Infecciones respiratorias altas
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INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
Dr. Gonzalo Castillo Barreda
HMEADB
MR1 pediatria
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Las infecciones respiratorias agudas son un complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causadas por un gran número de agentes etiológicos y afectan cualquier punto de las vías respiratorias.
Constituyen la principal causa de hospitalización y primer causa de consulta ambulatoria en los niños menores de 5 años.
Cada año150 000 niños menores de 5 años mueren por neumonía en América. Se sabe que las Infecciones de Vías respiratorias Superiores (IVRS) causan secuelas graves que no se han documentado adecuadamente. Pero hipoacusia, trastornos vestibulares, fiebre reumática y glomuerulonefritis son complicaciones y secuelas que resultan de las IVRS.
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Un niño de ciudad presenta de 4 a 9 episodios de IRA al año La mayor incidencia se registras en el grupo entre 6 y 12 meses
de edad. La mortalidad por IRA representa la tercera parte del total de
fallecidos en los menores de 5 años siendo la principal causa de muerte en este grupo de edad.
Distribución de la IRA
Catarro común 50.1% Faringoamigdalitis 28.5% Otitis media 1.7% Laringotraqueítis 1.8% Neumonía 0.4% EBGA 15 a 30% de faringitis
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RINOFARINGITIS AGUDA
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FARINGITIS
Los virus son los agentes más frecuentes: Adenovirus tipo 1,2, 3 y 5, Ebstein Barr, Enterovirus,. Influenza, Parainfluenza, Sincitial respiratorio.
El agente viral más frecuente en menores de 5 años
es el adenovirus. El virus de Epstein Barr se presenta más
frecuentemente en niños mayores. El Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBGA)
causa del 15 a 30% de todas las faringitis. Resulta ser contagiosa desde el inicio hasta 2 semanas después. Al iniciar el antibiótico a las 24 horas no hay contagio
.
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DEFINICION
Resfriado común, es un padecimiento infeccioso agudo de etiología viral, afecta las vías respiratorias altas, principalmente la nasofaringe y puede extenderse a la laringe, traquea y bronquios.
Se auto limita generalmente a los 7 días. En los niños suele ser mas grave que en los
adultos.
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EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad tan frecuente que los niños la pueden presentar de 6 a 10 veces en un año.
La transmisión está relacionada en niños por la convivencia en grupos como guarderías y escuelas.
La mayor frecuencia se presenta en niños menores de 2 años y principalmente después de los 6 meses.
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VIA DE TRANSMISIÓN
Puede ser de persona a persona por la exposición intensa a partículas infectantes que se expelen en microgotas de saliva o por medio de la tos o los estornudos.
La transmisión mas frecuente se hace al ponerse en contacto con objetos contaminados como ropa, libros, juguetes manijas de puertas, etc., al tocarse los ojos y la nariz .
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PERIODO DE INCUBACIÓN
Es de 48 horas, coincide con la abundante replicación viral y el inicio de los síntomas.
Dura en promedio 7 días pero puede prolongarse aunque muy raramente hasta 14 días.
El período de mayor contagiosidad es de 2 a 4 días.
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ETIOLOGÍA
Son más de 200 virus. El rinovirus humano causa del 30 al 40% de
los casos al tener más de 110 serotipos inmunológicamente diferentes.
Pertenecen a la familia de los picornavirus, con diámetro de 20 a 30 nanómetros. Son muy lábiles en el pH de 3 por lo que no hay en TGI.
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ETIOLOGIA
Su replicación es óptima a una temperatura de 33C, que es la temperatura de la nasofaringe en los humanos.
Los myxovirus son importantes porque contienen los virus de influenza, para influenza y el sincicial respiratorio que pueden causar resfriado común y en raras veces complicaciones.
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ETIOLOGIA
Los estreptococos del grupo A causan rinofaringitis bacteriana aguda y otros como el corynebacterium difteriae, mycoplasma pneumoniae y neisseria menigitidis son agentes infecciosos primarios.
Las infecciones por estreptococo pneumoniae pueden localizarse en nasofaringe y son difíciles de distinguir de las infecciones virales.
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Se pueden dividir los eventos en 4 fases: Primera fase: Después del contagio en virus entra por las
fosas nasales o el conducto lagrimal , los virus se replican en epitelios respiratorios de nariz y faringe.
Segunda fase: El virus introduce su ARN y ADN a las células epiteliales de los tejidos, se replica y las destruye, diseminándose a otras células y tejidos vecinos.
Tercera fase: Se desencadena el proceso inflamatorio por la producción de interleucinas, que dan resequedad y dolor faríngeo y obstrucción de las fosas nasales.
Cuarta fase: Se producen cininas (bradicinina, histamina, serotonina), que actúan en los vasos sanguíneos produciendo un trasudado con vasodilatación e injurgitación de los plexos vasculares nasales.
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CUADRO CLINICO
Inicia con resequedad y dolor de faringe, obstrucción nasal y descargas mucohialinas anteriores y retronasales.
Hay astenia, adinamia, fiebre y cefalea, a veces son muy leves.
Cuando se extiende a laringe, traquea y bronquios, se agrega disfonía y tos traqueobronquial.
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CUADRO CLINICO
Epidemiológicamente existen 5 condiciones de la rinofaringitis:
I. Exposición al virus sin infección. II. Infección con el virus pero sin
sintomatología. III. Con sintomatología leve a moderada. IV. Con sintomatología grave. V. Resfriado común con complicaciones.
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CUADRO CLINICO
Las rinofaringitis son más graves en niños pequeños.
En los lactantes mayores de 3 meses puede iniciar con aparición brusca de fiebre, irritabilidad, agitación y estornudos.
La obstrucción nasal puede interferir con la alimentación y en lactantes pueden aparecer signos de dificultad respiratoria moderada.
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CUADRO CLINICO
En los primeros 2 días los tímpanos están congestionados.
Algunos lactantes pueden vomitar y presentar diarrea.
Fase febril de horas a días y pueden recurrir en complicaciones.
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CUADRO CLINICO
En niños mayores los síntomas iniciales son resequedad e irritación nasal y/o faríngea, posteriormente estornudos, enfriamiento, dolores musculares, rinorrea fluida que en un día se puede tornar espesa y purulenta.
Puede haber tos, cefalea, mialgias, anorexia y febrículas.
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LABORATORIO
Brindan muy poca información. Pueden servir para rastrear las
complicaciones. BHC con leucocitosis o leucopenia
moderada, con característico franco predominio de linfocitos.
El aislamiento viral es muy caro y complicado por lo que tampoco es práctico.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades virales exantemáticas: Sarampión, escarlatina, tosferina, parotiditis.
Presencia de cuerpo extraño. Atresia de coanas y sífilis congénita en RN. Rinitis alérgica Drogadicción con cocaína o marihuana en
adolescentes.
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PREVENCION
Evitar contactos con rinofaringitis, especialmente en los primeros 2 días.
Lavarse las manos después de tocar a las personas, sus prendas de vestir, objetos personales, y otros objetos en contacto con enfermos.
Mantener alejadas las manos de los ojos y nariz.
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TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico. Los antibióticos no modifican la evolución de la
enfermedad ni reducen la incidencia de las complicaciones.
Acetaminofén para reducir la irritabilidad, fiebre y malestar.
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TRATAMIENTO
Lavados nasales con solución salina es efectivo para la obstrucción nasal.
Los descongestionantes orales son útiles en niños mayores.
Los antibióticos pueden ser usados en casos de complicaciones.
Los antihistamínicos bloquean la acción de la histamina que produce la obstrucción nasal, estornudos y tos, sin estudios concluyentes en niños pequeños.
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COMPLICACIONES
Son más frecuentes y graves en niños pequeños. Otitis media aguda por colonización bacteriana. Laringotraqueitis, bronquiolitis y neumonías
atípicas. Desencadenan síntomas en asmáticos.
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FISIOPATOLOGÍA DE LA FARINGITIS BACTERIANA
Cualquier sitio de la orofaringe está colonizado por bacterias
La flora normal contiene cerca de 50 especies. Del 15 al 20% de los niños están colonizados por el estreptococos del grupo A. Otros gérmenes aislados frecuentemente son: Haemophilus influenzae, Sthaphilococcus aureus, Streptococo pneumoniae y Moraxella catarrhalis
A medida que la infección progresa el oxígeno es consumido y el pH desciende.
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DISTRIBUCIÓN ETÁREA DE LA FARINGITIS PORSTREPTOCOCO DEL GRUPO A
Menor de 3 años 10% 3 a 6 años 40% 6 a 9 años 24% 9 a 12 años 16% Mayor de 12 años 10 %
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CUADRO CLÍNICO DE FARINGITIS POR STREPTOCOCO B HEMOLÍTICO DEL GRUPO A
El cuadro clínico que nos encontramos frecuentemente por Streptococo B Hemolítico del Grupo A es un niño en edad escolar, fiebre elevada, dolor de garganta ,cefalea , malestar general y frecuentemente dolor abdominal, naúseas y vómitos.
No es frecuente: tos, rinorrea, ronquera, conjuntivitis y diarrea
Criterios que hacen menos probable que sea por Strepotoco Beta hemolítico del Grupo A
Afectación diseminada Conjuntivitis (adenovirus), diarrea (enterovirus, tos, rinitis (rinovirus), ronquera. Gingivoestomatitis (herpes) Sibilancias, roncus Rash morbiliforme Enantema ulcerativo Niño menor de 2 años
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Criterios que hacen más probable que sea por Strepotoco Beta hemolítico del Grupo A
Cuadro agudo, fiebre, náuseas y vómitos Adenomegalias dolorosas Uvula edematizada Exudado amarillento o teñido de sangre Excoriaciones en las narinas Rash escarlitiniforme Petequias en el paladar
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Complicaciones supurativas
Abscesos retrofaríngeos Abscesos periamigdalinos Adenitis cervical Otitis media Sinusitis Mastoiditis Síndrome de choque tóxico
Complicaciones No Supurativas
Fiebre reumática Glomerulonefritis Artritis reactiva
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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Primera elección Penicilina Benzatínica 600,000 unidades en el menor de 20 kg 1,200,000 unidades en el mayor de 20 kg
Penicilina oral por 10 días Amoxicilina 40/mg/k/día TID por 10 días
Alérgicos a la penicilina:
Etilsuccinato de eritromicina: 40 mg/k/día QID por 10 días Azitromicina 10 mg/k/día cada día por 3 días ( hasta 5 días) Claritromicina: 15 mg/k/día BID por 10 días
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones: Más de 3 infecciones por año documentadas para
Streptococo del grupo A que no responden a tratamiento antibiótico instaurado Obstrucción de la vía aérea severa Disfagia severa Trastornos del sueño Complicaciones cardiopulmonares Maloclusión dental Afectación del crecimiento craneo facial Absceso periamigdalino que no responde a tratamiento médico ni a drenaje Amigdalitis crónica con un estado de portador
estreptocoócico que no responde a los antibióticos resistentes a bectalatamasas En Estados Unidos la mortalidad asociada a la Amigdalectomía es de 1 en
16,000 operaciones. Por lo que se deben respetar estrictamente los criterios para cirugía.
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OTITIS MEDIA AGUDA
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ANATOMÍA DE LA TUBA AUDITIVA
Comunica la cavidad del oído medio con la nasofaringe. Su función es la ventilación del oído medio, equiparando la presión atmosférica a ambos lados de la membrana timpánica y siendo un conducto fisiológico de drenaje del oído.
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TUBA AUDITIVA
En lactantes: - Tiene 18 mm al nacer- Es más ancha, más corta y más horizontal , lo que favorece las infecciones ascendentes desde la faringe.- El ostium timpánico más bajo y el faríngeo más alto, facilitando el drenaje directo al oido medio
En adultos:
-Alcanza una longitud de entre 35-37 mm.
- Se hace vertical.
- El ostium timpánico se sitúa más alto que el faríngeo.
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En el niño pequeño la trompa ancha y corta favorece notablemente el paso de la infección al oído medio; esto explica la frecuencia de la otitis media purulenta a estas edades.
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OMA: Es una infección aguda de la mucosa que tapiza las cavidades del oído medio, la cual en condiciones normales es estéril.
Es la inflamación aguda y piógena de la mucosa que reviste el oído medio, seguida de una exudación de tipo mucopurulenta.
Se define como la presencia de exudado (seroso, purulento o mixto) en la cavidad del oído medio.
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Clasificación
Otitis media con exudado (subaguda o
serosa)
Presencia de exudado en la
cavidad del oído medio, de manera
asintomática o con síntomas muy leves.
Otitis media aguda
OMA Esporádic
a
OMA a repetición
OMA persistent
e
OMA recurrente
Otitis media crónica
OMC con exudado
OMC supurada
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EPIDEMIOLOGÍA
Una de las primeras causas de consulta
y el diagnótico más frecuente en < 15a 50-75% OMA en el 1er año de vida 83% en los 3 primeros años OMAR 5% de los casos 5% cursan asintomáticos Picos de incidencia 6-36m y 4-6a
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ETIOLOGÍA
Virus, responsables hasta en el 41%
Rinovirus Enterovirus
Influenza V.S.R
Bacterias, los agentes más importantes
Streptococus pneumonie (30-50%)
Haemophilus influencia (12-30%)
Moraxella catarrhalis (4-15%)
Winther B, Hayden FG . Pediatrics 2002 ;109(5)
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FACTORES PREDISPONENTES1.Enfermedad de las vías
respiratorias superiores:- Adenoiditis - Hipertrofia adenoidea- Sinusitis- Rinitis alérgica
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FACTORES PREDISPONENTES
3. Edad: mayor incidencia en los 3 primeros años de vida(75% de los menores de 2 años han tenido al menos un episodio)
Tener el primer episodio de OMA antes de los 6 meses de vida se considera por si solo un factor de riesgo.
4. Sexo: masculino.
5. Predisposición genética: historia familiar de o. m. a recurrente.
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FACTORES PREDISPONENTES
6.No lactancia materna.
7.Déficit inmunológico.
8.Deficiencias nutricionales
9.Condición de fumador pasivo.
10.Asociación a determinadas enfermedades: paladar hendido, síndrome de down, fibrosis quística.
11.Asociación a factores alérgicos.
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PATOGENIA: La vía de propagación más común es la
tubárica, con una diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído.
Otra vía de infección es la transtimpánica, como se observa en las perforaciones traumáticas del tímpano
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PATOGENIA
Historia de disfunción de la trompa de Eustaquio (predisposición)
Infección viral del tracto respiratorio superior.
Obstrucción de la trompa de Eustaquio.
Presión negativa aumentada del oído medio.
Efusión/infección del oído medio.
Historia de disfunción de la trompa de Eustaquio (predisposición)
Infección viral del tracto respiratorio superior.
Obstrucción de la trompa de Eustaquio.
Presión negativa aumentada del oído medio.
Efusión/infección del oído medio.
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PATOGENIA
Otras causas de obstrucción de la Tuba auditiva:
1. Inflamación tipo alérgica
2. Hipertrofia de adenoides
3. Tumores
4. Colapso de la trompa en el lactante
5. Paladar hendido
6. Trauma.
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FASES EVOLUTIVAS
1.Hiperemia:Se produce la oclusión de la luz de la tuba.
Clínicamente: Fiebre y otalgia. Otoscopía: Membrana timpánica
congestiva a nivel del mango del martillo, la pars fláccida y la periferia, con un aumento de la vascularización.
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FASES EVOLUTIVAS2.Exudativa: Se produce escape de suero, fibrina,
eritrocitos y polimorfonucleares desde los capilares. Las células epiteliales cuboideas del tímpano se convierten en caliciformes mucosecretantes y se produce un exudado a presión.
Clínicamente:
-otalgia
-fiebre severa
-Reacción mastoidea (en niños y lactantes pequeños)
Otoscopía:
Membrana timpánica engrosada, congestiva y abultada, con pérdida de sus detalles anatómicos
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FASES EVOLUTIVAS
3.Supurativa: Ocurre la perforación espontánea
y el drenaje de líquido hemorrágico, serosanguinolento y luego mucopurulento.
Clínicamente:-Se mantiene la hipoacusia-Disminuye el dolor y la fiebre-Se resuelven el edema y la
sensibilidad mastoidea.
Otoscopía:
Faro otógeno.
Perforación de la pars tensa de la membrana timpánica.
Otorrea.
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FASES EVOLUTIVAS
4.Coalescencia: -Sólo se observa en 1-5% de los casos. Se
mantiene la secreción mucopurulenta por más de dos semanas de evolución.
-Clínicamente: Reaparición del dolor y la reacción mastoidea, que se hacen más intensos de noche. Hay febrícula y leucocitosis.
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CLÍNICA Combinación de síntomas locales y sistémicos de inflamación
Comienzo súbito fiebre, dolor, irritabilidad letargia, anorexia, vómito, diarrea, hipoacusia. Pueden estar presentes solo algunos
Otalgia y fiebre solo 50% de ptes
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DIAGNÓSTICO: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE OMA SEGÚN AEP:
1. OMA confirmada:
-Otorrea de aparición en las últimas 24-48hrs ú
-Otalgia de aparición en las últimas 24-48hrs más abombamiento timpanico con o sin enrojecimiento.
2. OMA probable:-Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento timpánico más catarro reciente.-Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llantos injustificados de presencias brusca despues de varias horas en cama en el lactante más catarro reciente
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DIAGNÓSTICO1. Audiometria
2.Timpanometría
3.Tímpanocentesis (miringotomía)
4. Nasofribrolaringoscópia
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MANEJO Y TRATAMIENTO
Tto. Sintomático:-Gotas nasales. (oximetazolina)
-Uso de antihistamínicos (sólo en pacientes con alergia demostrada).
-Antipiréticos y antinflamatorios:1. Acetaminofén = 15-20 mg /kg dosis cada 4
-6 h; no más de 2,6 g/día v.O2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h (100
mg/5 cc) v.O
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ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA OTITIS MEDIA
Agente Dósis
Penicilinas:Amoxicilina + ácido clavulánico
80mg/kg/día en 2 dósis
Cefalosporinas:CefaclorCefuroximaCefiximaCeftriaxona
40mg/kg/día en 2-3dósis30mg/kg/día en 2 dósis8mg/kg/día en 2 dósis50mg/kg/día dósis parenteral
Macrólidos:EritromicinaClaritromicinaAzitromicina
50mg/kg/día en 4 dósis7,5mg/kg/día en 2 dósis10mg/kg/día al día
Combinaciones con SulfaEritromicina-sulfisoxazol
TMS
50mg/kg/día (eritromicina)150mg/kg/día (sulfixazol)8mg/kg/día (trimetroprim)40mg/kg/día (sulfametoxazol)
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MANEJO Y TRATAMIENTOTto. De las recurrencias:- Timpanocentesis- Cultivar el líquido y hacer antibiograma- Dar Amoxicilina por 10 días- Si no hay respuesta al tto. AB. Realizar otra
timpanocentesis y manejo hospitalario con antibiótico específico por vía parenteral.
- Profilaxis por 6 meses:1.trimetropín/sulfametoxazol=12 mg/kg (sulfa) día o2.amoxicilina=20 mg/kg díaAmbos a dosis única a la hora de dormir- Si a pesar del tto. presenta más de 3 otitis en 6
meses o más de 4 en 12 meses ,debe valorarse la colocación de drenaje transtimpánico.
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MANEJO Y TRATAMIENTO
Tto. Quirúrgico:1.Miringotomía y colocación de drenajes
transtimpánicos. los drenajes Pueden ser de polietileno,
silastic, teflón o de acero inoxidable. el tubo es mejor si es mas corto y de luz más ancha.
Muy útiles en la o.m. serosa o catarral y en las recurrentes que no responden bien al tto. Antibiótico.
2. Adenoidectomía y/o amigdalectomía
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COMPLICACIONES
Intracraneales:-Meningitis-Absceso cerebral-Tromboflebitis del
seno lateral
Extracraneales:-Mastoiditis-Laberintitis-Parálisis facialOtras: -petrositis-Sordera
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PREVENCIÓN
Evitar el humo del cigarrillo
Biberón nocturno y uso del chupón
Vacuna antineumocócica
Vacuna de Influenza
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MUCHAS GRACIAS