INFARTO Y SHOCKDr. WALTER GUITTON ARTEAGAUNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION DE HUACHO

INFARTOEs un rea de necrosis isqumica, debida a interrupcin de:- riego arterial- drenaje venoso de un tejido.

INFARTOCausa frecuente e importante de morbimortalidad.Infartos miocrdicos o cerebrales: Enfermedades cardiovasculares.Infarto pulmonar: Complicacin de diversas enfermedades.Infarto intestinal: Frecuentemente mortal.Necrosis isqumica de los miembros (gangrena): Diabticos.

INFARTOFactores que influyen en su aparicin:Las condiciones de la circulacin local.La velocidad con que se produce la oclusin.La vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia.El contenido de oxgeno en la sangre.

INFARTOCondiciones del riego sanguneo:Existencia o ausencia de otros vasos capaces de mantener el riego sanguneo.Ej: Higado, Pulmn, mano, antebrazo (doble circulacin).Bazo, Rin (circulacin terminal).

INFARTO2. Velocidad con que aparece la oclusin:Oclusiones lentas, dan tiempo a que se desarrolle la circulacin colateral.Ej.: Las anastomosis interarteriolares.

INFARTO3. Vulnerabilidad a la Hipoxia:La sensibilidad de un tejido a la hipoxia influye en la posible aparicin de un infarto.Ej.:Neuronas ( 3 - 4 minutos)Miocardio (20 30 minutos)Fibroblastos del miocardio (muchas horas)

INFARTO4. Contenido de oxigeno en la sangre:La evolucin de la oclusin arterial va a estar determinada por la presin parcial de oxigeno en la sangre.Ej.:Anemia o cianosis

INFARTOCausas:99% se deben a procesos emblicos y trombticos, casi todos x oclusin arterial.1% :. Vasoespasmo local.. Crecimiento de un ateroma debido a hemorragia dentro de la placa.. Compresin extrnseca de un vaso.. Torsin de vasos (testicular o vlvulos).. Isquemia x compresin debido a edema o atrapamiento de un saco herniario. . Rotura traumtica de un vaso que irriga un tejido.

CLASES DE INFARTOSe clasifican segn su coloracin y segn coexista o no infeccin microbiana.Pueden ser:- Rojos (hemorrgicos) o- Plidos (anmicos)- Spticos o- Blandos

CLASES DE INFARTOInfartos rojos: (hemorrgicos)Oclusiones venosas (torsin del ovario).En tejidos laxos (pulmn).En tejidos con doble circulacin (pulmn e intestino delgado).Tejidos que han sufrido previamente una congestin debida a un retorno venoso lento.Al restablecerse el riego sanguneo en un sitio sometido anteriormente a oclusin arterial y necrosis. (al fragmentarse un mbolo oclusivo)

CLASES DE INFARTOInfartos Plidos: (blancos o anmicos)Oclusiones arteriales.rganos slidos (corazn, bazo, rin).

MACROSCOPIATodos los infartos tiene forma de cua, con el vaso ocluido en el vrtice y estando formada la base por la periferia del rgano.Cuando esa base es una serosa es frecuente que est cubierta por fibrina.Los bordes laterales pueden ser irregulares.Al principio todos los infartos estn mal definidos y son algo hemorrgicos.Se delimitan mejor con el tiempo, cuando se rodean de un estrecho borde de hiperhemia (inflamacin de la periferie de la lesin).

MACROSCOPIAEn rganos macizos, hay lisis de los escasos hemates extravasados y la hemoglobina liberada persiste en forma de hemosiderina.Los infartos plidos se vuelven cada ves ms palidos (mejor circunscritos).En rganos esponjosos, la hemorragia es demasiado intensa para que palidesca, con la formacin de hemosiderina se vuelven ms densos y parduscos.

MICROSCOPIAEl rasgo histolgico predominante es la necrosis isqumica por coagulacin.A las pocas horas se inicia una reaccin inflamatoria en los bordes del infarto, que suele quedar bien definida en uno o dos da. (inducido por material necrtico).Luego aparece una degradacin paulatina del tejido muerto acompaado de fagocitosis por los neutrfilos y macrfagos.Finalmente, contina proceso de reparacin que comienza en los bordes conservados.

MICROSCOPIAEl cerebro es una excepcin, al igual que con las otras causas de muerte celular, las lesiones isqumicas del SNC acaban en una necrosis por licuefaccin.

SHOCKEs la va final comn de varios fenmenos clnicos potencialmente mortales, tales como:- Hemorragias graves.- Traumatismos o quemaduras extensas.- Grandes infartos de miocardio.- Embolia pulmonar masiva.- Sepsis microbianas.

SHOCKEs un estado de hipoperfusin generalizada causado por la disminucin del gasto cardaco o del volumen sanguneo circulatorio eficaz.El resultado final es: - La hipotensin arterial.- Reduccin de la perfusin tisular.- Hipoxia celular.

SHOCKAl principio los efectos hipxicos y metablicos de la hipoperfusin producen nicamente una lesin celular reversible, pero la persistencia del estado de shock, conducen finalmente a lesiones tisulares irreversibles, que pueden terminar con la muerte del paciente.

CLASES DE SHOCKShock cardiognicoShock hipovolmicoShock spticoShock neurgenoShock anafilctico

CLASES DE SHOCKShock Cardiognico:Se debe a un fallo de la bomba miocrdica.Puede originarse por lesin intrnseca del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, compresin extrnseca (taponamiento cardaco) o a obstruccin del tracto de salida (embolia pulmonar).

CLASES DE SHOCKShock hipovolmico:Secundario a prdida de volumen (sangre o plasma).Puede ser producida por hemorragias, quemaduras graves o traumatismos.

CLASES DE SHOCKShock sptico:Debido a infeccin microbiana generalizada.Frecuentemente por infeccin ante gram negativos (shock endotxico).

CLASES DE SHOCKShock Neurgeno:Se presenta como un accidente a la anestesia o tras una lesin de la mdula espinal.Provocan la prdida del tono vascular y de un remanso de sangre en la periferia

CLASES DE SHOCKShock Anafilctico:Comienza como una reaccin de hipersensibilidad generalizada mediada por la inmunoglobulina E.Se acompaa de vasodilatacin y aumento en la permeabilidad en los vasos de la circulacin general.

FASES DEL SHOCK Es un proceso dinmico que suele pasar por tres fases:FASE NO PROGRESIVA: Se activan de forma refleja los mecanismos compensadores. (riego sanguneo en rganos vitales).FASE PROGRESIVA: Hipoperfusin tisular, descompensacin circulatoria, trastornos metablicos, acidosis, etc.FASE IRREVERSIBLE: Luego de lesiones celulares y tisulares muy intensas, que hacen imposible la supervivencia.(aun corrigiendo hemodinamia)

MORFOLOGIALos cambios morfolgicos estn regidos por la ANOXIA.Pueden aparecer en cualquier tejido, pero son ms evidentes en: - Cerebro- Pulmones- Riones- Suprarrenales - Tubo digestivo

MORFOLOGIACEREBRO: Encefalopata isqumicaCORAZON: -Necrosis coagulativa-Hemorragias subendocrdicas.-Necrosis con bandas de contraccin.*No son patognomnicos de shock, pero son ms extensas en el shock.

MORFOLOGIARIONES: -Necrosis tubular aguda (oliguria, anuria, trastornos electrolticos).PULMONES:-Lesiones alveolares difusas (trauma o sepsis bacteriana). PULMON DE SHOCK

MORFOLOGIASUPRARRENALES:-Desaparicin de los lpidos que contienen normalmente las clulas de la corteza.TUBO DIGESTIVO:-Hemorragias y lesiones dispersas por la mucosa.(enteropata hemorrgica).HIGADO:.Cambios grasos.Necrosis hemorrgica central.

SHOCK SEPTICOMortalidad de 25 a 75%1 causa de muerte en la UCIIncidencia a aumentado notablemente.Se debe a la generalizacin y desarrollo de una infeccin inicialmente localizada.La mayora de casos (70%) se deben a bacilos Gram negativos productores de endotxinas.

SHOCK SEPTICOLas endotxinas son lipopolisacridos de la pared bacteriana que quedan libres cuando las paredes celulares son destruidas.El lipopolisacrido consta de un ncleo txico de cidos grasos (lpido A) y una cubierta de polisacridos complejos (contiene al Ag O), que son exclusivos de cada especie bacteriana.

SHOCK SEPTICOEl lipopolisacrido, despus de formar un complejo con una protena sangunea circulante, se une a las molculas CD14 de los leucocitos (monocitos y macrfagos), de las clulas endoteliales y de otra clase de clulas.Segn la dosis este complejo puede activar directamente a las clulas de la pared vascular y a los leucocitos, o poner en marcha una cascada de mediadores de citocinas, que propagan el estado patolgico.

SHOCK SEPTICOFAGOCITOS MONONUCLEARESLIPOPOLISACARIDOS TNFINDUCEN MOLECULAS DE ADHESION IL-1

CELULAS ENDOTELIALES CITOCINAS IL-6 IL-8

SHOCK SEPTICO NIVELES > DE LIPOPOLISACARIDOS CITOCINAS

EFECTOS SECUNDARIOS

OXIDO NITRICO FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

SHOCK SEPTICO DOSIS MAYORES DE LIPOPROTEINAS

LESION DE CEL. ENDOTELIALES

CASCADA DE LA COAGULACION

SHOCK SEPTICO DOSIS AUN MAYORES DE LIPOPROTEINAS

SINDROME DE SHOCK SEPTICO (CITOCINAS Y MEDIADORES SECUNDARIOS A GRAN CONCENTRACION)

VASODILATACIN GENERALIZADA (HIPOTENSION) DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA.LESION Y ACTIVACION EXTENSA DEL ENDOTELIOACTIVACION DEL SISTEMA DE LA COAGULACION CID

SHOCK SEPTICOVASODILATACIONFALLO DE BOMBA MIOCARDICACID HIPOPERFUSION . HIGADOFRACAZO FUNCIONAL . RIONESDE MUCHOS ORGANOS . SNC

MUERTE