Infecciones de la piel y tejidos blandos

Alumnos:

Jorge Antonio Mirón Velázquez

Edna Andrea Vicente Guerra

Infecciones

de la piel y

tejidos

blandos

Infectología

Primavera

MMXV

FM-BUAP

Grupo de Formación Clínica

Integral BUAP

Están caracterizadas por inflamación aguda, difusa,

amplia, edematosa y supurativa de la dermis y

tejidos subcutáneos.

Impétigo

Erisipela

foliculitis

Furunculosis

Hidradenitis

abscesos

1. Estreptococo grupo A (GAS).

• G+

• Cocos en cadenas

• Catalasa negativos

• Inmoviles

• esporulados

2. Staphylococcus aureus• G+

• Racimos de uvas

• inmóviles

• Sin capsula

• Catalasa positivo

• Anaerobio facultativo

Saurat JH et al. Dermatologie et vénéréologie. 2a edición. Paris: Editions Masson; 1990:

p. 109

IDENTIFICAR

El retraso en la terapia o la presencia de ciertas

condiciones que predisponen, pueden tener como

resultado una

extensión más profunda de la infección

CONSECUENCIAS

Trombosis

Necrosis

Dermatosis

superficiales

GAS

Áreas expuestas

de la cara y las

extremida-des.

SAMÁS

COMUN EN NIÑOS

Condiciones cálidas

Húmedas

Niños

Pobreza

Infección vesiculopustularsuperfi-

cial de la piel

Linfadenopatia local

Factores predisponentes

PUERTAS DE ENTRADA:

PRIMARIA:

traumatismos menores

SECUNDARIA

(impetiginización)Dermatosis subyacentes, heridas traumaticas

GLUCOCORTICOIDES TOPICOS

EN DERMATITIS

ATOPICA

dermatosis inflamatorias:

atopia, psoriasis vulgar, LES crónico

- Picaduras de insectos

Ulceras por presión o

insuficiencia venosa

Infecciones cutaneas

Infecciones en piel como varicela, herpes, dermatofitosis

suelen desarrollar varias

lesiones rojas y sensibles en las áreas

expuestas, en los sitios de traumatismo menor

en la piel, como picaduras de insectos y

abrasiones.

Manifestaciones clínicas

DURACION DE LAS LESIONES

Días - semanasIMPETIGO

ECTIMA Semanas - meses

▪ Impétigo: costra erosiones

▪ ectima: costra erosiones o úlceras

profundas

El impétigo: prurito variable, especialmente

asociada con dermatitis atópica.

Ectima: dolor, sensibilidad

Proceso mas violento y profundo, puede

iniciar como estado erisipelatoso pero

edema y eritema es mas extenso, se forma ulcera en sacabocado que llega hasta tejido

celular subcutaneo

IMPETIGO CONTAGIOSO NO

AMPOLLOSO

IMPETIGO AMPOLLOSO

Vesiculo-pustulas y grandes costras

amarillentas

No curan del centro a la periferia

Lesiones multiples que pueden

coalescer

Mayor incidencia en verano y climas

calidos

niños

Vesiculas flacidas que se vuelven

turbias

Curan del centro a la periferia

Mayor incidencia en verano y climas

cálidos

Recién nacidos y niños muy

pequeños

Klaus Wolff, Richard Allen. (2009). Fitzpatrick's Color Atlas and sinopsis of Clinical Dermatology. United States: Mc Graw Hill

Pequeñas erosiones con

costra

Costras de color amarillo-

dorado (NO patognomónicas)

eritema y formación de costras en la piel adyacente a

las fosas nasales, indicativa de infección superficial

que se extiende desde la colonización de la fosa nasal


Pequeñas erosiones con

costra

Costras de color amarillo-

dorado (NO patognomónicas)

Erosiones eritematosas costrosas confluyen en la nariz, las mejillas, los

labios y el mentón en un niño portador nasal de S. aureus y eczema

facial leve.


22 años

diabético, en tratamiento con isotretinoína para el acné con

eritema de los labios y la cara inferior con erosiones costrosas.

La glucosa en sangre de 500 mg /Dl

S. aureus infección secundaria, Común


Masculino, 10 años

Eritema extenso

Quemaduras graves y

extensas

IMPETIGO EXPLORACION :

Linfadenopatia y/o linfangitis regionalKlaus Wolff, Richard Allen. (2009). Fitzpatrick's

Color Atlas and sinopsis of Clinical Dermatology.

United States: Mc Graw Hill

DIAGNOSTICO

PRUEBAS DE LABORATORIO

TINCIÓN DE GRAMCocos Gram positivos, en cadenas o agrupaciones, dentro de los

neutrófilos.

CULTIVO S. aureus, comúnmente; GAS. La falla de antibiótico oral

sugiere MRSA.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Costra/erosión

Dermatitis por contacto

Herpes simple

dermatofitosis

Ulcera/costras

Excoración + prurigo por insectos

Quemaduras

Lesiones por herpes simple



Proceso mas

violento y

profundo

Puede iniciar como

estado erisipelatoso

pero edema y eritema

es mas extenso

se forma ulcera en

sacabocado que llega

hasta tejido celular

subcutáneo

tópicoSistémico si

es generalizado

Aunque la penicilina era el tratamiento a elegir para el

impétigo, ya no se recomienda este antibiótico, debido a que S. aureus casi universalmente produce β-lactamasa, que desactiva la

penicilina.

Eritromicina oral (250 mg o,en niños, de 2.5 a 12.5 mg/kg cada 6

horas por 10 días)

O

ungüento de mupirocina en una base de polietileno glicol aplicada

localmente.

Opción es la cefalexina oral (250 mg cada 6 horas o 500 mg dos veces al día por 10

días).

Tratamiento


Cualquier edad

Niños menores de 3 años

Personas de edad avanzada

ETIOLOGIA

Adultos: GAS, S. aureus.

Niños: H. influenzae tipo B, GAS, S. aureus

Diabeticos o pacientes con deficiencias inmunitarias:

• E. coli,

• Proteus mirabilis,

• Acinetobacter,

Enterobacter,

• P. aeruginosa,


PATOGENIA

Numero de organismos infectantes generalmente pequeño

Debe haber tejido

desvitalizado (traumatismo

que permita infección )

Tan pronto como se

digieran las barreras de

fibrina

Después de la entrada la infección se

propaga a los espacios

tisulares y penetra los

planos


INCU

BACIO

N Y

PRO

DRO

MO

S Período de incubación: Pocos días.

Fase prodrómica: Malestar, anorexia; fiebre, escalofríos puede desarrollar rápidamente, antes de que la celulitis es evidente clínicamente.

Fiebre alta (38.5 ° C) y escalofríos generalmente asociados con GAS.

INM

UN

IDAD Estado

inmunitario: pacientes inmunodeprimidos susceptibles a la infección con patógenos de baja patogenicidad.

DO

LO

R Historia dolor y la sensibilidad local.

Infecciones necrotizantes asociados con más dolor local y síntoma sistémico


Se presenta como una placa dolorosa, roja, brillante,

elevada, edematosa e indurada, con bordes elevados y

márgenes elevados, puede presentar adenopatias regionales , es

mas común en las extremidades inferiores y en la cara a nivel de las

mejillas.

Vesículas y ampollas

Placas de enrojecimiento periférico

Linfadenopatia regional

fiebre elevada con escalofríos y malestar

Puede ser recurrente y evolucionar a linfedema crónico

ADULTOS NIÑOS

Miembros inferiores

Brazos y tronco

cara

Mejillas

Área periorbital

Cabeza y cuello


ERISIPELA CELULITIS

Inflamación cutánea bien demarcada

y sobrelevada

Inicio agudo de menos de 24 horas

asociada a fiebre de 38°C o calofrios

Lesion generalmente unilateral

Factores de riesgo presentes,…puerta

de entrada

Inflamación cutánea de limites

inespecíficos

Inicio agudo y asociado a fiebre en

ocasiones factores de riesgo como

safenectomia


Placas edematosas,

eritematosas, brillantes, bien

definidas.

Piel caliente y sensible


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Celulitis

Enfermedad vascular periférica

Vasculitis necrotizante

Picadura de araña reclusa/violinista

Embolia con infarto de la piel


DIAGNOSTICO

Cuadro clinico + TINCIÓN DE GRAM de exudado, pus vesícula y

aspirado

CULTIVOS

HEMATOLOGIA: leucocitosis y velocidad de sedimentación

globular aumentada VSG aumentada.

LESION BIEN DELIMITADA,

BRILLANTE, ROJA, EDEMATOSA Y

SENSIBLE


Tratamiento oral

Eritromicina 500mg PO c/8 horas por 2 semanas

Cefalexina niños 50/mg/kg/dia

Adultos 1-4 gramos divididos en 4 tomas (tabs de 500mg)

IV

INDICACIONES

Lesión de rápida propagación

respuesta sistémica prominentes (escalofríos, fiebrede ≥37.8 ° C)

condiciones coexistentes clínicamente significativos(inmunodepresión, neutropenia, asplenia, edemapreexistente, cirrosis, insuficiencia cardiaca,insuficiencia renal)

Clindamicina600mg IV/8 h

Tratamiento


es un pioderma

localizado en los

folículos del cuerpo.

Exposición a albercas

Tinas de agua caliente contaminada con P. aeruginosa.

Administración de terapia con antibióticos o

corticoesteoides predispone a foliculitis por cándida

Zona de barba, axilas, pierna


S. aureus

Las lesiones de la foliculitis con frecuencia son pequeñas ymúltiples. Son eritematosas y pueden tener una pústula central

en el pico de la lesión levantada.

S. aureus

SINTOMAS.

Lesiones crónicas ligeramente sensibles y pueden ser pruriginosas

NO CAUSA SEPSIS

LESIONES

Pápulas o pústulas eritema y costras

Solo pequeño porcentaje de folículos de laregión están infectados

Puede progresar a absceso o forúnculo

Al finalizar hipo o hiperpigmentación



• Lesiones de semanas de

evolución

• Prurito

• Sensibilidad y dolor

• Pústulas y papulas


• CLINICO + CONFIRMACION DE LABORATORIO

• MICROSCOPIA

TINCION DE GRAM-> cocos G+

KOH dermatofitos

CULTIVOS bacterianos, fungicos, virales

• DIFERENCIALAcné vulgar

Dermatitis perioral

Rosácea

Irritaciones químicas

hidradenitis

CURSO Y PRONOSTICO progresión a forunculo

Tratamiento

PROFILAXIS

• Corrección de medidas higiénicas

• Jabón de peróxido de benzoilo

• Descontinuar rasurado

antibacteriano

Ampicilina 250mg c/8 horas por 10 días

Anti fúngico

Itraconazol 100mg c/12 horas por 14 días

Klaus Wolff, Richard Allen. (2009). Fitzpatrick's Color Atlas

and sinopsis of Clinical Dermatology. United States: Mc Graw

Hill

Dermatosis

Profundas

Hidradenitis y periportitis(miliaria)

Amado S. et al. Lecciones de dermatología de Saúl. 15ª edición. México: Méndez editores; 2008

Obstrucción Proliferación

Inflamación Distensión

Ruptura Supuración

Epidemiología: Periporitis y miliaria

Eichenfield L. et al. Dermatologia neonatal. 2ª edición. España: Elsevier: 2009

Epidemiología: hidradenitis

Pubertad

50 años

• Obesidad

• Predisposición al acné

Región

AnogenitalRegión

axilar


recurrente

Cuadro clínico: Miliaria

Cristalina Rubra

Pustulosa Profunda

Eichenfield L. et al. Dermatologia neonatal. 2ª edición. España: Elsevier: 2009

Obstrucción profunda:

Pápulas blancas

Cuadro clínico

• Pústulas superficiales

• Complicado: nódulosPeriporitis


Cuadro clínico

• Nódulos/abscesos

• Eritematosos

• Complicado: fístulas/cicatrices

Hidroadenitis


ClínicoMorfología

Bacteriológicos:

• S. Aureus

• Streptococci

• E. Coli – Proteus-Pseudomonas

Biopsia de piel

Diagnóstico


Tratamiento

Mejoraraseo

Miliaria-Periporitis


Tratamiento Antibiótico

Corticosteroi

des

Cirugía

Isotretinoína


Tratamiento: Hidradenitis

Lesiones Agudas

Nódulo TriamcinolonaIntralesional3-5mg/mL

Absceso Recurrencia

Triamcinolona

Post hoc Drenaje

Antibiograma


Cónico de bajo grado

Antibiótico

Eritromicina250-500 mg

QID-PO

Tetraciclina250-500 mg

QID -PO

Minociclina100mg QID -

PO

Clindamicina/Rifampicina

300mg /300 mg BID -PO

PrednisolonaDolor e

inflamación severa

70 mg QD x 2-3 días-PO

IsotretinoínaPrevenir

taponamiento folicular

+ excisiónlesional


Hasta

resolver

Crónico severo

Antibióticos

Incisión y drenaje de abscesos

Escisión de nódulos fibróticosy tractos sinuosos

Daño extensoEscisión del área

axilar / anogenital

Fascia

Injerto de piel


Absceso, Forúnculo y Carbunclo

Inflamación aguda o crónicaasociada a una colección de pus ydestrucción tisular

Absceso o nódulo profundodoloroso y agudo, eritematoso ycaliente producto de unafoliculitis estafilocócica

Infección profunda compuesta porla inteconcección de abscesosadyacentes. Usualmenteubicados en folículos pilosos


Epidemiología

Etiología

Staphylococci

MSSA MRSAotros

Klaus Wolff, Richard Allen. (2009). Fitzpatrick's Color Atlas

and sinopsis of Clinical Dermatology. United States: Mc

Graw Hill

Absceso estéril

Factores predisponentes•Estado de portador crónico

para S. aureus

•Diabetes Mellitus

•Pobre higiene

•Piodermia subyacente

•Defectos quimiotácticos

•HIV/AIDS

Patogenia

Foliculitis Forunculosis Carbunclo


Folículo pilosoSolución de la

integridad

cutánea

Días a semanas

•Inicialmente: Nódulo

eritematoso y doloroso

•Post hoc: Centro purulento

apreciable, induración


Absceso


•Inicial: nódulo doloroso y

firme de 1 a 2 cm

•Distribución: Zona del

barba, cuello posterior,

calvaría occipital, Axila

•Fluctuante con formación

de absceso +/- pústula

central

•Zona de celulitis variable

Forúnculo


•Etapa avanzada de la

forunculosis

•Múltiples, adyacentes y

coalescentes

•Abscesos multiloculados,

pústulas superficiales,

tapones necróticos

Carbunclo


Diagnóstico

Hallazgos clínicos

Tinción de Gram

• Antibiograma

Cultivos


Tratamiento

Cir

ugía Drenaje y

escisión de abscesos, forúnculos y Carbunclos

Aplicació

n d

e c

alo

r Ayuda a la consolidación del absceso y su drenaje espontáneo

Anti

bió

tico Empírico

Tinción de Gram de pus

Específico por antibiograma

Klaus Wolff, Richard Allen. (2009). Fitzpatrick's Color Atlas and sinopsis of Clinical Dermatology. United States: Mc Graw Hill/

Stevens D. Et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the

Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis: 2014

Stevens D. Et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious

Diseases Society of America. Clin Infect Dis: 2014

Leve: Sin signos sistémicos de infección

Incisión y drenaje

Antibiótico Profiláctico

MSSA

Dicloxacilina250-500 mg QID –PO x 10

días

Nafcilina / Oxacilina

1.0-2.0 g Q4H IV

Cefalexina250 mg QID PO

x 10 días

Moderada: Signos sistémicos de infección

Incisión y drenaje

Cultivo y sensibilidad

Antibióticos x 5-10 días

Empíricos

TMP/SMX 1 o 2 Tabletas DS

(160mg/800mg) BID-PO

Doxiciclina 100 mg BID-PO

Específica

MRSA

TMP/SMX Ver antes

MSSA

Dicloxacilina 500mg QID-PO

Cefalexina 500mg QID-PO



Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SIRS)

>38° C

Taquicardia

Taquipnea

Leucocitosis (>12 K/μL)/Leucopenia (<400 K/μL)

Terapia anti MRSA

Severo: SIRS ,Fallo a tratamiento (moderada) o paciente inmunocomprometido

Incisión y drenaje Cultivo y sensibilidad

Antibióticos x 5-10 días

Empíricos

Vancomicina 30mg/kg/día dividido en 2 dosis IV

Daptomicina 4 mg/kg QD-IV

Linezolide 600mg BID-IV o PO

Ceftarolina 600mg BID-IV

Específica

MRSA: Mismos que empíricos

MSSA

Nafcilina u oxacilina 1-2 g cada4 horas IV

Clindamicina 600mg TID-IV o 300 – 450 mg QID-PO

Cefazolina 1 g TID-IV



Celulitis

Tejido subcutáneo

Celulitis vs Erisipela

Profundidad


Celulitis

=


Factores

predisponentes:

•Diabetes Mellitus

•Abuso de alcohol

•Inmunodeficiencia

•Inmunosupresión

Etiología común E. Menos común

Celulitis Staphylococcus aureus,

GAS

Streptococci (grupo B,C y

G), H. influenza

Celulitis en niños(<2 años)

Haemophilus influenzae

(Fascial), GAS (Perianal)

Neisseria Meningitidis, S.

Agalactiae

C. Secundaria a

Bacteremia

Pseudomonas aeruginosa S. pneumoniae, GAS, GBS

C. Crepintante o Gangrena

gaseosa

Clostridia : C. Perfringens Bacteroides spp.,

Peptostreptococci

C. Necrotizante o

Fascitis nectotizante

GAS (estreptocócicas),

Mixto (no estreptocócicas)

Streptococci (grupo B,C y

G), Bacillus Ceruleus (no

estreptocócica)

Dermatosis Trauma CirugíaEnf. De Mucosas

InyectablesPicaduras/mordeduras

Enf. subyacente

s

Bacteriemias

Manifestacionesclínicas

Pro

dro

mos Sitio de

ingreso:

Local: Inflamación local

Sistémico:

Malestar general

Fiebre

escalofrios

Celu

liti

s Eritema difuso

Edematosa

Sin bordes

Indurada

Muy Doloroso

Caliente

Algunos casos; Bullae

Klaus Wolff, Richard Allen. (2009). Fitzpatrick's Color

Atlas and sinopsis of Clinical Dermatology. United

States: Mc Graw Hill

Adultos Niños

QX

Cabeza: (H. influenza,

Violáceo)

•Barbilla

•Mejillas

•Periorbital•Piel cabelluda

•Cuello

Extremidades: (SA, GAS)


Gas

Crepita a la palpación

Estado Séptico

Olor pútrido

Trauma

Alta contaminación Heces

Gangrena Gaseosa

Clostridia


Fascitis necrotizante

• Común extremidades

Celulitis aguda

• Color azul oscuro

• Vasiculas/ bulas: contenido amarillo>Rojo oscuro

36-72 h

• Cambios necróticos

• Ruptura de bulas

Invasión Fascia


• Escaras necróticas negras con bordes eritematosos

• Caída de escara

• SIRS

• Bacteriemia

• Abscesos metastásicos

7-10 días



Diagnóstico

Clínico

Circuns-

tancia

clínica

Cultivo/Biopsi

a



Tratamiento

• Celulitis típica sin datos de focos purulentosLeve

Antibióticos x 5 días (Cambiar esquema si no mejora)

Cafalexina 250 mg QID-PO

Dicloxacilina 250 mg QID-PO

Clindamicina 300-400mg QID



Tratamiento

• Celulitis típica con signos de sistémicos de infección Moderada

Antibióticos x 10 días (Cambiar esquema si no mejora)

Penicilina 2-4 Millones de U q4-6H, IV

Cefazolina 1g TID-IV

Clindamicina 600-900mg TID-IV

Nafcilina 1-2g q4-6h, IV



Grave

Signos sistémicos de infección

Fallo de terapia antibiótica inicial

Inmunocompromiso

Signos de infección profunda( bullae, necrosis, hipotensión y evidencia de disfunción orgánica)

Inspección quirúrgica

Desbridación/Amputación

Antibioticoterapiaempirica

Cultivo y sensibilidad

Antibióticos x 10 días

Empíricos

Vancomicina + Piperacilina / Tazobactam 30mg/kg/día dividido en 2 dosis IV +3.375 g/375mg q6h IV

Específica

Monomicrobiana

S. Pyogenes y Clostridia: Bencilpenicilina

sódica cristalina + Clindamicina

2-4 Millones de U q4-6H, IV + 600-900mg TID-IV

Polimicrobiana

Vancomicina + Piperacilina / Tazobacta 30mg/kg/día dividido en 2 dosis IV +3.375 g/375mg q6h IV

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