.Segn trabajos de inoculacin exprimental realizados con T. verrucosum, la patogenia de la enfermedad puede considerarse en 4 fases:a. incubacin - durante este perodo, por lo general, entre 7 y 17 das posteriores a la inoculacin, se produce una invasin rpida del estrato crneo y la porcin proximal y superficial del folculo piloso, observndose hifas vetativas largas diseminadas en estos espacios. b. En los vasos sanguneos de la dermis pueden apreciarse numerosas clulas mononucleares, cuya aparicin obedece a mecanismos de respuestas ante la presencia del germen maduracin - tambin denominada como fase de diseminacin, comienza a partir de los 14 - 17 das posteriores a la inoculacin. Durante esta etapa, el hongo invade progresivamente la porcin queratinizada exterior de la vaina de la raiz del folculo piloso y se produce, adems, la formacin primaria de artrosporas (ectotrix) a nivel del conducto piloso - sebceo. A los 21 das aproximadamente la proliferacin de artrosporas es evidente en el lumen del folculo piloso y porcin queratinizada ms blanda de la vaina de la raiz del lecho de la maduracin del pelo. A los 28 das penetra la cutcula, invade la corteza del crecimiento activo del pelo, en la cual puede apreciarse la formacin endotrix de artrosporas. Ya en este perodo pueden observarse hifas en el conducto piloso - sebceo. Entre 28 - 35 das, las hifas pueden verse en la zona queratohialina de los folculos en proceso de involucin. La fragmentacin del pelo en las porciones superiores es significativa en este momento. c. climax de inflamacin - la respuesta inflamatoria resulta ms aguda en los animales adultos que en los jvenes. En los primeros, ocurre entre 28 - 49 das, mientras que en los terneros se produce alrededor de una semana ms tarde. Por vasodilatacin capilar de la dermis se produce un exudado seroso acompaado de numerosos LPMN que se infiltran en el estrado crneo de la epidermis.Las masas de clulas PMN junto con el exudado infiltrados en la epidermis con procesos de acantosis y paraqueratosis forman las costras tpicas. El exudado invade los folculos pilosos, formando microabscesos cuya ruptura se produce en la dermis circundante. En el lecho capilar de la dermis media con frecuencia se observa un infiltrado perivascular linfocitario. Fragmentos de pelos rodeados por masas de artrosporas yacen en la regin hiperqueratinizada de la corteza.d. regresin - se caracteriza por el nacimiento y desarrollo de nuevos pelos en el folculo que ha sanado. Este perodo comienza entre 49 - 63 das posteriores a la inoculacin en animales de todas las edades, pero por lo comn es ms temprano en animales adultos. Durante esta fase es posible que an puedan observarse los hongos en algunos cortes histolgicos. Sin embargo, los cultivos de raspados de piel, resultan negativos. En los exudados se aprecian hifas en estado degenerativo. En las reas de microabscesos pisifoliculares comienza el proceso de cicatrizacin, infiltrndose de tejido fibroso granular. En la zonas perivasculares de dermis puede observarse infiltracin de linfocitos eosinfilos . VII.- Curso clnico y lesionesEl perodo de incubacin y las manifestaciones clnicas estn en dependencia del nmero de clulas viables del inculo en momento de la invasin, observndose los primeros signos clnicos de la infeccin entre 7 - 35 das postinfeccin experimental en bovinos agrupados en distintos grupos de edades y con diferentes planos nutricionales. En bovinos las lesiones se localizan en la cabeza y cuello, y en ocasiones en miembros posteriores y anteriores y regin escrotal. Dichas lesiones se presentan como placas de tendencia circular, de color blanco-grisseo, secas y bien delimitadas.En los terneros es comn la costra periocular, peribucal y en las orejas. Estas lesiones dificultan la succin de leche o la prehensin de los alimentos y les producen escozor.Las lesiones produce un aspecto quebradizo del pelo, seguido de la costra. En la descripcin clnica se plantea que primero surge un ndulo oculto entre los pelos que a simple vista resulta imposible de diagnosticar, estos ndulos se cubren de escaras (exudados y clulas inflamatorias) y posteriormente se convierten en gruesas costras de color grisceo, los pelos aparecen sin brillo, frgiles y las costras que son removibles dejan una superficie sangrante y hmeda. Esta sana lentamente, apareciendo un rea depilada, seca sobre la crece nuevamente el pelo (Udall, 1962; Elze y col. 1974; Schulz, 1978; Schrag, 1991; Bofill y col. 1996; Chamizo, 1997).Lesiones anatomopatolgicas.- La descripcin macroscpica fueron expuestas en los sntomas.En esta enfermedad se observa un exudado seroso masivo producto de la dilatacin de capilares drmicos, masas PMN acompaadas de acantosis e hiperqueratosis en la epidermis, posteriormente con formacin de costras, el folculo piloso es similarmente infiltrado con formacin de microabscesos, los capilares de la dermis son redeados de masas de clulas mononucleares, siendo el pelo fragmentado rodeado de masa de artrosporas.Se presenta hipertrofia de epidermis que afecta a todas las capas, aunque principalmente al estrato crneo, afectando las porciones proximales de los folculos pilosos, apareciendo los pelos rodeados de escamas queratinizadas y hongos; estando los poros foliculares dilatados y cnicos, el epitelio de los folculos tiende ala hiperqueratosis (Bofill y col,1996).VIII.- DiagnsticoSegn Bofill y col. (1996), el diagnstico clnico se realiza de forma fcil en algunas especies, pero en todos los casos es necesario tener en cuenta el tipo de lesin, su localizacin, los antecedentes del caso, etc.EL diagnstico de laboratorio consiste en: primero se realiza el examen directo, el que se realiza colocando material sospechoso entre dos cubre objetos (o porta y cubre) con hidrxido de sodio y potasio ligeramente calentado, con lo que se pueden observar hifas y artrosporas, la otra forma de diagnstico ms empleada en laboratorio se la siembra para el aislamiento del agente, en medios selectivos para hongos (Jawetz y col. 1968; Bofill y col. 1996).El mtodo de fluorescencia se emplea para hacer diagnstico del M. canis, ya que es el nico zoofilico que fluorece (verde amarillento).Es preciso realizar el diagnstico diferencial con otros procesos patolgicos cutneos como las forunculosis, las sarnas, los herpes de origen viral, etc.El herpes de etiologa viral se diferencia por ser ste productor de una lesin lisa no pruriginosa.Las forunculosis bacterianas presentan el fornculo y zonas de inflamacin, es circunscrito y supurante.Las sarnas son mucho ms pruriginosas y en zonas determinadas de la economa sobre todo en partes de piel fina. El diagnstico epizotico se basa en los conocimientos que sobre la enfermedad se tengan, como son los datos sobre la incubacin, propagacin lenta , la morbilidad, la edad de los animales afectados, la estacin del ao, as como el resultado de las investigaciones realizadas en el laboratorio (Bofill y col. 1996) IX.- Medidas Contraepizoticasa. Preventivas.- Es imposible una prevencin de la Dermatomicosis, y menos la erradicacin empleando solamente la terapia y la desinfeccin, sin el constante control de los rebaos y separacin de los afectados, adems de las restantes medidas (Bofill y col. 1996). En nuestro pas se ha utilizado la vacuna LTF-130 procedente de la extinta URSS que aport buenos resultados; la especie utilizada para la produccin de la vacuna es el T. verrucosum. La eleccin de la especie a partir de la cual se elabor, se hizo mediante un pesquisaje en distintas regiones a fin de conocer la mayor incidencia. La vacuna tiene la propiedad de brindar inmunidad prolongada en los rebaos, protege a los sanos y acelera el perodo de recuperacin de los hatos afectados (Peraza y Roudenko, 1980). Ms recientemente Marisol Gonzlez y col. (1997) lograron una vacuna contra la Dermatomicosis Bovina, mediante un muestreo en varias provincias del pas utilizando una cepa atenuada del T. verrucosum. En Noruega, tambin se elabor una vacuna, que segn las escasas referencias, ha resultado satisfactoria ( Acha y Szyfres, 1987); segn Gonzlez y col. (1997), la vacuna Bioveta se ha empleado comercialmente en el mundo para el control de la enfermedad. b. Recuperativas.- La primera medida que debe aplicarse en un brote es la separacin inmediata de los animales enfermos de los sanos e instaurar el tratamiento. El personal que trabaja con los enfermos no debe tener contacto con los animales sanos. Es importante tener presente que las lesiones al principio son pequeas y estn ocultas entre el pelo, lo que a simple vista es difcil de observar. Tratamiento: El empleo de antibitico ( especialmente la Griseofulvina) se ha recomendado en dosis variables, segn las especies y categoras, en general para los bovinos es de 25 g/50 kg de peso corporal, por va oral, mezclado con el pienso, diariamente por un perodo que puede fluctuar entre 2-4 semanas, aadindose que se hace muy costoso y prolongado, particularmente en animales mayores (Jawetz y col. 1968; Elze y col. 1974; Schulz, 1978; Ramrez y col. 1980; Mitchell, 1983; Carter, 1989; Schrag, 1991; Baquero y col. 1994; Bofill y col. 1996).Segn Wirth ( 1962), plantea que una pomada de lanolina anhidra y 10% de cido ntrico fumante, se aplica tpicamente en los lugares donde se encuentra las manchas. La pomada de cido ntrico al 5%, aplicada en tratamientos consecutivos, se obtienen buenos resultados. Tambin seala que una pomada con 10% de cido saliclico, igualmente preparada con lanolina. Se puede aconsejar la cloramina, aplicada en sustancia, humedecida ligeramente a los puntos enfermos, o se frotan estos bien con su solucin al 7%; este tto. se repetir dos veces a intervalos de varios das. Tambin obran bien la tintura de yodo y la pomada de creolina al 10%. Algunos celebran los preparados de azufre o el dixido de azufre, pero no se han notado resultados manifiestos con ellos en la tia pelada.Udall (1962), plantea que la tricofitosis se combate por medio de antispticos difusibles. Una frmula muy til es: yoduro de azufre, aceite fludo de algodn o aceite de oliva y solucin de formaldehido al 10%. La tintura de yodo aplicada diariamente, tambin es efectiva.El alcohol sublimado (1 - 2%) es de accin eficaz. En los casos de escamas gruesas estn indicados los antispticos en solucin aceitosa o en forma de ungento, pues merced a su accin hemoliente, penetran con mayor facilidad. Muchos casos curan pronto con aplicaciones de unguentos de azufre o de ste mezclado con aceite. Otros antispticos tiles son: el ungento de Whitfield ( cido saliclico, 1g; c. Benzoico 2g; y petrleo 30 g ) rotenona o c. Pcrico ( 2% de alcohol ). Todas esta frmulas se emplearan despus del lavado con agua y jabn verde, previo esquileo.Hoerlin (1963), estableci que la gran variedad de ttos. recomendados para la dermatomicosis del ganado podra indicar que ninguno han sido prominentes. Las recomendaciones varan desde tinturas dbiles de yodo (2%), hasta la solucin de Churchill ( sol. de yodo al 16%). El yodo suavizado ha sido empleado exitosamente en 3 y 4 aplicaciones con dos das de intervalos. Si las lesiones son pocas, un tto. local por dos ocasiones en siete das, durante 2 - 4 semanas, generalmente podr interrunpir la infeccin. El sodio yodado intravenoso ( 10 - 15g en 100 - 200 ml en agua) se ha empleado. Una solucin de azufre apagado 1:20 - 1:40, es uno de los ttos. ms antiguo. El yodo sulfurado ( 1 parte en 8 - 10 partes de aceite), ha sido empleado con xito.Ducar (1966), seala que los unguentos son de un valor teraputico muy escaso y deben utilizarse con precaucin, aunque unas aplicaciones ligeras pueden ser de utilidad para controlar las infecciones secundarias.Sippel (1967) consigna que 3 - 4 de yodo con aplicaciones en dos das de intervalos fue suficiente para curar de 12 - 23 das los casos en caballos, bovinos, perros, gatos y monos. El Clorox al 10%, bien frotado con cepillo para dientes, ha sido recomendado por diversos autores para el tto. de la tia en el ganado vacuno. Tambin han sido recomendados el Captan y el Phemerol 1:500 (nombres comerciales).Peraza y Roudenko (1976), lograron buenos resultados al evaluar la eficacia teraputica de la vacuna LTF - 130 en rebaos afectados de tricofitosis.Schulz (1978), recomend aplicar tintura de yodo, pomadas antiherpes el liqudo antimictico Leuna, Afungin, Cloramida bruta, c. Paractico, compuesto sinttico de aceite de mostaza.CARBUNCO SINTOMATICOEl carbunco sintomtico o pierna negra es una enfermedad que se ve presente en todas las latitudes del planeta, es una enfermedad que indefectiblemente lleva a la muerte del animal por intoxicacin sistmica en menos de una semana por lo que los casos detectados no duran mas de este tiempo. 1.- ETIOLOGA :Producido por Clostridium chauvoei (Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Carbonis, Bacillus Antracis symptomatici). Esta enfermedad tambin es llamada "pierna negra", "morria negra " o "gangrena enfisematosa". Bacteria Gram (+), no capsulado, mvil, de 3-8 x 0,5 micras, con esporo central o subterminal, con caractersticas estrictamente anaerobias, adems tiene capacidad de esporular cuando el medio no le es favorable para reproducirse, es productora de gas. Las colonias son pequeas, planas y transparentes, por lo que es corriente que el crecimiento slo pueda apreciarse por la hemlisis. Presenta pleomorfismo sobre todo en las bacterias que se encuentran en la lesin .Produce 4 tipos de toxinas: alfa : hemolisina y necrotoxina, letal. beta : desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de lapermeabilidad vascular (la destruye la tripsina) 3. gamma :hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el cido hialurnico,un constituyente de la matriz del tejido conectivo. 4. delta : hemolisina. De estas 4 toxinas la ms letal es la alfa y de ah radica su poder patgeno. Esta bacteria resiste a los desinfectantes tipo amonio cuaternario pero no es resistente a la formalina ni el hipoclorito de sodio, es por eso que la vacuna para la pierna negra se hace en base a formol.Las esporas pueden vivir en el suelo por mucho tiempo y se han visto rebrotes de la enfermedad en terrenos donde la tierra fue removida recientemente.La bacteria como tal se encuentra de manera normal en los intestinos y algunos rganos de animales; en el perro se puede ver Clostridium chauvoei en el hgado, msculos e intestinos de este animal sin causar alteraciones aparentes.Se han visto casos de pierna negra en combinacin de Clostridium chauvoei y Cl. Septicum o Cl. Novyi, pero para que clasifique como pierna negra propiamente dicha siempre tiene que estar presente el Clostridium chauvoei; sino clasifica como un caso de edema maligno.2.- EPIDEMIOLOGIA : El carbunco sintomtico es un edema gaseoso agudo casi siempre mortal, de 1-3 das de duracin, infeccioso pero no contagioso; de presentacin enzotica o epizotica, como en zonas de inundacin.El Cl. Chauvoei habita en el intestino, en el hgado de perros y bvidos aparentemente sanos y en otros tejidos normales de las distintas especies en el animal adulto, tanto sensibles como resistentes. Se encontr Cl. Chauvoei, en el bazo e hgado del 20% de vacunos normales.No se conocen las vas de infeccin. Se admite la infeccin endgena y la infeccin adquirida a partir del suelo por ingestin o a travs de heridas.El microorganismo del carbunco sintomtico vive en el suelo donde puede permanecer viable durante muchos aos, siendo este el reservorio del agente causal, pero no se sabe si all se multiplica o slo vive en la forma esporulada y se multiplica en el tubo intestinal de los animales. El carbunco sintomtico es una infeccin transmitida por el suelo, si bien todava se debate la puerta de entrada por la que penetra la bacteria al organismo. Se supone, sin embargo, que dicha puerta de entrada se encuentra en la mucosa del aparato digestivo despus de la ingestin de alimento contaminado a partir de heces infectadas y de cadveres descompuestos de animales muertos por la enfermedad. Aparece carbunco sintomtico verdadero cuando las esporas que no se alojan en los tejidos proliferan por mecanismos que no han sido todava identificados.El carbunco sintomtico verdadero suele considerarse una enfermedad de bvidos y en ocasiones de ovejas, especies que enferman con mayor frecuencia. En bvidos, la enfermedad suele quedar restringida a individuos jvenes entre 6 meses y 2 aos de edad. En el campo aparece esta enfermedad con ms frecuencia en bvidos que crecen con rapidez por estar sometidos a un plan intensivo de nutricin. La mejora del estado nutricional de las ovejas al aumentar la ingestin de protenas en su alimentacin incrementa tambin su susceptibilidad a esta enfermedad. En ovejas no se observa restriccin en cuanto a edad. Se sospecha que los esfuerzos, magulladuras o las indigestiones agudas desencadenan los hechos.El carbunco sintomtico de los bvidos tiene incidencia estacional y se registra el mayor nmero de casos durante los meses clidos del ao. La mxima incidencia puede variar de primavera a otoo. Algunos brotes de esta enfermedad en los bvidos se han encontrado despus de excavar el suelo, lo que sugiere que estas maniobras pueden poner en actividad esporas latentes que han quedado expuestas.En ovejas, la enfermedad depende casi siempre de la infeccin de una herida. En efecto, la infeccin de las heridas cutneas durante el esquileo, castracin o amputacin del rabo o del ombligo al nacimiento puede propiciar la aparicin de lesiones locales. A veces, es cause de brotes graves, la infeccin de la vulva y de la vagina en la oveja durante el parto; la enfermedad puede aparece en grupos de corderos y carneros jvenes hasta de un ao de edad, casi siempre como consecuencia de infeccin de las heridas cutneas que se producen entre ellos al pelear. Es muy probable que las vacunas reforzadas con formol produzcan grados suficientes de lesin en los tejidos para proliferar en el organismo las esporas latentes. Se ha observado casos especiales en fetos ovinos. Las ovejas preadas, en las que se observ distensin del abdomen, debilidad y tendencia a echarse debido al edema y a la formacin de gases en el feto, del cual se aisl Cl. Chauvoei.El carbunco sintomtico es causa de grandes prdidas econmicas para los ganaderos que cran bvidos en muchas partes del mundo. La mayor parte de los brotes se previene mediante vacunacin. Cuando surge la enfermedad suele afectar a varios animales en pocos das. Se trata de un padecimiento enzotico en ciertas zonas, especialmente, aquellas expuestas a inundaciones; el tamao de estas reas contaminadas puede variar desde un grupo de granjas hasta un campo individual; se presenta en todas las latitudes con ms frecuencia en las zonas templadas, la mortalidad del carbunco sintomtico casi llega al 100%. 3.- PATOGENIA : Esta enfermedad se ha descrito en vacunos y ovinos, se han reportado 2 casos de pierna negra propiamente dicha en porcino. En el caso de los vacunos, la bacteria puede ser endgena y por provocar la enfermedad de esta manera pero en los ovinos la infeccin siempre es exgena y la espora es llevada la organismo por inyeccin o infeccin de una herida previa.La eliminacin de la bacteria es constante por la va digestiva de animales infectados y esta, al salir , por ser un anaerobio estricto esporula para mantenerse vigente en el medio ambiente, se queda en la tierra y el suelo pudiendo infectar el agua de los bebederos y los piensos de pasto.No se tiene muy clara la patogenia de esta bacteria pero se piensa que ingresa por lo general por va oral, al consumir agua o pastos contaminados con esporas de esta bacteria, una vez dentro del organismo, esta espora llega a la mucosa alimentara y por va hematgena llega hacia diferentes rganos y tejidos del organismo o tambin viaja dentro de un macrfago. Tambin puede llegar a la sangre a travs de algunas heridas predispuestas en la mucosa de los animales por ejemplo en la poca de la denticin de los terneros y de all diseminarse por va hematgena a distintos tejidos del cuerpo. Las esporas van principalmente a las porciones musculares del cuerpo generalmente en el cuello y miembros posteriores, aunque tambin se han visto lesiones solamente en el interior del cuerpo, en msculos muy profundos como en los psoas, el diafragma, la base de la lengua y el miocardio. Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio para el desarrollo de la bacteria en el organismo, este ambiente propicio que desencadena la enfermedad se da por magulladura del msculo, ejercicio excesivo, indigestin aguda o cualquier proceso que desvitalice al tejido. La bacteria necesita de un medio rico en glucgeno como fuente de su energa, esto con una previa gluclisis anaerbica producida en el msculo. Esto adems tiene que estar acompaado de anaerobiosis y pH alcalino; este ambiente perfecto para el desarrollo de la bacteria determina primariamente la forma vegetativa de esta germen donde por actuacin de toxinas que ya se estn produciendo, propician el desarrollo de la enfermedad y sus consecuencias que seran descritas mas adelante. Una vez que el ambiente es adecuado para el desarrollo de la bacteria, se comienzan a producir estas toxinas y enzimas, cada una con un fin especifico, por ejemplo la beta que atacan exclusivamente al ADN celular, las gamma que se encargan de separar el intersticio celular, etc. Estas toxinas provocan una reaccin tisular y se desencadena una inflamacin del msculo comprometido, hemorragia y edemas gaseosos que es til para hacer el diagnostico de esta enfermedad ya que al tacto es crepitante, finalmente ocasionan necrosis del msculo comprometido, adems durante esta proceso existe la aparicin de fiebre alrededor de 40 C por que las toxinas liberadas por las bacterias son inductoras de liberacin de linfoquinas que elevan la temperatura. Las lesiones se hacen evidentes 24 horas despus de la germinacin de la espora en los msculos y se pude notar un edema crepitante en la zona.Finalmente hay una bacteriemia que se da nicamente en la fase final de la enfermedad y que conlleva a la muerte del animal por intoxicacin sistmica. La muerte se da 1-3 das desde que aparecen los signos clnicos.En ovinos, la espora ingresa conjuntamente con otros clostridim en heridas abiertas, esto lleva a una necrosis del tejido afectado produciendo el cuadro de gangrena enfisematosa.A la necropsia se encuentra ala animal en posicin decbito lateral con el miembro afectado extendido y rgido, se produce putrefaccin y meteorismo post mortem rpidamente y se puede ver un exudado espumoso que sale del ano y la nariz, los msculos afectados se ven edematosos y con el centro ennegrecido por la destruccin y degeneracin del tejido. En las cavidades se encuentra siempre abundante liquido que coagula con facilidad por la gran presencia de fibrina, adems se nota un olor rancio como de cido butrico y se puede notar la produccin de gas en el hgado. Cuando un fetos es afectado se puede notar la distensin del abdomen de la madre posiblemente por la edematizacin del feto, el feto puede o no presentar las lesiones tpicas de la infeccin.4.- SIGNOS CLINICOS :Normalmente la afeccin comienza sbitamente pudiendo encontrarse algunos animales muertos sin haberse observado signos clnicos, como cuando las lesiones ocurren solamente en el miocardio y el diafragma.Es comn la cojera aguda y la depresin notable, inicialmente hay fiebre (hasta 42 C) pero cuando los signos clnicos se hacen obvios, la temperatura puede ser norma o subnormal.Aparecen tumefacciones edematosas y crepitantes caractersticas en la cadera hombro, pecho, lomo, cuello o en otros sitios muy musculares del cuerpo. Inicialmente, la tumefaccin es pequea, caliente y dolorosa. Conforme la enfermedad progresa rpidamente, la tumefaccin crece, hay crepitacin a la palpacin y la piel est seca, agrietada, fra e insensible a medida que el abastecimiento sanguneo local disminuye. Los signos generales incluyen postracin y temblores. La muerte ocurre en 12 a 48 horas si el animal no ha sido tratado; llama la atencin el olor a cido butrico.En los bvidos se presenta estasis del rumen y de 100 - 120 pulsaciones \ minuto.En las ovejas hay una marcha rgida (pierna). No es frecuente el edema subcutneo; la lesin es local, por donde la infeccin penetr.5.- LESIONES :Las lesiones se caracterizan por edema, hemorragia y necrosis de las miofibrillas. La parte central de las lesiones se seca, se oscurece y se convierte en enfisematosa como consecuencia de la fermentacin bacteriana, mientras que su periferia es edematosa y hemorrgica.Microscpicamente, se encuentran cambios degenerativos en las fibras musculares rotas por el edema, enfisema y hemorragia. La infiltracin de leucocitos es poco importante.Los animales afectados presentan inflamaciones crepitantes en la musculatura, particularmente en las extremidades, con una extensin rgida caracterstica de los miembros. Dependiendo del momento de la muerte del animal y de la temperatura ambiental, las tumefacciones pueden estar muy distendidas y con gas.Los msculos afectados aparecen de marrn o rojo obscuro, con rayas negras. Con frecuencia se encuentran lesiones similares en el corazn y ocasionalmente en la lengua.Los tejidos subcutneos de la zona infectada presentan un exudado teido de sangre que contiene grandes depsitos de burbujas de gas.6.- DIAGNOSTICO :En casos tpicos puede formularse un diagnstico basndose en los signos clnicos y en los hallazgos de necropsia. Es dudoso por no encontrarse lesiones tpicas en ocasiones.Diagnstico diferencial por electrocucin por rayo, carbunco (diferencia la lesin esplnica), saturnismo agudo y tetania de la lactacin, este ltimo produce muerte sbita.7.- TRATAMIENTO :La administracin de penicilina a los animales afectados se considera la teraputica lgica, si el animal no est moribundo, pero los resultados suelen ser mediocres dada la gran extensin de las lesiones. Deben administrarse grandes dosis (10 000 unidades/kg de peso corporal), comenzando con penicilina cristalina por va intravenosa para administrar despus preparados de accin prolongada, algunos de los cuales se administrarn en los mismos tejidos afectados, si estos son accesibles. Es probable que el antisuero del carbunco sintomtico no posea gran valor, a menos que se administren dosis masivas. 8.- CONTROL :Vacunacin anual de bvidos de 6 meses a 2 aos antes de iniciar la primavera, luego repetir al ao y luego cada 5 aos. Se recomienda vacunar terneros a las 3 semanas de vida o despus del destete. La inmunidad se da despus de 10 - 14 das. En caso de ovejas vacunarlas 3 semanas antes del parto y antes del trasquilado. Vacunar antes de la segunda paricin.La vacuna est basada en una bacterina, la cual proviene de la destruccin de las toxinas con formol, pero manteniendo su valor antignico. Tambin existe una vacuna de Bacterina combinada Chauvoei-septicum. El suero contra el carbunco sintomtico se obtiene mediante la inmunizacin de los caballos, con cultivos lavados de microorganismos del carbunco sintomtico, se puede obtener un suero muy potente que, usado en grandes cantidades, es til para la proteccin de los terneros en caso de presentarse carbunco sintomtico en el rebao; tambin es eficaz para el tratamiento de casos confirmados.