INFECCIONES INTRAUTERINAS “TORCHS”

(Toxoplasma – otros – Rubeola – C.M.V. – Herpes simple)

“Otros” (Sifilis – HBV y Varicela Zoster)

RECOMENDACIONES CUANDO HAY SOSPECHA DE INF. CONGÉNITAS

I. REVISAR HC MATERNA

II. EXAMEN FÍSICO:

- E. Ges. – Peso – Talla – PC

- Tamaño del hígado y bazo

- Lesiones en la piel

- Valoración oftalmológica

RECOMENDACIONES CUANDO HAY SOSPECHA DE INF. CONGÉNITAS

III. LABORATORIOS

- Hemograma – Ext. Periférico

- TSG – TSGP – BBT

- Citoquímico – cultivo de LCR

- IgM sérica total

- Reserva de sangre pretransfusión

- TAC cerebral

- Rx de huesos largos (Lues – Rubeola)

- La placenta se envía a patología

IV. SEGUIMIENTO

- Serológico

- Audiológico

TOXOPLASMOSIS

I. DEFINICIÓN E INCIDENCIA:

El T. Gondii es un parásito capaz de causar inf. Intrauterina. 1 x 1.000 nacidos vivos

II. FISIOPATOLOGÍA

El T.G. es parásito: coccidioide ubicuo

Huésped natural primario: Gatos

Existen en 3 formas: Ovoquiste

Taquizoito (feto)

Quistes histicos

III. INF, AGUDA:

En el adulto es subclínica parecido a la mononucleosis.

TOXOPLASMOSIS

IV. INFECCIÓN FETAL

- Ocurre durante la inf. Aguda materna.

- Inf. De la placenta – todo el embarazo

- La inf. Puede o no ser transmitida al feto

- La transmisión al feto es mayor si la inf. Es al final del embarazo

1° Trimestre 14%

2° Trimestre 29%

3° Trimestre 59%

- La infección temprana abortos – mortinatos

TOXOPLASMOSIS

V. FACTORES DE RIESGO

- Contacto con tierra contaminada con heces de gato

- Carnes mal cocidas o crudas

- Los recién nacidos mayor riesgo

VI. PRESENTACIÓN CLÍNICA

- 70 – 90% de los RN son asintomáticos

- El RN puede presentar: Rash maculopapular - Linfadenopatia – Organomegalia – Ictericia – Trombocitopenia

- Anomalías del SNC: Hidrocefalia – Microcefalia – calcificaciones cerebrales – Corioretinitis – convulsiones.

- Tríada Clásica:

• Hidrocefalia obst.

• Corioretinitis

• Calcificación cerebrales

TOXOPLASMOSIS

VII. DIAGNÓSTICO

- Aislamiento del T.G. de: * Placenta

* Cordón umbilical

* Sangre – LCR

* Líquido amniótico

- Valoración oftalmológica

- TAC cerebral

- Potenciales evocados auditivos

- IgM – IgA primero 6 meses – La IgM es la primera en aparecer.

Su vida media es entre 5 días y 4 semanas.

- IgG persistentemente alta después del año de nacido.

Usualmente aparece una o dos semanas después de iniciada la infección. Su pico máximo entre la sexta y octava semana.

TOXOPLASMOSIS

VIII. TRATAMIENTO

- A las embarazadas con infección aguda

- Las embarazadas evitar contacto con gatos – no consumir carnes crudas

- Los RN afectados recibirán tratamiento con:

• Pirimetamina: 2 mg-kg-día / 2 dosis por tres días, luego 1 mg-kg-dia 2 dosis día x 4 semanas. Luego 1 mg-kg-día cada segundo día o tres veces por semana hasta completar un año.

• Sulfadiazina : 100 mg kg-día por 4 semanas luego 3 veces por semana hasta completar un año.

• Acido Folínico: 5 mg-día cada tercer día por un año.

RUBÉOLA

I. DEFINICIÓN: Infección viral capaz de producir inf. Crónica intrauterina daño en el feto.

II. FISIOPATOLOGÍA

- Es un RNA – virus

- De la familia de los Togavirus

- Único huésped los humanos

- Inf. Materna primaria afecta al feto

- Madre embarazada que reciban vacuna contra la Rubeola – afecta al feto.

RUBÉOLA

II. FISIOPATOLOGÍA

- Semanas de embarazo

1 – 8 54% Inf. Fetal

9 – 12 34% Inf. Fetal

12 – 24 10.20% Inf. Fetal

28 – 36 12% Inf. Fetal

- Inf. Placentaria Reabsorción del feto

Aborto espontáneo

Muerte perinatal

Anomalías congénitas

RUBÉOLA III. PRESENTACIÓN CLÍNICA

- Defectos congénitos

a. Oftalmológicos: - Cataratas

- Retinopatias

- Glaucoma

b. Cardiacos: - D.A.P.

- Estenosis P. De la Art. p.

c. Auditivos: - Hipoacusia neurosensorial

SNC: - Retardo mental

- Meningoencefalitis

d. Otros: - RCIU

- Organomegalia

- Trombocitopenia

- Petequias

RUBÉOLA

IV. DIAGNÓSTICO

- Cultivos: Orina – LCR

Raspado conjuntival

- LCR ( + ) : Encefalitis

- IgM ( +) para Rubéola: confirmatorio

V. TRATAMIENTO

- Soporte

- Vacunar a las niñas < de 15 meses y puerperas

CITOMEGALOVIRUS (CMV) - Es causa importante de Inf. Intrauterina

- CMV congénita 0.31% - 2.45%

I. FISIOPATOLOGÍA

- DNA – virus

- Miembro de los Herpes – virus

- Puede ser transmitido a través de los glóbulos blancos de la sangre – orina – contacto sexual

- 10 – 30% de las embarazadas presentan colonización cervical por CMV

- Atraviesa barrera placentaria y hemato encefálica

- También es transmitida al RN por leche materna – transfusiones

- Se caracteriza por inclusiones intranucleares grandes en órganos como:

• Riñones

• Pulmones

• Hígado

• SNC

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

II. FACTORES DE RIESGO

- Nivel S.E. bajo

- Promiscuidad sexual

- Drogadicción

- Prematurez > que RNT

III. PRESENTACIÓN CLÍNICA

- Usualmente asintomático al nacer

- P.B.E.G.

- Hipoacusia – pobre aprendizaje

- 5% presentan: - Ictericia – RCIU

Organomegalia

Microcefalia

Calcificaciones cerebrales

Retinitis

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

III. PRESENTACIÓN CLÍNICA

- Transmisión vertical en útero

DIAGNÓSTICO

- Cultivo en orina antes de la 3a semana de vida

- IgM es sugestivo no Dx.

HERPES SIMPLE

La infección puede ser adquirida en el periodo neonatal.

I. FISIOPATOLOGÍA

- Es un DNA – virus

- Existen dos serotipos: HSV – 1

HSV - 2

- El HSV – 1 (orolabial) – 20% neonatos con CMV

- La mayoría se infecta por RPM, si la madre está con inf. Activa.

- Puerta de entrada: ojos – piel – boca – T. respiratorio

- El H.SV. Se extiende por: Contiguidad

Vía hematogena

HERPES SIMPLE

II. FACTORES DE RIESGO

- Bajo nivel S.E.

- Promiscuidad

III. PRESENTACIÓN CLÍNICA

- Casi todos los casos son sintomáticos

ENFERMEDAD

A. Localizada: compromiso SNC, piel, ojos, boca.

En ojos: queratitis, conjuntivitis, corioretinitis

SNC: 1 – 4 semanas después: encefalitis – letargo – irritabilidad – temblores – convulsiones.

B. Diseminada: compromete: hígado – G.suprarrenales

Anorexia – vómitos – fiebre – letargo - ictericia – apnea – púrpura SDR – sangrado – schok

HERPES SIMPLE

IV. RIESGO DE INFECCIÓN

- Inf. Genital mat. Primaria – 33 – 50%

- Inf. Recurrente – 0.5%

- Madres con lesiones genitales: cesárea si la RPM < a 6 horas

- 75% de los neonatos con HSV se demostró evidencia de HSV en la madre

DIAGNÓSTICO

- Cultivo de vesículas

- Cultivo de boca

- Cultivo de nasofaringe

- Cultivo en ojos

- Cultivo en orina

- Cultivo en rectal

- Cultivo en LCR

HERPES SIMPLE

DIAGNÓSTICO

- EEG más IRM son de ayuda en etapas tempranas

- Biopsia de cerebro confirma el Dx

TRATAMIENTO

A. Cesárea

B. Aciclovir IV – Tópico

SÍFILIS CONGÉNITA

- Enf. De transmisión sexual

- Causante T. Pallidum

FISIOPATOLOGÍA

- Vía transplacentaria

- Contacto con lesiones vaginales activas

INMUNIDAD

- Técnicas de hemaglutinación o inmunofluorescencia – 90% de Ac

- Ac a cardiolipina – 75% de los casos

- Técnicas de Western Blot se detecta IgM e IgG

- Los humanos son los ´huéspedes naturales del T. Pallidum y también es el vector.

- El T.P. Ha sido aislado en el líquido amniótico de mujeres con inf. Temprana en el 74%

SÍFILIS CONGÉNITA

INMUNIDAD

- La espiroqueta no se transmite por leche materna.

- En madres con HIV (+) el T.P. Se desarrolla con mayor facilidad y se aumenta el riesgo de HIV fetal

- Tratamiento adecuado con P. Cristalina, elimina el riesgo de transmisión después de 24 horas de tratamiento.

- RPR – O – VDRL son reactivos 4 – 8 semanas después de iniciada la inf. Primaria o una semana después de aparición del chancro.

- MHA- TP puede ser negativo en un 36% de sífilis primaria.

- FTA – ABS negativo en un 18% de sífilis primaria.

- Usando técnicas de inmunofluorescencia y tinción con plata se ha demostrado espiroquetas en los tejidos fetales desde la 9a. Semana de gestación – en los abortos espontáneos.

SÍFILIS CONGÉNITA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL RN

- Osteocondritis – Periostitis

- Rinitis hemorrágica – secreción nasal

- Lesiones ampollosas en palmas y plantas

- Hepatomegalia – esplenomegalia – ictericia

- Hidrops Fetalis no inmune

- Linfadenopatia generalizada

- Signos de SNC: aumento de proteínas y celularidad en LCR

- Anemia hemolítica – C.I.D. – Trombocitopenia

- Neumonitis

- Síndrome nefrotico

- R.C.I.U.

- Placenta pálida y alargada

SÍFILIS CONGÉNITA

MANIFESTACIONES TARDÍAS DE SÍFILIS CONGÉNITA

- Dientes de Hutchinsons – molares en mora

- Queratitis intersticial – corioretinitis - glaucoma secundario (uveitis) - cicatriz corneal

- Compromiso 8 par nervioso (sordera)

- Nariz en silla de montar

- Retardo mental – Hidrocefalia O. – convulsiones – atrofia nervio óptico – parálisis nervios craneales

- Tibia en sable

DIAGNÓSTICO

Demostrando la presencia del T. Pallidum en placenta – líquido amniótico – cordón umbilical, etc.

SÍFILIS CONGÉNITA

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

1. Confirmación del T.P. Por campo oscuro (microscopio)

Examen histológico de conejos inoculados

2. STS (RPR – VDRL) cuatro veces el valor de la madre tomado simultáneamente

DIAGNÓSTICO PROBABLE

2. S.T.S. (RPR o VDRL) reactivas en presencia de catarro nasal – penfigo sifilítico – condiloma tardío – hepatoesplenomegalia o lesiones óseas.

3. S.T.S. (RPR o VDRL) reactivo en presencia de otras manifestaciones clínicas ya mencionadas

4. VDRL reactivo en L.C.R.

5. Test de Ac Treponémicos reactivos después de 15 meses de edad.

SÍFILIS CONGÉNITA

DIAGNÓSTICO POSIBLE

- (RPR – VDRL – FTA – ABS) reacción en ausencia de Enf. Clínica

DIAGNÓSTICO IMPROBABLE

Cuando la STS no son reactivas en < de 6 meses de edad

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

- Metafisis y Diafisis son los más comprometidos, especialmente en huesos largos (tibia, humero, fémur)

- - Las lesiones incluyen:

a. Osteocondritis (distrofia metafisial)

b. Osteomielitis

c. Periostitis

SÍFILIS CONGÉNITA

TEST SEROLÓGICOS PARA SÍFILIS (STS)

- Test para detectar Ac contra cardiolipina

1. VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) – laboratorios grandes

2. RPR (Rapid Plasma Reagin) pequeños laboratorios

- Test para detectar Ac contra el T. Pallidum

1. TPI (T. Pallidum – Imnobilizing Test)

2. FTA – ABB (Ac Treponemicos Fluorescentes, absorbidos con treponemas no Pallidum (T. Phagedenis)

3. TP – PA (Test de aglutinación de particular del T. Pallidum)

MHA – TP (microhemaglutinación del T. Pallidum)

SÍFILIS CONGÉNITA

TEST SEROLÓGICOS PARA SÍFILIS (STS)

4. ELISA (Enzimas – Linfed Inmunosordent Assay) Test de Ac IgG – IgM

5. FTA – ABS – IgM – no recomendado

6. IgG – IgM – IgA aún no adaptados para uso clínico en Dx de sífilis

Nota: El RPR es más sensible que el VDRL y es el preferido para Screening en mujeres embarazadas.

TRATAMIENTO

- Penicilina cristalina 50.000 UI g c/12 horas en < de 8 días

- P. Cristalina 50.000 UI g c/ 8 horas en > de 8 días

- Con Neurolues 14 días

Sin Neurolues 10 días

VARICELA (VZV)

Es un DNA virus de doble élice. Altamente contagioso pertenece a la subfamilia alphaherpesvirinae de los virus herpes.

Características de

los alphaherpevivus: Ciclos cortos de reproducción

Destrucción de las células infectadas durante

el tiempo de la producciòn viral.

Establecimiento de latencia seguidamente

de la infecciòn primaria.

Infección neonatal

Con VZV In útero Transmisión transplacentaria

Perinatalmente

Postnatalmente: Contacto directo

Gotas respiratorias

SINDROME DE VARICELA CONGENITA

• Resulta de madres infectadas primariamente con VZV durante etapas tempranas del embarazo.

• No se han reportado casos de Sx de varicela congènita despuès de Zoster en embarazadas. La ausencia de viremia en la madre explicarìa la ausencia de transmisiòn de VZV al feto.

• Los investigadores estàn empleando diferentes Test para confirmar en ùtero el compromiso del feto infectado por el VZV:

A) Cultivo viral

B) Dot Blot

SINDROME DE VARICELA CONGENITA

C) Hibridación in situ

D) PCR (Polymerasa chain reaction)

E) Proliferaciòn de linfocitos

F) Microscopia electrònica

G) Test serològico especìfico para VZV como Igm-IgG

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA VARICELA CONGENITA

1. Evidencia de varicela materna durante el embarazo

2. Lesiones congènitas de la piel del neonato en distribuciòn dermatomal.

3. Evidencia clìnica o inmunològica de infecciòn congènita en neonatos con IgM especìfica para VZV despuès del parto o lactante con IgG especìfica para VZV despuès de los 7 meses de edad.

4. La incidencia de SX de VC fue de 0,4% cuando la infecciòn ocurriò antes de las 12 semanas del embarazo.

5. La incidencia subiò al 2% cuando la infecciòn ocurriò entre la semana 13 y 20 del embarazo.

VARICELA PERINATAL

1. La transmisiòn del VZV al neonato ocurre durante el parto.

2. 24 al 60% de recièn nacidos de madres que desarrollan varicelas 2.5 semanas antes y una semana despuès del parto sufriràn varicela.

3. Si las madres reciben tratamiento antiviral la infecciòn perinatal disminuye entre 14 al 31%.

4. La varicela perinatal es particularmente severa si el brote en la madre ocurre 5 dìas antes y 2 dìas despuès del parto.

VARICELA PERINATAL

5. La anterior afirmación es cierta debido a que los Ac contra la varicela empiezan a producirse 5 dìas despuès de iniciado el brote.

6. El centro para el control y prevenciòn de enfermedades (CDC) recomienda la administraciòn de VZIG a todos los neonatos de madres que brotaron varicela 5 días antes y 2 dìas despuès del parto.

7. Muchos expertos recomiendan el uso de aciclovir IV para esos neonatos.

8. A pesar del uso de VZIG y Aciclovir IV ocurren enfermedad severa y muerte por varicela en muchos de esos neonatos.

VARICELA PERINATAL

9. El CDC recomienda el uso de VZIG a neonatos con peso menor de 1.000 gramos o nacidos antes de las 32 semanas de gestaciòn.

VARICELA POSTNATAL

Neonatos expuestos durante el primer mes de vida a varicela no materna tambièn incrementan el riesgo de varicela severa particularmente si la madre es cero negativa.