Infección por vih en el niño
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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLEPEDIATRIA II WENDY PAOLA LLANOS SALAZAR
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INFECCION POR VIH EN EL NIÑO• Enfermedad producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (HIV) y
desarrollo del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
• Importante causa de morbimortalidad infantil
TRASMISION DEL VIH:
• Sangre contaminada
• Transfusiones
• Factores de coagulación
• Compartir agujas o jeringas
• Uso de material incorrectamente esterilizado
• Accidentes laborales del personal sanitario con sangre de paciente con HIV + o enfermos de SIDA
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EPIDEMIOLOGIA• Desde 1985 la transmisión de HIV por transfusiones es poco probable.
• Por normas legales de cumplimiento se deben buscar anticuerpos anti-HIV.
• Donante puede estar infectado con HIV y no presentar anticuerpos anti-HIV si éste se encuentra en PERIODO DE VENTANA.
• Es posible la infección de un niño a través del mecanismo de transmisión por vía sexual en caso de abuso sexual.
• Principal mecanismo de transmisión por HIV en el niño: MATERNO-FETAL o VERTICAL, 100% de niños infectados son hijos de madres HIV + o enfermas de SIDA
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TRES POSIBLES RUTAS EN LA TRANSMISION MATERNO-FETAL POR HIV
• Transmisión Intrauterina: Durante el embarazo ( Rubéola)
• Transmisión Intraparto: Durante el período perinatal y trabajo de parto.
• Transmisión Posparto: A través de la leche materna
Todo RN de madre HIV + o enferma de SIDA presentará al nacer Anticuerpos anti-HIV ( Ig G)
no significando que este infectado. Si es un RN en riesgo.
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Tasas de transmisión vertical en África y países en desarrollo son elevadas, se relaciona:
• Peor situación nutricional
• Frecuentes partos pretérminos
• Deficiente estado inmunológico
• Frecuente lactancia materna
• Presencia de otras infecciones de transmisión sexual
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• No se sabe porque hijos de madres infectadas reciben el virus y otros permanecen indemnes, estos últimos van perdiendo los anticuerpos de la madre los primeros meses y se confirma la SERORREVERSION a los 15-18 m.
• Elevada carga viral en la gestante incrementa la tasa de transmisión vertical asociada a cifras bajas de linfocitos CD4.
• Niños nacidos por cesáreas tienen menor probabilidad de transmisión materno-fetal
• Embarazos gemelares, el primero tiene mayor probabilidad de infectarse.
• Menor tasa de transmisión vertical en nacidos pre-término (antes de las 34 sem).
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ETIOPATOGENIA• VIH 1 y VIH 2: familia retroviridae, genero lentivirus. Más común: VIH 1 .
También: - Macrófagos- Monocitos- Cél. Gliales, neuronas- Cél. Epiteliales AD
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MANIFESTACIONES CLÍNICASAFECCIÓN MULTISISTÉMICA:
1. Afección Neurológica:
- Encefalopatía Estática o Progresiva:
• Dificultades en la marcha
• Pérdida del lenguaje
• Pérdida capacidad cognoscitiva.
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2. Caquexia progresiva llamativa (+ 90%)
3. Hepato-esplenomegalia
4. Abundantes adenopatías periféricas
5. Infiltración parotídea
6. Patología pulmonar:
- Neumonía Intersticial Linfoide: Típica, difícil diferenciar.
- Neumonía por Pneumocystis carinii:
• RX : Infiltrado pulmonar.
• Biopsia: Presencia del agente.
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7. Afección de linfocitos T y B: Infecciones Bacterianas e Infecciones Oportunistas.
- Infecciones por Toxoplasma gondii: SNC
-RX: Presencia de quistes en parénquima cerebral
- Infecciones por hongos (Candidiasis orofaríngea):
Grave o recidivante
- Infecciones por parvovirus:
- Enecefalopatía Multiforme Progresiva.
- Infecciones por Herpes zoster, molusco contagioso, condilomas acuminados.
- Infecciones por M. tuberculosis
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8. Cardiopatía
9. Nefropatía
10. Manifestaciones cutáneas:
- Dermatitis, sarna, vasculitis, Sarcoma de Kaposi.
11. Tumores: Menos frecuente en los niños
- Linfomas, leiomiosarcomas. Leucemias,
12. Alteraciones Hematológicas: Habituales en el niño.
- Púrpura Trombocitopénica
- Anemia Hemolítica Autoinmune
- Leucopenia inmune
- Anemia de origen multifactorial
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CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
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• Anticuerpos anti-HIV en el niño no es sinónimo de infección.
• Las manifestaciones clínicas son muy variables
• La edad del niño es fundamental al momento de valorar la presencia de Anticuerpos anti-HIV
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Clasificado el niño con HIV no puede ser reclasificado en categoría menos severa aunque mejore su situación clínica o inmunológica
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Dificultad de diagnóstico en los RN de madres infectdas.Criterios propuestos en la actualidad
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Tres categorías inmunológicas.
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• La depleción de los linfocitos CD4 son responsables de la infección por HIV y de las manifestaciones clínicas.
• Condiciones normales los niños presentan CD4 en cifras superiores a la de adultos.
• Niños pueden presentar Infecciones Oportunistas (IO) con cifras CD4 más elevadas que los adultos.
• RN HIV + necesita seguimiento; 15-20% son niños que se infectan realmente, después de los 15-18 m seguirán Anticuerpos Anti-HIV que ya no son de la madre son propios.
• Esperar a los 15 m para confirmar infección en el niño HIV + al nacer.
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• Niño menor de 15 m con ELISA – se produce la SERORREVERSION:
- Probablemente no esté infectado
- Clínica sugestiva – Repetir el test.
Si da ELISA + la situación es incierta a menos que:
- Aislemos HIV
- WESTERN BLOT +
- Signos de inmunodeficiencia
• Niño mayor de 15 – 18 m con ELISA – probablemente no este infectado, debe:
- Seguir: Clínica y serología
Si da ELISA + niños mayores 15 – 18 m hacer:
- WESTERN BLOT si da + confirma infección
- Cultivo HIV, PCR, etc.
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• Diagnóstico antes de los 15 – 18 m:
- Cultivo HIV
- Determinación Antigenemia p 24
- Detección de Anticuerpos Anti-HIV tipo IgA
- Producción in vitro de anticuerpos (IVAP)
- Reacción en cadena de la polimerasa
Hacer esto a partir de los 3 m.
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Sin embargo las pruebas anteriores no están disponibles en países en desarrollo por lo que la OMS propuso una definición de SIDA infantil basada en criterios clínicos
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Diagnóstico de la infección por HIV se bada en criterios:
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EVOLUCIÓN En la actualidad se cree que existen dos patrones de evolución:
• PATRON A: NIÑOS INFECTADOS TEMPRANAMENTE INTRA-UTERO
DX: Cultivo viral, PCR al nacer
Progresión rápida de la infección / Mal pronóstico evolutivo.
• PATRON B: NIÑOS INFECTADOS INTRAPARTO
DX: Cultivo - . PCR - al nacer
Manifestación mas tardía de los síntomas / Más larga la supervivencia.
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PROFILAXIS Y TRATAMIENTO• SIDA infantil por transmisión maternofetal.
• Profilaxis: Evitar infección en la mujer en edad de procrear
- Medidas anticonceptivas
• Mujer HIV + embarazada, administrar:
- ZIDOVUDINA (ZDV):
• Durante Gestación: 500 mg/d
• Trabajo de Parto: ZDV IV
• RN: ZDV V.O. por 6 semanas.
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• Medidas terapéuticas dependen:
- Manifestaciones clínicas
- Estadio de la enfermedad
- Estado inmunológico
- Carga viral del paciente
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL:
1. ZIDOVUDINA
- 0-2 Sem: 2 mg/kg/dosis c/8horas V.O.
- 2-4 Sem: 3 mg/kg/dosis c/6horas V.O.
- A partir del mes: 360 mg/m2/día
- Adolescentes: 500 mg/d repetidos en 5 dosis
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2. DIDANOSINA (ddl): Es acidolábil, asociar a un antiácido para prevenir degradación en el estómago.
-100 mg/m2/dosis 2 veces al día
3. ZALCITABINA (ddC):
- 0.01 mg/kg/dosis c/8horas v.o.
Iniciar tratamiento combinado: - ZDV + ddl
- ZDV + ddC
4. 3TC:
- Inhibidor Retrotranscriptasa: Grandes esperanzas.
- 3TC + Terapia convencial: - ZDV o ddl
- ZDV + ddl o ZVD + ddC
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PROFILAXIS FRENTE A PNEUMOCYSTIS CARINII
1. Niño menor de 18 m / HIV + / Infección o no en duda
2. Todo niño con infección confirmada al 1 año
3. Niños con infecciones confirmadas mayores a 1año cuyo % de linfocitos CD4 más 20% de total
*TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (TMP/SMX)
- 150 mg /m2/d TMP
- 750 mg/m2/d SMX
V.O. 2 dosis 3 veces por semana y en días consecutivos, alternativa en caso de intolerancia:
*PENTAMIDINA : Niños mayores 5 años: 300 mg Vía inhalada por mes
*DAPSONA: Niños mayores a 1 mes: 1 mg/kg V.O. 1 vez a la semana
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DIETA
1. Hipercalórica
2. Hiperprotéica
3. Rica y variada
Mantiene en mejores condiciones el sistema inmunológico.
Mejora la calidad de vida.
Alarga la supervivencia.
GAMMAGLOBULINA (IV): Niños con infección sintomática
Hipergammaglobulinemia Policlonal se comporta como Hipogammaglobulínicos
400 mg/kg por 4 semanas.
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GRACIAS