Imágenes 07

Formación médica continua

Vol. 3 Nº 7Mayo 2014

S U M A R I OS U M A R I O

Comisión Directiva FaarditPeríodo - Presidente: Prof. Dr. Sergio LucinoPresidente electo: Dr. Claudio BoniniSecretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h)Tesorero: Prof. Dr. Alberto MarangoniSecretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre° Vocal: Dr. Miguel Tortosa° Vocal: Dr. Vasco Gálvez° Vocal: Dr. Alejandro Tempra° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid° Vocal Suplente: Dr. Joaquín Vergara

Comisión Revisora de Cuentas Titular:Dr. Jorge AudisioDr. Nicolás SetaDr. Juan del Trozzo

Comisión Revisora de Cuentas Suplente:Dr. Luis VillavicencioDr. Alfredo Lanari ZubiaurDra. Cecilia Costamagna

Comité editorial ImágenesEditores Responsables:Prof. Dr. Alberto MarangoniDr. Jorge Ahualli

Editores Asociados:Dra. Stella Maris BatallésProf. Dr. Luis FajreDr. Rodrigo ReDr. Gustavo Raichholz

Producción GráficaUsina CreativaAgencia de Comunicaciónwww.usinacreativa.com.arOctavio Pinto , Córdoba - ArgentinaTel: ()

Diseño y Diagramación:Sebastián PuechagutCoordinación Editorial:Agostina Parisí - Lucía CoppariImpresión: Usina Creativa

ERevisión por pares en Servicios de Diagnóstico por Imágenes: ¿Marcará la diferencia?Batallés S. M.

R Inestabilidad Glenohumeral Post-TraumáticaSalvarierra W. J.

Trombosis Portal: Hallazgos en TCMD y RMRossini S., Haberman D., Pérez J., Capiel C., Costantino S., Landi M., Bouzas C.

P Hidatidosis: Múltiples Localizaciones y Características en ImágenesRamos Pacheco J.

Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer RenalStoisa D.

R CPoliarteritis Nodosa: Revisión de un CasoTolabín I., Bertona J. J., Bertona C.

S Signo del vacíoSarachi Ivelís M.

¿C ?Caso Clínico Nº Diomedi M., Buccolini T., Frola M., Tiscornia P., Chialvo V., Giraudo P.

Caso Clínico Nº : Degeneración Olivar HipertróficaSurur A., Re R., Galíndez J., Marangoni A., Martín J., Gallara S.

S Resonancia Magnética CardiovascularBenítez D.

¿C ?Manejo de Aneurismas Intracraneales con StentRedireccionador de FlujoVallejo J., Barragán D., García J., Jaimes L., Lobelo N.

M ROrigen anómalo de la Arteria Coronaria Izquierda en la Arteria PulmonarMontero J. M.

AbdomenMariano VolpacchioHugo GuerraAlejandro TempraGabriel YelinCardiovascularClaudio BoniniAlejandro De La VegaEducación Médica ContinuaJorge PicorelRicardo VidelaEduardo Gómez G. María E. CastrillónGastrointestinalRicardo VidelaRoberto Villavicencio Mariano Loureiro Gustavo MuiñoUrinarioPablo CikmanDaniela StoisaImágenes de la Mujer-MamaMarta MachadoCecilia CostamagnaJavier Rodríguez Lucero María Cristina Crocco Román RostagnoMabel DiomediGisela BarujelObstetricia y GinecologíaDiego ElíasMarisa FrolaJosé OchoaMusculoesqueléticoSilvio Marchegiani Carlos CapielGabriel AguilarAlejandro RolónGustavo BevoloDiego MaffeiNeuroradiología / Cabeza y CuelloGustavo Foa Torres Sergio Moguillansky Adriana OjedaSebastián CostantinoPedro LylykFederico RocaAlberto SururDaniel ForlinoPediatríaHéctor OxiliaSilvia MoguillanskyMario PellizariHugo RobledoRadiología IntervencionistaSergio LucinoRomán Rostagno TóraxPablo CikmanLuis Méndez Uriburu Vasco GálvezSebastián Rossini

Imágenes MolecularesDaniel NespralOscar López

EspañaLuis Marti-BonmatiLuis CerezalEugenio Navarro Sanchis Francisco SendraPorteroJavier Rodríguez RecioJosé Luis del Cura Estados UnidosVictoria VelázquezArmando RuizJavier CasillasCarlos GimenezCarlos PreviglianoGuillermo Sangster Fernando GutierrezAlberto Simoncini Víctor GerbaudoJorge Soto UruguayIvonne MartinezSonia CaputiNicolás SgarbiAndrés García Bayce ChileÁlvaro HueteGonzalo DelgadoMiguel Ángel PinochetGloria Soto

Silvina Alés LópezDaniel BenítezNelda CastagnaroFátima CiardulloMariana CottaniPaula FredesCarolina PaulazzoJulieta Ramos PachecoFederico RemisWalter Salvatierra

Pamela Vega Wong

Comité consultor Nacional

Comité consultor Internacional

Revisores Juniors Nacionales

Revisor Junior Internacional

FEDERACIÓN ARGENTINA DE ASOCIACIONES DE RADIOLOGÍA,DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y TERAPIA RADIANTE

Comisión Directiva FaarditPeríodo - Presidente: Prof. Dr. Sergio LucinoPresidente electo: Dr. Claudio BoniniSecretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h)Tesorero: Prof. Dr. Alberto MarangoniSecretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre° Vocal: Dr. Miguel Tortosa° Vocal: Dr. Vasco Gálvez° Vocal: Dr. Alejandro Tempra° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid° Vocal Suplente: Dra. Joaquín Vergara

Comisión Revisora de Cuentas Titular:Dr. Jorge AudisioDr. Nicolás SetaDr. Juan del Trozzo

Comisión Revisora de Cuentas Suplente:Dr. Luis VillavicencioDr. Alfredo Lanari ZubiaurDra. Cecilia Costamagna

CONSEJO NACIONAL DE EVALUACIÓN EN DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

El CoNaEDI está conformado por:Costamagna, Cecilia – Santa Fe ([email protected])

Dalla Torre, Federico – Mendoza ([email protected])

Fajre, Luis – Tucumán ([email protected])

Forlino, Daniel – Chaco ([email protected])

Lucino, Sergio – Córdoba ([email protected])

Sosa Mangano, Gustavo - La Rioja ([email protected])

Secretaria Diana Martellotto – FAARDIT ([email protected])

Sitio web: www.conaedi.org.ar

ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PROFESORES UNIVERSITARIOSDE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES (A.A.P.U.D.I.)

Comisión Directiva Período - Presidente: Dr. Luis Fajre Relaciones Institucionales: Dra. Marta Andrómaco

Vicepresidente: Dr. Raúl Simonetto Dr. Gustavo Saubidet

Secretario Ejecutivo: Dra, Ma. Elena Castrillón Relaciones internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU)

Coordinador Enseñanza de Grado: Dr. Ricardo Videla Tribunal de Honor: Dr. Sergio Moguillansky

Coordinador de Enseñanza de Posgrado: Dr. Carlos Capiel Dr. Luis Méndez Uriburu

Vocales: Dr. Gustavo Sosa Mangano Dr. José Luis San Román

Dr. Oscar Migliore Dr. Oscar Noguera

Dra. Mariela Stur

La revisión por pares (peer review) en los medios

académicos es un método usado para validar tra-

bajos escritos con el fin de evaluar su calidad, ori-

ginalidad, factibilidad, rigor científico, antes de su

publicación, por parte de individuos de similar

competencia científica. Pero también es un nuevo

paradigma, un modelo de práctica médica, una me-

todología de trabajo, que implica una doble lectura

por distintos profesionales de los estudios por imá-

genes realizados.

Es esencial para el futuro del Diagnóstico por

Imágenes implementar la metodología de la revi-

sión por pares. La necesidad de revisión por pares

anuncia de alguna manera la respuesta que debe-

mos dar a una sociedad con cada vez más expec-

tativas en la mejora de la calidad de atención en

salud. En un escenario donde son cada vez más fre-

cuentes las demandas por responsabilidad civil mé-

dica, numerosas publicaciones han fundamentado

desde distintos enfoques el beneficio y la inevita-

bilidad de más revisión por pares en todo el ámbito

médico. Adicionalmente, esta forma de trabajo,

junto a la implementación de programas de calidad

de atención, puede sumar el valor necesario para

asegurar el liderazgo de la Radiología dentro del

saber médico (1).

Sobre la premisa de que la revisión por pares es

un ingrediente esencial para mejorar la calidad en

la especialidad y que la misma optimiza la seguri-

dad de atención a nuestros pacientes, este sistema

de trabajo tendría dos objetivos: La recolección de

datos (con el consiguiente análisis para identificar

los problemas) y la retroalimentación (para lograr

mejor rendimiento de los radiólogos) (2).

Los principios de trabajar bajo un sistema de re-

visión por pares son:

- Feedback para el radiólogo que comete un error

u omisión. Al reconocer nuestros errores evitaremos

cometerlos en el futuro.

- Reporte de todos los errores cometidos en el ser-

vicio o institución como un todo. Existe un dicho

en la comunidad aérea: “Learn from the mistakes

of others. You don’t have enough lives to make all

of the mistakes” (“Aprende de todos los errores de

otros ya que no tendrás suficientes vidas para co-

meterlos a todos”). Toda la comunidad radiológica

puede ser educada con los errores individuales y

pueden tomarse las medidas necesarias para pre-

venirlos en el futuro (2,3).

- Conocer la performance global de nuestra institu-

ción y la variación en el tiempo de las tasas de dis-

crepancia, una vez instaladas las medidas

correctivas. Esto crea la idea de trabajo en equipo

y la colaboración que mejora el rendimiento del ra-

diólogo, sin amenazas o represalias individuales.

Además del objetivo principal de la educación, la

revisión por pares puede, si se aplica adecuada-

mente, tener un impacto en tiempo real en la cali-

dad de atención al paciente. Para ello, debemos

abandonar el enfoque retrospectivo (reactivo) de

corrección de errores en pos de un abordaje pros-

pectivo (proactivo) por revisión de pares; este en-

foque puede identificar los errores antes de que

causen daño. La revisión por pares prospectiva es

actualmente recomendada por el Royal College of

Radiologists (4).

El conocimiento de las áreas débiles en nuestros

servicios, clasificados en función de ciertas varia-

bles (edad del profesional, centro de formación,

etc.) podría ser extremadamente útil para los pro-

gramas de residencia, proporcionando información

sobre las debilidades de los graduados y de los pro-

gramas de post-grado.

Para implementar un sistema de revisión por

pares son necesarios algunos requisitos:

1. Establecerlo como forma de trabajo en todos los

departamentos de nuestra institución y como parte

de un programa de mejora continua de la calidad.

R S D I: ¿M ?

Por Dra. Stella M. BatallésEsp. en Medicina Nuclear y Diagnóstico por Imágenes. Máster en Administración de Negocios.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

EDITORIAL

2. La participación de los profesionales debe ser

obligatoria y debe ser vista como una oportunidad

para detectar errores pasibles de evitarse.

3. El valor esperable y los valores de alarma de las

tasas de errores deben fijarse con antelación y no

después de que surjan los errores. Las medidas co-

rrectivas también deben ser acordadas de ante-

mano. En general, las tasas de error no deberían ser

usadas para cuestionar la competencia de un pro-

fesional, sino que deberían indicar necesidad de re-

educación o reasignación de tareas o áreas.

4. La cultura del médico radiólogo debería cambiar

hacia este enfoque preventivo y ese cambio debería

gestarse desde la formación en la especialidad (Re-

sidencias).

5. Las revisiones son prospectivas, anónimas, per-

fectamente integradas con el flujo de trabajo regular

e integradas en todas las plataformas de los siste-

mas de lectura de imágenes (PACS). Las revisiones

deberían ser realizadas en gran medida, cuando sea

posible, por subespecialistas, con entrenamiento en

los principios de revisión. Por otra parte, los revi-

sores deberían ser ciegos a la identidad del paciente

y a la identidad de revisor anterior. Por esta razón,

lo mejor es que los exámenes sean seleccionados

por el sistema para que se envíen automáticamente

a los revisores, que incluso pueden estar en otras

instituciones.

6. Deberían establecerse los sistemas de compen-

sación económica con antelación para los revisores,

acordes al tiempo y cantidad de revisiones.

7. Las tasas de revisión son acordadas en un prin-

cipio, pero pueden ser cambiadas cuando se re-

quiera. El Royal College of Radiologists propone

tasas de revisión de un mínimo del 10% de la carga

de trabajo de un radiólogo.

8. Deben asegurase condiciones de trabajo óptimas

dentro de las instalaciones: optimización de la er-

gonomía de los lugares de informes, control del

ruido y de las interrupciones en los reportes, etc.

Si bien sabemos que estos modelos surgen de pa-

íses con otras formas de organización de la aten-

ción médica, con otras formas de pago por las

prácticas, con mercados de juicios por responsabi-

lidad civil médica millonarios, no es utópico pensar

en implementarlo en nuestro medio. Pero muchos

son los cuestionamientos que seguramente surgirán

al hablar de este modelo. Algunas preguntas son:

¿Tenemos la idiosincrasia necesaria para poner en

marcha este tipo de sistemas en nuestro medio?

Nuestra realidad económica y nuestras formas de

organización de los servicios, ¿nos permiten apli-

carlo? ¿Los financiadores mejorarán los aranceles de

las prácticas radiológicas de aquellas instituciones

o servicios que se esfuercen por aplicar el modelo?

¿Las instituciones acreditadoras de calidad valorarán

la implementación de estos programas de seguridad

del paciente? ¿Será una herramienta de valor para

enfrentar las demandas legales?

Es importante para el futuro de nuestra especiali-

dad que logremos establecer una metodología de

trabajo que nos permita minimizar la ocurrencia de

errores. La revisión por pares puede ser una opción

muy valiosa para mejorar el rendimiento de la es-

pecialidad en su conjunto, al permitir que todo el

mundo aprenda de los errores de los demás. Esto

implica un cambio organizacional importante y una

convicción que permita superar barreras de idio-

sincrasia y de intereses económicos. A la vez,

puede ser una herramienta muy útil para hacer

frente al creciente mercado del litigio en Medicina.

Por último, los ámbitos académicos de los pro-

gramas de residencia son semilleros ideales para

aplicar los principios de la revisión por pares, cre-

ando una cultura de la prevención desde los inicios

de la profesión.

1. Steele JR, Schomer DF. Continuous quality impro-

vement programs provide new opportunities to drive

value innovation initiatives in hospital based practi-

ces. J Am Coll Radiol 2009;6: 491 – 9

2. Larson DB, Nance JJ. Rethinking peer review: what

aviation can teach radiology about performance im-

provement? Radiology 2011;259: 626 – 32

3. Halsted MJ. Radiology peer review as an opportu-

nity to reduce errors and improve patient care. J Am

Coll Radiol 2004;1: 984 – 7

4. Royal College of Radiologists. Standards for self-

assessment of performance. Available at:

http://www.rcr.ac.uk/docs/radiology/pdf/Stand_self

_assess.pdf. Acceso: 14 de enero de 2013.

Vol. / Nº - Mayo

EDITORIAL Batallés S. M.

Bibliografía

Conclusión

Para su estudio se pueden dividir a las estructuras

o elementos que le dan estabilidad a la articulación

gleno-humeral en estáticos y dinámicos (1) (Tabla1). La cavidad glenoidea, de superficie cóncava,

poco profunda y tapizada por cartílago articular

brinda estabilidad limitada y favorece la inestabili-

dad de la articulación. En la cápsula articular se di-

ferencian dos porciones, unaporción anterior (Fig.1) sólida y gruesa con una inserción glenoidea va-

riable, y una porción posterior que es fina, frágil y

se inserta directamente sobre el labrum posterior.

Los Ligamentos Glenohumerales (LGH) (Fig. 1) son

tres: superior, medio e inferiory se disponen en

forma de Z (Fig. 2). Ellos representan engrosamien-

tos focales de la cápsula articular anterior, brindan

estabilidad en sentido antero-posterior y, con fre-

cuencia, algunos de ellos pueden estar ausentes o

Cualquier alteración que asiente sobre los elementos que brindanestabilidad a la articulación del hombro podrá ser desencadenantede una inestabilidad gleno-humeral (IGH). La IGHes definida comouna pérdida de contacto parcial o total entre las superficies articu-lares, cuya manifestación clínica principal es el dolor y que encuen-tra como desencadenante situaciones cotidianas o traumatismos debaja intensidad. Se presenta aislada en pacientes jóvenes y asociadaa ruptura del manguito de los rotadores en pacientes mayores de40 años. La luxación anterior con sus lesiones asociadas (lesión delcomplejo labro-cápsulo-ligamentario antero inferior) es la causaadquiridamás frecuente, llegando hasta un 98% según algunos au-tores y el antecedente de trauma con el brazo en abducción, exten-sión y rotación externa es lomás habitual.La inestabilidad se puedeclasificar en función del sentido de desplazamiento de la cabeza hu-meral en: inestabilidad anterior, siendo la más frecuente (98%),posterior y multidireccional. La radiografía puede mostrar la im-portancia del desplazamiento de la cabeza humeral y se mantienecomo método de exploración inicial. El resto del conjunto de lesio-nes se estudia mejor con ecografía, resonancia magnética (RM),artro-RM y artro-TC.

Recuerdo anatómico. Elementos de estabilidad

Key words: Shoulder, instability, dislocation, labrum. Palabras clave: Hombro, inestabilidad, luxación, labrum.

I GP-T

Walter José Salvatierra

Abstract Resumen


Revisión de tema

Any alteration affecting the elements that provide stability to theshoulder joint could be a trigger to a gleno-humeral instability(GHI). The GHI its defined like a partial or total loss of contact bet-ween the articular surfaces. The principal clinic manifestation is thepain and can developed under conditions of low trauma intensity orminimal diary alterations. The instability appears isolated in youngpatients and with rupture associated of the rotator cuff in patientsaged over fortyyears old. The anterior dislocation and its associatedinjuries (antero-inferior labro-ligamentous complex) is the mostfrequent acquired cause (98%), according to some authors, and theantecedent of arm trauma on abduction, extension and extern ro-tation are the most frequentsituations. The instability can be classi-fied in sense of a function of the translation of the humeral headon: anterior instability being the most frequent (98%), posterior, andmultidirectional. The radiographic image shows the importance ofhumeral head displacement and it remains as aninitial explorationmethod, the other range of injuries can be studied better with echo-graphy, magnetic resonance imaging (MRI), arthro-MR and arthro-TC.

Recibido: de enero de / Aceptado: de febrero de Recieved: January , / Accepted: February ,

Datos de contacto: Walter José Salvatierra. Hospital San Roque - Córdoba Capital.

e-mail: [email protected]

tener forma de cuerda en algunos pacientes. El LGH

Inferior (LGHI) constituye el estabilizador pasivo

más importante de la articulación (1). Su orienta-

ción oblicua con relación a los planos habituales

de corte en RM a veces dificulta su visualización.

El labrum consiste en una estructura fibro-carti-

laginosa en forma de rodete que se inserta alrede-

dor de todo el borde de la cavidad glenoidea,

estabiliza la articulación y da inserción al complejo

cápsulo-ligamentario, que queda así conformado.

Más superficialmente, los músculos del manguito

de los rotadores (subescapular, porción larga del

bíceps, supraespinoso, infraespinoso y redondo

menor) con sus respectivos tendones que encuen-

tran inserción distal en el troquiter y en el troquin,

constituyen importantes medios de estabilidad.

La luxación anterior traumática es la causa más im-

portante de inestabilidad gleno-humeral. Afecta con

mayor frecuencia a varones adolescentes de entre

18 y 25 años.(2) Es excepcional en niños y muy rara

en sujetos añosos. Las lesiones resultantes son el

tronco común de las inestabilidades crónicas (3)

(subluxaciones y luxaciones a repetición), particu-

larmente cuando se afecta el LGHI. La inestabilidad

es a menudo aislada en el sujeto joven y con la

edad se asocian lesiones tales como la ruptura del

manguito rotador, que debe ser sistemáticamente

investigado cuando el primer episodio de luxación

sobreviene luego de los 40 años. Luego de los 60

años, la ruptura del manguito es inherente (2). En

los pacientes sin antecedente traumático aparecen

como causa predisponente, las afectaciones congé-

nitas como la enfermedad de Elhers-Danlos y el sín-

drome de Marfan, patologías que no serán tratadas

en esta revisión.

La luxación se produce en sentido antero-inferior

generalmente secundaria a un traumatismo indi-

recto, cuando una fuerza repentina y abrupta exige

más allá de los límites a las estructuras capsulares

anteriores por que el brazo esta abducido, rotado

exteriormente y extendido. El mecanismo de lesión(Fig. 3) es un dato muy importante sobre todo si

la luxación se reduce espontáneamente (1). La ca-

beza humeral en rotación externa sale de la glena

para alojarse por delante del omóplato. Este des-

plazamiento implica lesiones cápsulo-ligamentarias

importantes. La cápsula se desgarra de su inserción

sobre el borde de la glena y lesiona el labrum. La

cápsula puede también despegarse y arrancarel pe-

riostio por delante del omóplato guardando así una

continuidad cápsula-periostio que permitirá una

mejor cicatrización después de la reducción de la

luxación.

Vol. / Nº - Mayo

Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvatierra W. J..

Introducción Fisiopatogenia

Fig. : Cápsula articular (flechas) y ligamentos glenohume-rales superior, medio e inferior (asteriscos).

Fig. : Ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior(asteriscos). Además, aparecen el tendón de la porciónlarga del bíceps (flecha) y los ligamentos coraco-acro-mial (a), acromio-clavicular (b) y trapezoide (c).

La Rx simple proporciona información valiosa

siendo el método inicial indicado en forma inme-

diata, posterior al trauma. Las proyecciones que

mejor demuestran la posición de la cabeza humeral

son la oblicua posterior a 40° de Grashey y sobre

todo el perfil escapular en Y o de Lamy. Los hallaz-

gos radiológicos están constituidos por el despla-

zamiento de la cabeza humeral conpérdida de

contacto entre las superficies articulares. La radio-

grafía de frente muestra la importancia del despla-

zamiento cefálico (Fig. 4) que puede trasladarse por

delante de la glena bajo la coracoides o todavía más

medial. La incidencia de Lamy que muestre la ca-

beza localizada en posición anterior a la glenoides

confirmará el diagnóstico. La deformidad de Hill-

Sachs o Malgaigne (Fig. 5) es una fractura aplasta-

miento, presente en hasta el 45% de los casos según

algunos autores, producida por la impactacíón y la

compresión de la región postero superior de la ca-

beza humeral por parte del borde anterior de la gle-

noides. Algunas patologías como los cambios

degenerativos y los quistes subcondrales pueden

simular esta lesión (5). La proyección anteroposte-

rior con rotación internapermite estudiar especial-

mente esta fractura asociada. Igual mecanismo de

lesión produce una avulsión del borde anterior de

la glenoides (lesión de Bankart ósea)que en sujetos

adultos es menos frecuente ya que la inserción cap-

sulo-labral se hace más fuerte con el paso de los

años. Las fracturas del troquíter suelen también pro-

ducirse y no siempre se reconocen claramente me-

diante radiología convencional.


Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvatierra W. J.

Hallazgos radiológicos

Fig. : Posición más frecuente del brazo en las luxaciones anteriores

Tab. : Clasificación de las estructuras estabilizadoras del hombro.

Son el fundamento principal de la inestabilidad. La

RM, la ArtroRM y la Artro-TC constituyen los méto-

dos deelección para el estudio de dichas lesiones,

siendo las técnicas de eco de gradiente (GRE) y

turbo espin eco ponderadas en T1, T2 y densidad

protónica con supresión grasa las más usadas ac-

tualmente en estudios de Resonancia Magnética. Es

la ArtroRM quien ofrece el mejor rendimiento diag-

nóstico para el complejo cápsulo-labro-ligamentario

y está indicada siempre que el examen sin contraste

sea negativo y haya una firme sospecha clínica. De-

mostrado por varios estudios, identifica lesiones la-

brales con una sensibilidad del 88 al 95% y un

especificidad del 91 al 96%. Las lesionesque pueden

ocurrir durante una luxación antero-inferior son la

rotura del labrum antero-inferior y comprenden las-

rupturas parciales, avulsiones, rupturas totales y

rupturas totales con dislocación del rodete con par-

ticipación de los ligamentos glenohumerales o sin

ella. El labrum se rompe por las fuerzas de avulsión

producidas por los ligamentos glenohumerales (5).

La presencia de líquido o de contraste intrasustan-

cia labral suele ser un buen indicador de lesión (4).

Ocasionalmente se presentan en RM como un au-

mento focal de la señal en todas las secuencias

pero esto es menos confiable. Las secuencias T2 en

Eco de Gradiente y en el plano axial son las mású-

tiles en demostrar morfología del labrum anterior y

su patrón de rotura. Además, la presencia de de-

rrame articular acompaña siempre a lasluxaciones

recientes.De esta manera son varias las lesiones a

identificar y quedan resumidas en la clasificación

de Bankart (Fig. 6).

La lesión de Bankart es la más frecuente (Fig. 7)

y consiste en la ruptura del labrum (lesión fibrosa

de Bankart) anterior e inferior, asociado a ruptura

del periostio escapular (6) y con avulsión ósea de

la fosa glenoidea (lesión ósea de Bankart) o sin ella.

Debido a la pérdida de contacto del periostio la le-

sión no muestra tendencia a curar. Las lesiones

óseas deben fijarse nuevamente, el tamaño del frag-

mento influye en la terapéutica y según se ha visto

un diámetro de 7mm en promedio de anchura es

el tamaño crítico. Grandes defectos glenoidales

pueden dar inestabilidades recurrentes después de

la estabilización (6).

La lesión de Perthes es una variante de la lesión

de Bankart en la que se produce una avulsión del

Vol. / Nº - Mayo


Lesiones del complejo cápsulo-labro-ligamentario

Fig. : Rx de Hombro en proyección AP que muestra la ca-beza del húmero (asterisco) desplazada por delante dela cavidad glenoidea (flechas), confirmando luxación.

Fig. : Rx en proyección anteroposterior luego de la reduc-ción, mostrando una fractura de Malgaigne o HillSachs (flechas).

Fig. : Clasificación de Bankart y variantes.A) Lesión de Bankart, B) Lesión ósea de Bankart, C) Le-sión de Perthes, D) Lesión ALPSA, E) Lesión GLAD, F)lesión HAGL. Abreviaturas: HH- Cabeza humeral, LLC-Complejo labro ligamentario, P- Periostio, AC- Rebordeglenoideo, IGHL- Ligamento gleno humeral inferior.Tomado de Klaus Woertler, Simone Waldt ().



labrum antero inferior con periostio escapular in-

tacto (5), por esto el labrum permanece pobre-

mente unido y puede conservar su posición

anatómica (6), resinovializarse y curar parcialmente.

Debido al tejido cicatrizal que no permite la entrada

de contraste o líquido, la lesión de Perthes no des-

plazada puede ser difícil de diagnosticar por RM.

En estos casos, la artro-RM mejora significativa-

mente la detección de esta lesión (5-6).

La lesión ALPSA (anterior labro-ligamentous pe-

riosteal sleeve avulsión) es más frecuente en luxa-

ciones recurrentes que en pacientes con luxaciones

de debut. Este tipo representa avulsión del labrum

antero-inferior con despegamiento de periostio es-

capular intacto y desplazamiento medial del la-

brum, con rotación interna en forma de manguito,

causando así incompetencia del LGHI e inestabili-

dad anterior.

La lesión GLAD (glenolabral articular disruption)

consiste en un desgarro de la base del labrum con

participación del cartílago articular glenoideo sin

constituir una ruptura labral completa (7). Se cree

que la lesión resulta de una impactación mientras

el brazo es abducido y rotado externamente, des-

pués de una caída sobre el brazo extendido más

frecuentemente (6). Las lesiones GLAD habitual-

mente no se asocian a inestabilidad anterior. El

grado de daño articular es variable desde reblan-

decimiento y fibrilación hasta profundos defectos

con pérdidade fragmento de cartílago que, en caso

de ser pequeños, son de difícil visualización (6).

La lesión HAGL (humeral avulsión of glenohume-

ral ligaments),en contraste con la lesión de Bankart

y sus variantes, no involucra al complejo labro-li-

gamentario de la glenoides. Representa un desgarro

aislado del LGHI en su inserción humeral luego de

una violenta luxación de hombro y ocurre típica-

mente tras un primer episodio de luxación en un

paciente de edad avanzada (5). Los pacientes en

los cuales se detecta esta lesión en general son

Fig. : Artro-RM. Imágenes en proyección axial (a) y coronaloblicuo (b) en T: Arrancamiento del labrum antero in-ferior, que está flotando en el receso articular anterior(flechas en a y b) y permanece unido al ligamento gle-nohumeral inferior (LGHI) (cabezas de flecha). Imagenen proyección ABER en T Fat-Sat (c): Separación del la-brum antero- inferior de la glenoides así como disrup-ción del periostio (flecha). El LGHI de fino espesor, seobserva unido al labrum.

a bc

Vol. / Nº - Mayo


hombres y practican deportes de contacto. Se aso-

cia a una ruptura del tendón del subescapular, es

mucho menos frecuente que la lesión de Bankart y

puede ocurrir con o sin lesión labral asociada. La

desinserción humeral del LGHI requiere la presen-

cia de líquido o el uso de Artro-RM para ser diag-

nosticada. Se compaña de edema de partes blandas

de la región anterior y aproximadamente el 20% (6)

ocurre con avulsión de un fragmento óseo del hu-

mero BHAGL (del inglés bony HAGL).

La inestabilidad gleno-humeral es una causa fre-

cuente de omalgia y de impotencia funcional, por

lo que merece una especial atención. El estudio de-

tallado de la anatomía es sin ningún lugar a dudas

necesario para la comprensión de los hallazgos ra-

diológicos. La gran mayoría de los pacientes pre-

sentan una luxación previa como antecedente

personal y en los sujetos añosos se vuelve funda-

mental el estudio del manguito de los rotadores ya

que frecuentemente se encuentra lesionado. Hoy

en día la radiografía permanece como estudio ini-

cial para el estudio de las luxaciones agudas donde

muestra sus principales ventajas. Actualmente la RM

y sobre todo la Artro-RM se han erigido como los

pilares del diagnóstico de esta patología, debido a

su elevada sensibilidad y especificidad.

1- Siwane A, Saoud S, Lezar S, Essodegui F, Adil A:

Apport de l’arthroscanner dans les inestabilites de

l’épaule. Societé Française de Radiologie.

http://pe.sfrnet.org/ModuleConsultationPoster/pos-

terDetail.aspx?intIdPoster=4926, Publicado en 2011.

Accedido en marzo de 2013.

2- Nove Josserand L. L’èpaule traumatique: quelle

epidemiologie, quelle lesión? La lettre du Rhuma-

tologue 2009; 365: 26-28.

http://www.edimark.fr/publications/articles/l-

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136.

Conclusión

Bibliografía

La trombosis portal (TP) es la causa más frecuente

de Hipertensión Portal (HP) pre-sinusoidal. Si bien

se considera una patología infrecuente, en los paí-

ses en vías de desarrollo representa el 30% de las

casusas de HP en la población adulta y el 75% en

pediatría (1).

Desde un punto de vista anatómico la trombosis

puede afectar a las pequeñas ramas intra hepáticas

o al tronco principal con o sin afectación de sus

venas tributarias esplénica y mesentérica superior.

También puede ocluir completamente la luz de la

vena porta o en forma parcial ubicándose el trombo

en la región central.

Desde un enfoque clínico lo más importante es

diferenciar entre trombosis aguda y crónica ya que

presentan diferente manejo clínico y pronóstico. En

la TP aguda el objetivo terapéutico es la recanali-

zación, mientras que en la TP crónica el objetivo es

prevenir las hemorragias digestivas, las trombosis

recurrentes y la colangiopatía portal (2). Si bien son

dos entidades clínicamente distintas, representan el

estadio evolutivo de la misma enfermedad y por lo

tanto poseen similares causas. Ambas formas de

presentación muestran características imagenológi-

cas distintas, particulares a cada una de ellas.

En la actualidad los estudios no invasivos como

la Ecografía, la Tomografía Computada Multidetec-

tor (TCMD) y la Resonancia Magnética (RM) cum-

plen un rol central en el diagnóstico de la TP, en la

detección de los factores de riesgo locales que pre-

disponen a la trombosis y de posibles complicacio-

nes. La importancia de esta enfermedad radica en

la elevada morbi-mortalidad que presenta cuando

no es diagnosticada y tratada en forma eficaz. Por

La trombosis portal(TP) tiene dos formas de presentación, unaaguda (TP aguda) y otra crónica (TP crónica o cavernomatosis por-tal). Ambas representan el estadio evolutivo de la misma enfermedadpero son consideradas clínicamente como entidades distintas ya quetienen diferente manejo médico ypronóstico.El diagnóstico clínicoes dificultoso debido a que los signos y síntomas no son específicos.La Tomografía Computada Multidetector (TCMD) y la ResonanciaMagnética (RM) permiten realizar su diagnóstico y diferenciar entrela forma aguda y la crónica. También permiten detectar factores deriesgo pro-trombóticos locales y posibles complicaciones.

Introducción

Key words: Portal thrombosis, MDCT, MRI. Palabras clave: Trombosis portal, TCMD, RM.

T P:H TCMD RM

Sebastián Rossini, Diego Haberman, Javier Pérez, Carlos Capiel, Sebastián Costantino, Matías Landi, Carlos Bouzas

Abstract Resumen


Revisión de tema

Portal vein thrombosis (PVT)consists of two different entities, acutePVT or chronic PVT (portal cavernoma), which represent successivestage of the same disease and share similar causes, but differ as totheir management. Clinical diagnosis is often difficult as clinicalsigns and symptoms are nonspecific. Multidetector Computed To-mography (MDCT) and Magnetic Resonance Imaging (MRI) allowsan accurate diagnosis and differentiation between both entities dueto their different imaging features.It may also demonstrate localprothrombotic risk factors and future complications.

Recibido: de noviembre de / Aceptado: de febrero de Recieved: November , / Accepted: February ,

Datos de contacto: Sebastián Rossini. Instituto Radiológico Mar del Plata - Mar del Plata, Bs. As.


eso el estar familiarizado con los hallazgos image-

nológicos permitirá realizar un diagnóstico tem-

prano para implementar una terapéutica dirigida y

oportuna.

La TP puede ser causada por factores de riesgo lo-

cales o generales. Los factores de riesgos locales se

identifican en el 30% de los casos e incluyen cirro-

sis, lesiones orgánicas abdominales, procesos infla-

matorios y/o infecciosos, procedimientos

instrumentales o quirúrgicos y traumatismos abdo-

minales. Es importante el conocimiento de los mis-

mos ya que los estudios imagenológicos no

invasivos como la Ecografía, la TCMD y la RM cum-

plen un rol fundamental en su identificación. Los

factores de riesgo generales se presentan en el 70%

de los casos y están relacionados con condiciones

pro-trombóticas congénitas o adquiridas, siendo los

desórdenes mieloproliferativos los másfrecuentes

en la población adulta (1,3).

El hígado se caracteriza por presentar un doble

flujo de sangre a través de la vena porta y de la ar-

teria hepática. La vena porta suministra al hígado

el 75/80% de la sangre hepática total, mientras que

la arteria hepática solamente el 20/25%. Es por eso

que durante la fase arterial tanto en la TCMDcomo

en la RM casi no se evidencia realce parenquima-

toso hepático, mientras que el mayor realce se iden-

tifica en la fase portal a los 70 segundos

aproximadamente de iniciada la inyección de con-

traste (Fig. 1). Ambos sistemas presentan una rela-

ción compensatoria en donde el flujo arterial

aumenta si el flujo portal disminuye, de forma que

el flujo hepático total tiende a mantenerse inalte-

rado (4).

Vol. / Nº - Mayo

Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.

Etiología

Fisiopatología

Fig. : TCMD dinámica normal. El hígado presenta un doble flujo de sangre a travésde la vena porta (suministra el - %) y la arteriahepática ( - %). Durante la fase arterial la TCMD ola RM casi no evidencian realce parenquimatoso hepá-tico. El mayor realce se identifica en la fase portal(’’). Durante la fase portal el sistema venoso esple-noportomesaraico tiene un realce completo y homo-géneo.

a cb



La obstrucción al flujo portal, ya sea por trombo-

sis u otra etiología, provocará una disminución de

la perfusión hepática en la fase portal con un au-

mento compensador de la perfusión en la fase ar-

terial. El mayor flujo de sangre arterial puede

provocar, en las obstrucciones agudas, edema del

parénquima hepático en el sector afectado (Fig. 2).

Esto puede estar en relación a la mayor presión vas-

cular que posee el sistema arterial en relación al

portal. También la obstrucción del tronco portal

principal producirá un aumento de la presión en

todo el sistema portal (hipertensión portal pre-si-

nusoidal), esplenomegalia y una redistribución del

flujo a través de colaterales porto-sistémicas y prin-

cipalmente porto-portales (4, 5). En general, es in-

frecuente la presencia de ascitis en pacientes con

HP por trombosis y probablemente esté en relación

con la redistribución a través de la circulación ac-

cesoria.

La TCMD y la RM permiten realizar el diagnóstico

de TP y diferenciar entre TP aguda y crónica ya que

poseen formas de presentación imagenológicas dis-

tintas. La TCMD con contraste endovenoso es el es-

tudio recomendado por la American Association for

the Study of Liver Diseases (AASLD) para evaluar a

los pacientes con sospecha de TP (recomendación

Clase 1, Nivel B) (1). En comparación con la RM, la

TCMD tiene la ventaja de ser un estudio más rá-

pido, en general disponible, con capacidad multi-

planar isovolumétrica y con mayor resolución

espacial.

Tanto la TCMD como la RM tiene que realizarse

con contraste endovenoso y en lo posible mediante

un estudio dinámico hepático (fase sin contraste,

fase arterial y fase portal). Se recomienda realizar

una fase arterial tardía (30 segundos) en la que, en

condiciones normales, existe un mínimo realce pa-

renquimatoso hepático, un realce completo de la

arteria hepática y un realce en general heterogéneo

del sistema venoso portal. Durante la fase portal

(70/75 segundos) existe un mayor realce parenqui-

matoso hepático y la vena porta normalmente pre-

senta un realce completo y homogéneo (Fig. 1) (6).

En la fase arterial tardía puede aparecer un de-

fecto de relleno en el tronco portal principal simu-

lando una trombosis, lo que se conoce como

pseudotrombo (Fig. 3). Este fenómeno de flujo se

produce al mezclarse sangre contrastada prove-

niente de la vena esplénica con sangre no contras-

tada de la vena mesentérica superior. La sangre no

contrastada, al poseer menor viscosidad, adopta un

flujo laminar central que puede ser mal interpretada

como una trombosis (7). La clave para evitar reali-

zar un diagnóstico erróneo de TP está en que dicha

imagen desaparece durante la fase portal.

Fig. :

Obstrucción portal. La obstrucción al flujo portal provoca una dismi-nución de la perfusión portal hepática con unaumento compensador de la perfusión arterial.A) TCMD sin contraste endovenoso con área deedema parenquimatoso. B) En fase arterial seobserva hiperperfusión compensadora. C) Lafase portal muestra hipoperfusión, la cual nosiempre está presente. D) La causa de la obs-trucción es la infiltración de una rama portal porsecundarismo (flecha) en paciente con cáncerde páncreas.

a bc d

Interpretación imagenológica

Trombosis portal agudaLa fase portal es la más importante para detectar la

trombosis de este vaso y la circulación colateral (1).

En esta fase, la trombosis aguda se evidencia como

un defecto de relleno intravascular que puede ser

parcial u ocluir la totalidad de la luz. En la TP par-

cial el trombo suele ubicarse en el centro de la vena

y está rodeado de un fino halo de contraste (Fig.4). En general, la TP parcial no produce cambios

significativos en la perfusión hepática ni signos de

hipertensión portal. La TP completa obstruye la luz

venosa pero en algunos casos se puede ver un re-

alce anular de la pared de la vena totalmente trom-

bosada, que probablemente corresponda a la

dilatación de los vasa vasorum (Fig. 5).

La TCMD sin contraste endovenoso puede mos-

trar una imagen espontáneamente hiperdensa in-

travascular correspondiente al coagulo agudo y una

dilatación de la vena (Fig. 6). En RM, el coágulo

agudo puede ser espontáneamente hiperintenso en

secuencias T1 y presentar restricción en las secuen-

cias de difusión (Fig. 7). En la fase arterial, como

signo indirecto de TP, se puede ver un aumento en

el realce parenquimatoso debido a la mayor perfu-

sión arterial compensadora, lo que se denomina

elevación transitoria de la atenuación (Fig. 8). El

menor realce parenquimatoso en la fase portal no

siempre está presente y probablemente se deba al

flujo arterial compensatorio y al flujo venoso pro-

veniente de la circulación colateral porto-portal

Vol. / Nº - Mayo


A) TCMD en fase arterial tardía muestra defecto de relleno central en la vena porta principal que puede simularun trombo. B) TCMD en fase portal muestra realce completo y homogéneo de la vena porta principal. La clavediagnostica está en la desaparición del pseudotrombo durante la fase portal. La falsa imagen se produce al mez-clarse sangre contrastada de la vena esplénica con sangre no contrastada de la vena mesentérica superior.

Fig. :a-b

Pseudotrombosis portal

Fig. :a-b

Trombosis portal parcial. A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso en faseportal. Se observa defecto de relleno intravascular central (fle-chas) con halo de contraste periférico en vena porta izquierda.



(1,5,8)

Cuando la TP es completa suelen evidenciarse

signos indirectos de hipertensión portal como son

la esplenomegalia y la circulación colateral. El nú-

mero, tamaño y tipo de circulación colateral es va-

riable de paciente en paciente y probablemente

esté en relación con factores constitucionales y al

sitio de obstrucción en el eje esplenoportomesa-

raico (9). Si la obstrucción se encuentra en la vena

esplénica o en la unión esplenomesaraica general-

mente existe circulación colateral porto-portal,

mientras que si la trombosis afecta a las ramas por-

tales intrahepáticas, la circulación accesoria es en

general porto-sistémica.

Trombosis portal crónicaLa trombosis portal crónica, también conocida

como cavernomatosis portal, se caracteriza por fi-

brosis irreversible del sistema porta, asociado a cir-

culación porto-portal a través de venas accesoria

pericoledocianas ubicadas en el epiplón hépato-

duodenal. Las venas accesorias pericoledocianas

tratan de reemplazar el flujo de sangre portal obs-

truido (1,5,10).

Tanto en TCMD como en RM en fase portal, se

ponen de manifiesto múltiples estructuras vascula-

res serpiginosas en el hilio hepático, con ausencia

del tronco portal o de sus ramas principales (Fig.9). Es importante recalcar la no visualización de la

vena porta en la TP crónica, probablemente debido

a fibrosis de la misma y diferenciarla de la TP aguda

con circulación porto-portal donde se logra identi-

ficar a la vena porta trombosada con pequeñas es-

tructuras vasculares serpiginosas adyacente (Fig.

10). La importancia de dicha diferenciación radica

en que ambas entidades presentan diferente trata-

miento y pronóstico. Como se dijo, los pacientes

con TP aguda reciben anti-coagulación con el ob-

jetivo de recanalizar la vena obstruida (Tabla 1).

La cavernomatosis portal induce, generalmente,

cambios morfológicos en el hígado, con atrofia del

sector periférico (principalmente el lóbulo derecho

y segmento lateral del lóbulo izquierdo) e hipertro-

fia del sector central (lóbulo caudado y segmento

medial del lóbulo izquierdo) (Fig. 11). Esto, proba-

blemente, se debe a que la circulación venosa ac-

cesoria que ingresa por el hilio puede suplir

correctamente la región central del hígado, mientras

la zona periférica recibe menor flujo venoso (11).

También se produce un aumento del flujo arterial

compensatorio en la región periférica con mayor

realce durante la fase arterial. La arteria hepática

usualmente se encuentra aumentada de tamaño.

La cavernomatosis portal también se puede pre-

sentar como una masa sólida en el hilio hepático

con realce en forma progresiva y en donde las

venas accesorias no pueden ser individualizadas.

Esta entidad conocida como cavernoma seudo-tu-

moral (tumor-like cavernoma) es una forma de pre-

sentación infrecuente y consiste en tejido fibroso

con múltiples venas colaterales (Fig. 12) (1).

La trombosis tumoral se presenta generalmente

en pacientes cirróticos con Carcinoma Hepatocelu-

lar (CHC). El CHC con frecuencia infiltra y se dise-

mina a través del sistema portal provocando una

oclusión del sistema venoso. La trombosis tumoral

se caracteriza por presentar realce del trombo con

la administración del contraste endovenoso y suele

ser hiperintenso en secuencias T2, mientras que los

trombos de coagulación nunca realzan y son hi-

pointensos en secuencias T2. Tanto la trombosis tu-

moral como la trombosis aguda pueden presentar

restricción en las secuencias de difusión, por lo que

no es una característica específica de la trombosis

tumoral (Fig. 13) (12, 13, 14).

Fig. :a-b

Trombosis portal completa. A-B) TCMD axial con contraste endove-noso en fase portal muestra trombosiscompleta del sistema portal y vena es-plénica en paciente post esplenecto-mía (*). Realce anular de la pared delas venas trombosadas, que puede co-rresponder a la dilatación de la vasavasorum. El parénquima hepático pre-senta áreas de hipoperfusión con levecirculación colateral a nivel del hilio.

Vol. / Nº - Mayo


Oclusión completa de la vena mesentérica superior (VMS). A) TCMD sin contraste endovenoso que muestra dilatación de laVMS con una imagen espontáneamente hiperdensa intravascular que corresponde al coagulo agudo. B) TCMD en fase portalque evidencia trombosis completa de la VMS.

Fig. :a-b

Trombosis aguda por TCMD.

Fig. : Trombosis aguda por RM. Trombosis parcial de la porta principal. A) RM secuen-cia T fat-sat en fase portal: defecto de relleno intra-vascular central en porta principal. B) RM secuenciaT: El trombo agudo se caracteriza por ser espontáne-amente hiperintenso. C) RM secuencia de difusiónDWI: El trombo presenta restricción en la secuenciade difusión.

a bc



Fig. :a-b

Hiperperfusión arterial hepática.A) TCMD en fase arterial muestra aumento del realce del pa-rénquima hepático, similar al relace esplénico. Esto se debe alaumento compensador del flujo arterial. Se asocia al aumentode tamaño de la arteria hepática. B) TCMD en fase portalmuestra trombosis portal y esplénica completa con marcadacirculación colateral porto-portal. Múltiples metástasis hepáti-cas en paciente con antecedente de cáncer de colon.

Fig. :a-b

Trombosis portal crónica (Cavernomatosis). A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso donde nose identifica al tronco portal probablemente por fibrosis. Ensu lugar se observan estructuras serpiginosas correspondien-tes con circulación accesoria porto-portal por venas pericole-docianas ubicadas en ligamento hepato-duodenal.

Tab. : Características relevantes de la TP aguda y crónica.

Vol. / Nº - Mayo


Fig. :a-b

Dismorfismo por cavernomatosis. A) TCMD axial fase portal que muestra atrofia de la regiónperiférica del parénquima hepático con hipertrofia de la re-gión central. B) TCMD coronal que muestra cavernomatosisportal. La cavernomatosis induce atrofia del sector perifé-rico hepático con hipertrofia del sector central. Puede de-berse a que la circulación venosa accesoria pericoledocianairriga correctamente a la región central, mientras que lazona periférica recibe menor flujo venoso.

Fig. :a-b

TP aguda vs crónica.La TP aguda puede presentar circulación colateralpericoledociana similar a la cavernomatosis. La dife-rencia esta en que en la TP crónica desaparece lavena porta por fibrosis, mientras que en la TP agudase evidencia a la porta trombosada y habitualmentedistendida.

A) RM secuencia T coronal que muestra una masa en el hilio hepático de señal heterogénea con leve efecto de masa. B) RMT fat-sat en fase portal: La masa presenta un realce intenso y homogéneo. Una forma de presentación infrecuente pseudo-tumoral (tumor-like cavernoma) de la cavernomatosis portal se manifiesta como una masa solida a nivel del hilio hepáticoen donde las venas accesorias no pueden ser individualizadas.

Fig. :a-b

Cavernoma pseudo-tumoral



Las complicaciones se presentan con mayor fre-

cuencia en pacientes con TP crónica. El sangrado

gastrointestinal debido a várices gastro-esofágicas

por hipertensión portal es la complicación más fre-

cuente (Fig. 14), seguido por la trombosis recu-

rrente de la vena mesentérica superior y la

colangiopatía asociada a cavernomatosis portal (1).

La isquemia o infarto intestinal se produce por la

afectación de la vena mesentérica superior en pa-

cientes con TP aguda o por trombosis recurrentes

en pacientes con TP crónica. La TCMD con con-

traste endovenoso presenta mayor utilidad que la

Ecografía y la RM para evaluar a los pacientes con

sospecha de compromiso vascular intestinal. La

falta de perfusión intestinal, que se manifiesta por

un menor realce parietal, es un signo específico de

infarto intestinal (Fig. 15). Los hallazgos tomográfi-

cos de isquemia intestinal son el engrosamiento

parietal, la neumatosis y el aumento de la densidad

del tejido grado adyacente al asa afectada (15).

Los pacientes con cavernomatosis portal pueden

presentar desplazamiento y estenosis de la vía bi-

liar intra y extra hepática. Esto se produce por la

compresión que realiza la circulación colateral pe-

ricoledociana sobre el árbol biliar y se denomina

colangiopatía o biliopatía portal. La Colangioreso-

nancia cumple un rol fundamental en la valoración

de estos pacientes ya que es un estudio no inva-

sivo. Los hallazgos por Colangioresonancia son si-

milares a los de la Colangitis Esclerosante Primaria

con un árbol biliar arrosariado (Fig. 16) y se en-

cuentran en el 70% al 100% de los pacientes con

TP crónica. Si bien la mayoría de los pacientes se

encuentran asintomáticos, el 50% pueden presentar

alteraciones en el hepatograma y algunos manifes-

tar un cuadro clínico de colestasis (16).

Fig. : Trombosis portal tumoral. A) RM T fat-sat fase arterial:Trombosis portal segmentaria conhiperperfusión hepática. B) RM Tfat-sat fase portal: El trombo tu-moral se caracteriza por realzartras la administración del con-traste. C) RM difusión DWI: Eltrombo muestra restricción en lasecuencia de difusión. D) RM Tcoronal: se evidencia un CHC porencima de la trombosis portal tu-moral.La restricción en la difusión puedeestar presente en la trombosis tu-moral o en la trombosis aguda. Eltrombo de coágulo no realza trasla administración de contraste.

a bc d

Complicaciones de la Trombosis Portal

Vol. / Nº - Mayo


Fig. :a-b

Infarto intestinal. A) TCMD sin contraste que muestra una trombosisaguda (trombo hiperdenso) de la vena mesentéricasuperior (VMS). B) TCMD fase portal donde se evi-dencia trombosis completa del la VMS y parcial de laporta principal. Se asocia a engrosamiento de asasintestinales con hipoperfusión compatible con in-farto intestinal.

Fig. :a-b

Biliopatía portal. A) RM T fat-sat fase portal: Muestra cavernomatosis portal.B) ColangioRM: Muestra múltiples estenosis biliares. La ca-vernomatosis portal puede provocar compresión y deforma-ción del árbol biliar que en caso de ser significativo daorigen al cuadro clínico conocido como biliopatía portal.

A) TCMD con contraste donde se identifican múltiples estructuras venosas peri-esofágicas en un paciente con cuadros recu-rrentes de melena. B) TCMD axial donde se visualiza cavernomatosis portal. La TP genera hipertensión portal con el desarro-llo de circulación colateral porto-sistémica y varices esofágicas que predisponen al sangrado gastrointestinal.

Fig. :a-b

Varices esofágicas.

La TCMD y la RM cumplen un rol fundamental en

la evaluación de los pacientes con sospecha de

Trombosis Portal. Permite realizar el diagnóstico y

diferenciación entre TP aguda y TP crónica, identi-

ficar los factores de riesgo pro-trombóticos locales

y detectar posibles complicaciones como las várices

esofágicas, la trombosis de la vena mesentérica su-

perior y la colangiopatía portal. Tanto la TCMD

como la RM tienen que realizarse con contraste en-

dovenoso y en lo posible mediante un estudio di-

námico hepático (fase sin contraste, fase arterial y

fase portal).

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Conclusión

Bibliografía

La Hidatidosis (HD) es una enfermedad parasitaria

endémica en muchas regiones del mundo (1).

Puede ocurrir en cualquier sector del cuerpo con

una variedad de hallazgos según su estadio, creci-

miento, complicaciones y tejido afectado con un es-

pectro que varía desde lesiones puramente

quísticas hasta formaciones sólidas. Desde el punto

de vista fisiopatológico resulta importante determi-

nar la etapa de crecimiento en la que se encuentra

el quiste así como también el órgano en el que está

asentando, ya que esto será un factor clave para de-

finir la mejor metodología diagnóstica a utilizar. La

ecografía constituye un método especialmente útil

para demostrar la arena hidatídica en lesiones pu-

ramente quísticas así como las membranas flotantes

y las vesículas hijas. La Tomografía Computada (TC)

tiene mayor sensibilidad y especificidad para la de-

tección de calcificaciones y revela la estructura in-

terna del quiste posterior a la calcificación, mientras

que la Resonancia Magnética (RM) es especial-

mente útil para evaluar la afección del sistema ner-

vioso (1).

La Hidatidosis es una severa y frecuente enferme-

dad endémica en áreas subdesarrolladas donde la

La hidatidosis constituye una zoonosis frecuente cuya presentaciónen imágenes varía dependiendo de la ubicación y el tamaño delquiste. La ecografía detecta aproximadamente entre 90% y 96% delos quistes hidatídicos hepáticos; es eficaz, de bajo costo y útil sobretodo en regiones endémicas. Sin embargo, es menos precisa que latomografía computada para detectar y delinear la extensión delquiste pero útil cuando el diagnóstico de hidatidosis es incierto ocuando se sospechan complicaciones como ruptura o infección deun quiste. Aunque el diagnóstico por imágenes tiene mayor sensi-bilidad global y aporta más datos, la evaluación inmunológica esde utilidad en los casos donde se trate de descartar patologías tu-morales y /o lesiones quísticas que pudiera ocasionar el parásito.

Introducción

Key words: Hydatidosis, echinococcosis, hydatid liver cyst. Palabras clave: Hidatidosis, equinococosis, quiste hidatídico he-pático.

H: M L C I

Julieta Ramos Pacheco

Abstract Resumen

Vol. / Nº - Mayo

Puesta al día

Hydatid disease is a frequent zoonosis. Its presentation varies depen-ding on the location and size of the cyst. The ultrasonography detectsbetween 90% and 96% of the hydatid liver cysts. It is effective, notexpensive and useful mainly in endemic regions, nevertheless it’sless precise than the computed tomography to detect and to delineatethe extension of the cyst, and is useful when the diagnosis of hyda-tidosis is uncertain or when complications like rupture or infectionof the cyst are suspected. Although the radiology diagnosis has agreat global sensitivity, the immunological evaluation is necessaryin differentiate neoplastic solid o cystic entities.

Recibido: de abril de / Aceptado: de septiembre de Recieved: April , / Accepted: September ,

Datos de contacto: Julieta Ramos Pacheco. Hospital Interzonal Dr. O. Alende - Mar del Plata, Bs. As.


Epidemiología


Hidatidosis: Múltiples Localizaciones y Características en Imágenes Ramos Pacheco J.

cría animal (en especial ganado ovino) es común

pero sin control veterinario (Sudamérica, Cuenca

Mediterránea, Medio Oriente, África y Australia) (1).

En América tiene particular importancia en los pa-

íses del cono sur, donde las áreas endémicas ocu-

pan el 9% de todo el territorio y la población de

riesgo supera los 14 millones de personas (2).

En Argentina la Hidatidosis constituye la zoonosis

de mayor prevalencia. El parásito que origina esta

enfermedad se encuentra ampliamente distribuido

en el territorio argentino y se halla de manera he-

terogénea en casi todo el territorio nacional. El área

de riesgo abarca casi el 30% del territorio, en el que

residen casi 4 millones de personas, de las cuales

más de 400 mil corresponden a niños menores de

5 años. No obstante, pueden distinguirse seis áreas

o “focos endémicos” donde se produce la mayoría

de los casos: el mesopotámico, el de la pampa hú-

meda, el patagónico, el de alta montaña, el cuyano

y el mediterráneo (Fig. 1) (2, 3).

La Hidatidosis constituye una enfermedad provo-

cada por larvas de Echinococcus granulosus que, a

menudo, son ingeridos en alimentos contaminados

accidentalmente. El ciclo de la enfermedad conti-

núa con la infección del huésped definitivo (perro)

el que ingiere quistes presentes en las vísceras cru-

das de un hospedero o intermediario. A su vez, esta

enfermedad también puede transmitirse al hombre

cuando ingiere alimentos o agua contaminados por

las heces de los perros parasitados (1).

Existen dos tipos de infección por Echinococcus:

Echinococcus granulosus, el más frecuente, y el

Echinococcus multilocularis, menos común, más in-

vasivo, que puede simular malignidad (1).

El Quiste Hidatídico tiene 3 capas. La capa ex-

terna o periquiste que consiste en células del hués-

ped modificadas, fibroblastos y eosinófilos, que

juntos forman una capa protectora rígida de pocos

milímetros de espesor (representa la respuesta del

huésped al parásito). La lamina central (albumen)

es blanca, acelular y de aproximadamente 2 milí-

metros de espesor. Permite el pasaje de nutrientes

pero es impermeable a bacterias por lo que su rup-

tura predispone a infecciones. La capa interna (ger-

minativa) es delgada y translucida. Los escólices, la

forma embrionaria de las tenias, se desarrollan a

partir de la evaginación de la capa germinal cono-

cida como cápsula de cría. Estos escólices liberados

y su cápsula forman la arena hidatídica (1).

El espesor de las tres capas depende del tejido

donde se localice el quiste. Tienden a ser gruesas

en el hígado, menos desarrolladas en el músculo,

ausente en el hueso y a veces visible en el cerebro.

El líquido del quiste es claro; es un trasudado de

suero con proteínas y es antigénico. Si se libera a

la circulación del huésped puede causar eosinofilia

o anafilaxia, a pesar que la ruptura sea clínicamente

silente (1).

Las imágenes y la serología pueden ayudar al diag-

nóstico de la HD, teniendo en cuenta las localiza-

ciones inusuales con hallazgos atípicos que pueden

presentarse especialmente en pacientes de zonas

endémicas (1).

El diagnóstico puede confirmarse por medio de

los diferentes estudios por imágenes y/o diagnós-

tico serológico mediante ELISA, WB o HAI, o por

visualización directa mediante microscopía de pro-

toescólices o ganchos del cestodo, restos de mem-

branas y/o estudio histopatológico de la pieza

extraída por cirugía (4).

El análisis de laboratorio demuestra eosinofilia

pero el test serológico para este parásito es positivo

solo en el 25% de los pacientes. Entre las reacciones

inmunológicas, la Inmunoelectroforesis-Arco 5 tiene

una sensibilidad del 94% y una especificidad del

100% mientras que la doble difusión Arco 5 (DDA5)

es específico para hidatidosis (3).

Según su apariencia, los quistes hidatídicos se cla-

sifican en 4 tipos:

Tipo I (quiste simple): Sin arquitectura interna. Sonmasas bien definidas, con o sin arena hidatídica y

septos. Los uniloculados son considerados estadio

inicial del desarrollo del parásito. En la ecografía se

presentan anecoicos, con ecos finos y móviles con

los cambios de decúbito (también conocido como

Etiopatogenia

Diagnóstico

Características radiológicas delQuiste Hidatídico

Vol. / Nº - Mayo


“signo del nevado”). En TC son bien definidos y

muestran densidad líquida (0-20 Unidades Houns-

field). Los septos y la pared pueden realzar con la

administración de contraste endovenoso, diferen-

ciándose de un quiste simple hepático. En Reso-

nancia Magnética (RM) muestran baja señal de

intensidad en secuencias que ponderan el T1 y alta

señal de intensidad en secuencias T2. En esta última

secuencia puede reconocerse un anillo periférico

de baja señal de intensidad (conocido como “signo

del anillo”) el que representa a la membrana y al

periquiste. Sin embargo, constituye un hallazgo in-

específico ya que también puede presentarse en

abscesos amebianos, carcinoma hepatocelular y he-

matomas (1).

Tipo II (vesículas hijas y matriz): Las vesículashijas se han observado dentro del quiste madre. En

ocasiones puede evidenciarse en el interior del

quiste la presencia de membranas “flotantes” y/o

vesículas. Se subdividen en tres grupos. Tipo IIA:

presentan quistes hijos redondeados en su periferia.

La TC muestra atenuación mayor en el quiste madre

respecto a los quistes hijos (Fig. 2). Tipo IIB: pre-

sentan quistes hijos mayores, irregulares, que ocu-

pan casi la totalidad del quiste madre. Tipo IIC:

representan la degeneración de quistes viejos con

contenido amorfo y denso. En TC se presentan

como masas redondeadas u ovales con elevada

densidad, calcificaciones parcheadas y ocasional-

mente vesículas hijas (1).

En RM los quistes hijos se presentan iso / hipoin-

tensos en T1 y T2 en relación a la matriz materna.

El “signo de la serpiente” está determinado por la

presencia de membranas parasitarias secundarias a

daño o degeneración del quiste, presentándose las

mismas con baja señal de intensidad en todas las

secuencias (1).

Tipo III (quistes hidatídicos calcificados): Sonquistes muertos totalmente calcificados. En ecogra-

fía se presentan como una imagen hiperecogénica

con marcada sombra acústica posterior. En TC,

estos quistes se presentan con elevada densidad

(pueden estar total o parcialmente calcificados)

mientras que en RM las áreas cálcicas presentan

baja señal de intensidad tanto en T1 como en T2

(1).

Tipo IV (ruptura y sobreinfección): La ruptura sepresenta generalmente por degeneración de mem-

branas del parásito, por edad, reacciones químicas

o defensa del huésped. Pueden ser contenidas

donde se reconocen membranas ondulantes de la

separación del endoquiste con el periquiste y/o

rupturas comunicantes. La sobreinfección bacte-

riana es secundaria a la ruptura (1).

Distribución de focos endémicos de hidatidosis en nuestro país.

Fig. :



Afección orgánica de la hidatidosis

El hígado y el pulmón, en orden de frecuencia,

constituyen los órganos más comúnmente afecta-

dos. En orden decreciente, otros sitios que suelen

afectarse por el parásito son: peritoneo, riñones, ce-

rebro, mediastino, corazón, huesos, partes blandas,

médula espinal, bazo, pleura, suprarrenales, vejiga,

ovario, escroto y tiroides (1).

Hígado, bazo, páncreas y peritoneoHígado: Es el sitio más común de afección de la hi-

datidosis. La mayoría de los quistes se localizan en

el lóbulo izquierdo. El aspecto imagenológico de

los quistes variará dependiendo del estadio del

mismo (1). Gharbi los dividió en 5 tipos: (4).

Tipo I: Univesicular, con contenido líquido homo-

géneo, de paredes finas, leventemente irregulares

y septos internos. Pueden presentar múltiples tabi-

ques, calcificaciones y el “signo del nevado” (focos

ecogénicos múltiples que se modifican con cam-

bios de posición). Son quistes vitales (Fig. 2) y

deben diferenciarse de los quistes simples hepáti-

cos (1, 4).

Tipo II: Univesicular, con desprendimiento de

membrana y contenido líquido homogéneo. Expre-

san sufrimiento parasitario. Usualmente fértiles.

Debe realizarse diagnóstico diferencial con el cis-

toadenoma hepático (1).

Tipo III: Multivesicular, con imagen típica en panal

de abeja o rueda de carro. Usualmente fértil, tiende

a complicarse (en general se abren a la vía biliar).

Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la en-

fermedad poliquistica (1).

Tipo IV: heterogéneo, predominantemente sólido,

con o sin calcificaciones parciales. Raramente vita-

les (en regresión). Debe realizarse diagnóstico di-

ferencial con lesiones sólidas hepáticas (1).

Tipo V: Lesión calcificada, secuelar. Son quistes in-

activos (1).

La OMS ha propuesto una nueva clasificación con

algunas variaciones en relación a la propuesta por

Gharbi (4):

CL: Quiste de características inespecíficas. Unilocu-

lar, pared no visible y contenido líquido homogé-

neo. Indistinguible del quiste simple. Se lo

considera como un quiste hidatídico de muy tem-

prano diagnóstico y es fértil.

CE1: (corresponde al tipo I de Gharbi)

CE2: (corresponde al tipo III de Gharbi)

CE3: (corresponde al tipo II de Gharbi)

CE4: (corresponde al tipo IV de Gharbi)

CE5: (corresponde al tipo V de Gharbi)

El quiste puede aparecer como una colección

bien definida con ruptura en la pared y membranas

flotando en su interior. La calcificación de los quis-

tes ocurre en la pared y se puede ver en radiogra-

fías en un 20% al 30 % de los casos. Las

calcificaciones son curvilíneas o en anillo y se en-

cuentran en la capa periquística (1).

El compromiso del diafragma y del tórax ocurre

en el 0,6% al 16% de los Quistes Hidatídicos (QH)

hepáticos. La migración transdiafragmática desde

segmentos posteriores del lóbulo hepático es una

complicación común (Fig. 3). La ruptura intratorá-

cica del QH en la cúpula hepática es una compli-

cación seria y puede lesionar pleura, parénquima

pulmonar y bronquios (5).

Quiste hidatídico tipo IIA. TC de abdomen standard en una mujer de años, donde se ob-serva la presencia de una formación quística comprometiendoprincipalmente al lóbulo derecho hepático (flechas largas). Nóteseen el interior del mismo la presencia de quistes de menor tamañoy menor densidad que el quiste madre los que demuestran unadistribución a predominio periférica (flechas cortas). Nótese lapresencia de calcificación perilesional (*).

Fig. :

Vol. / Nº - Mayo


Migración transdiafragmática. Ecografía abdominal en un varón de años donde se observauna lesión quística anecoica (*), de límites hiperecoicos, con ex-tensión hacia tórax. La migración transdiafragmática desde seg-mentos posteriores del lóbulo hepático es una complicacióncomún.

Fig. :

Bazo: Se desarrolla en casos de hidatidosis sisté-

mica o por extensión intraperitoneal de un QH

roto. Los QH esplénicos solitarios son infrecuentes.

Los hallazgos son similares a los hepáticos (1).

Páncreas: la forma primaria es rara (prevalencia:

0,25%) (Fig. 4).Peritoneo y retroperitoneo: La afección del perito-

neo frecuentemente es secundario a compromiso

hepático en relación a cirugías hepáticas o por mi-

crorupturas espontáneas asintomáticas. Son gene-

ralmente múltiples y pueden ubicarse en cualquier

lugar del peritoneo. Deben diferenciarse de quistes

de duplicación intestinal y quistes mesentéricos (1).Riñones: Generalmente afecta a los polos y sobre

todo a la corteza, pudiendo alcanzar los 10 cm. de

diámetro y ser asintomáticos (Fig. 5, 6). Las compli-

caciones más importantes son la infección y la rup-

tura en el seno renal o tejido perirenal. Se pueden

romper hacia el sistema colector ocasionando có-

lico renal e hidatiduria. (1).

Los QH uniloculares deben diferenciarse de los

quistes renales simples y carcinomas de células re-

nales necróticos mientras que los QH multilocula-

dos deben diferenciarse de los quistes renales

complejos, del nefroma quístico y variantes quísti-

cas de carcinomas en células renales. Además, los

QH infectados pueden simular abscesos renales (1).

Glándulas suprarrenalesSon extremadamente raros. Se diagnostican quirúr-

gicamente salvo que se identifiquen membranas o

estructura heterogénea en su interior (1).

VejigaLa afección del tracto urinario y de la vejiga suelen

presentarse como complicación secundaria del

compromiso renal y rotura hacia el sistema excretor

(1).

OvarioGeneralmente secundarios a compromiso perito-

neal por ruptura de QH hepáticos. Son asintomáti-

cos y suelen ser diagnosticados incidentalmente. En

ocasiones pueden producir síntomas inespecíficos

como consecuencia de compresión extrínseca a ór-

ganos vecinos. Deben diferenciarse de otras lesio-

nes quísticas de ovario más frecuentes como los

quistes simples, el cistoadenoma y el cistoadeno-

carcinoma (1).

EscrotoSon muy raros. Pueden presentarse con dolor es-

crotal agudo y suelen ser secundarios a compro-

miso peritoneal o hepático (1).

PulmónConstituye el sitio más común de diseminación he-

matógena en adultos y probablemente el más

común en niños. Suele ser más frecuente en seg-

mentos del pulmón derecho (60% en lóbulos infe-

riores) (5). Quistes múltiples y el compromiso

bilateral se presentan en el 30% de los casos. El

compromiso concomitante con el hígado se eviden-

cia en el 6% de los casos. El tamaño varía de 1 a 20

cm. de diámetro. Esto se debe a la compresibilidad

en los pulmones. La alta prevalencia de QH en

niños se debe a esta característica. El tejido pulmo-

nar y el sistema inmune de niños y adolescentes

permiten el rápido crecimiento del quiste pudiendo

encontrarse quistes gigantes en pacientes pediátri-

cos. Existe una lista extensa de signos radiográficos

reportados en relación al quiste hidatídico intrapul-



monar citando entre ellos al “signo del menisco”

(ocurre cuando el crecimiento del quiste produce

erosión en los bronquiolos incluidos en la periquís-

tica, provocando la aparición de aire entre la peri-

quística y la membrana laminada); el “signo de la

cáscara de cebolla” (ocurre cuando existe aire entre

la endoquística y la periquística. Si el aire continúa

entrando en la cavidad estas capas se separan com-

pletamente); el “signo del camalote” (aquí el endo-

quiste colapsa totalmente y flota en el fluido

residual); y el “signo de la serpiente” (tras la elimi-

nación parcial del fluido del quiste, las membranas

colapsadas caen dentro del mismo dando un as-

pecto serpenteante) (1, 6).

Las complicaciones más frecuentes vinculadas a

los quistes pulmonares son la ruptura hacia el pa-

rénquima y la pleura y la embolia pulmonar aguda.

(1, 5).

PleuraSecundaria a compromiso pulmonar. Puede de-

berse a QH del pulmón que se prolapse hacia la

pared del tórax. Raramente primario. Pueden ser

solitarios o múltiples. Los múltiples se ven en QH

pulmonares rotos (Fig. 7) (1).

MediastinoSe han reportado 108 casos en la literatura. Puede

afectar a ambos sexos y a todas las edades. Los sín-

tomas dependen del tamaño, la localización y el

Fig. :a-b

Quiste hidatídico pancreático com-probado quirúrgicamente en un pa-ciente de años. A) Imagenecográfica que muestra, en cabezapancreática, imagen oval, anecoica(*) de aproximadamente cm dediámetro. B) TC reforzada en elmismo paciente, donde se observala lesión con densidad líquida ho-mogénea (*) afectando la cabezapancreática.

Fig. : Quiste hidatídico renal.

Imagen ecográfica obtenida en plano longitudinal en un pacientede años la que muestra, comprometiendo al riñón izquierdo, lapresencia de múltiples lesiones quísticas uniloculares (flechas).

Fig. : Hidatidosis renal.

TC de abdomen que muestra alteración de la estructura del riñónizquierdo , el que se encuentra reemplazado por una gran forma-ción quística (flechas largas). Nótese en el interior de la misma lapresencia de imágenes quísticas de menor tamaño correspondien-tes a vesículas hijas (flechas cortas).

Vol. / Nº - Mayo


Fig. : Paciente con tiroidectomía total.

Tomografía computada que muestra derrame pleural izquierdo (*)asociado a la presencia de un área focal de mayor densidad (fle-cha) la que era secundaria a la rotura de un quiste hidatídicopleural.

TC reforzada donde se evidencia, en el mediastino inferior, la pre-sencia de una imagen oval densa (flechas) la que desplaza al cora-zón y grandes vasos, simulando un seudoaneurisma ventricular.

Fig. :

compromiso de estructuras adyacentes (tejido co-

nectivo, aorta, etc.) (Fig. 8). Puede ser primario o

secundario a la ruptura de un QH pulmonar. Pue-

den ser únicos o múltiples (1, 7, 8).

Corazón y pericardioSon muy raros en corazón y se deberían a disemi-

nación hemática o ruptura de un QH pulmonar.

También pueden acceder a la Aorta (6). Afecta co-

múnmente a las cámaras cardíacas (principalmente

ventrículo izquierdo y septum interventricular).

En la radiografía de tórax pueden presentarse con

deformación de los contornos cardiacos mientras

que con ecocardiografía transtorácica, TC y RM

puede demostrarse la naturaleza de la masa quística

y su relación con las cámaras cardíacas (1, 5).

CerebroExtremadamente raro, representando el 2% de

todas las masas intracraneales (7). La mayoría, su-

pratentoriales, se sitúan en territorio de la arteria

cerebral media. El lóbulo parietal es el sitio más

comprometido siendo más frecuente en niños (1).

En TC generalmente son uniloculares e isodensos

en relación al LCR. Puede reconocerse realce peri-

férico de la cápsula fibrosa. La ausencia de edema

perilesional y de efecto de masa constituyen hallaz-

gos que ayudan al diagnóstico diferencial de abs-

cesos y/o tumores quísticos.

Los QH próximos a la corteza pueden protruir

hacia las meninges y el cráneo causando en oca-

siones erosión. Los ventrículos, las meninges, los

senos cavernosos y el cerebelo también se han re-

portado como sitios de localización extremada-

mente rara (1).

Los QH subaracnoideos generalmente aparecen

en el canal espinal como una complicación de un

QH roto que compromete la columna. Es menos

probable que resulte de la diseminación o ruptura

de un QH intracraneal (1).

Médula espinalMenos del 1% de los quistes hidatídicos se presen-

tan en la médula espinal (más frecuentemente en

medula torácica seguida por la lumbar y la cervi-

cal).

Se pueden clasificar en 5 grupos: intramedular,

intradural extramedular, extradural intraespinal, ver-

tebral y paravertebral. Las 3 primeras son raras. Son

típicamente múltiples cuando se localizan en la co-

lumna (Fig. 9) (1).

Quiste hidatídico mediastinal.



MúsculoEl QH crece dificultosamente en los músculos por

la contractilidad y la presencia de ácido láctico. De-

muestran mayor afinidad por los músculos del cue-

llo y del tronco debido a la elevada vascularización

y la poca actividad de estos. La forma primaria es

rara y puede ser unilocular (tipo 1) con vesículas

hijas o membranas rotas (tipo 2) y calcificaciones.

La forma múltiple ocurre por ruptura espontánea,

traumatismo o cirugía (1).

HuesoEs raro (0,5% a 2%). Afecta sobre todo a la co-

lumna, la pelvis, el fémur, las costillas y el cráneo(Fig. 10). No se forma una capa periquística te-

niendo una pared mucho más delgada, provocando

formas no tan esféricas de crecimiento irregular

hacia donde tengan menor resistencia, reempla-

zando tejido óseo y destruyendo la corteza. Se pue-

den extender a los músculos y a la médula ósea.

Las características más comunes son la falta de os-

teoporosis, la ausencia de daño en el espacio discal

y esclerosis ósea. Suelen asociarse a áreas de oste-

olisis confluentes y adelgazamiento cortical pu-

diendo asociarse a fracturas patológicas (5).

Todas las regiones del organismo pueden estar

afectadas por este parásito. La hidatidosis está pre-

sente en todos los continentes habitados por el

hombre. En Argentina, los principales focos endé-

micos coinciden con los de mayor producción pe-

cuaria. El diagnóstico en terreno de la hidatidosis

es posible y la ecografía cumple un rol fundamental

para este fin (1-3).

Es importante conocer los hallazgos por imágenes

especialmente en zonas endémicas para llegar al

diagnóstico correcto de hidatidosis en cualquiera

de sus localizaciones. Se debe considerar el com-

promiso de cualquier parte del cuerpo teniendo en

cuenta el alcance del torrente sanguíneo, sin olvidar

localizaciones poco frecuentes, considerando a esta

enfermedad ante la presencia de lesiones quísticas.

La TC y la RM son fundamentales para su diagnós-

tico y la identificación de complicaciones.

TC de columna dorsal en una mujer de años, parapléjica, dondese evidencia la presencia de una formación quística parcialmentecalcificada (flecha) que compromete a la médula espinal.

Fig. :TC donde se evidencia la presencia de una lesión osteolítica com-prometiendo al borde izquierdo del cuerpo vertebral dorsal y elarco costal posterior, secundario a QH mediastinales y pleurales(flechas).

Fig. :

Conclusión

Hidatidosis dorsal. Hidatidosis ósea.

Vol. / Nº - Mayo


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Diversas patologías; ya sean benignas o malignas, primarias o se-cundarias, pueden afectar a la vena cava inferior (VCI) conllevandoa su trombosis. De todas ellas la etiología más frecuente correspondeal carcinoma de células renales que en un 4 a 10% presenta exten-sión a dicha vena con trombosis tumoral (1-2). Los médicos radió-logos debemos estar familiarizados con las ventajas y desventajasde los diferentes métodos por imágenes como así también con loshallazgos habituales de la trombosis tumoral ya que nos permitenevaluar la presencia y la extensión del trombo tumoral, informaciónque es crucial para determinar la estrategia quirúrgica(12).

Introducción

Key words: Thrombosis, Inferior Vena Cava, tumoral thrombosis,renal veins, renal neoplasms, renal carcinoma.

Palabras clave: Trombosis de la VCI, VCI, trombo tumoral, venasrenales, neoplasias renales, carcinoma renal.

O T VCI C R

Daniela Stoisa

Abstract Resumen


Puesta al día

A broad spectrum of pathologies, including benign or malignant,primary or secondary ethiologies, can affect the lumen of the inferiorvena cava leading to thrombus formation. Renal carcinoma is themost frequent cause of tumoral thrombosis wich is present in up to4 to 10% of cases. Radiologists should be aware about the differentimaging modalities, their advantages and disadvanteges as well asthe usual findings in order to plann the surgical strategy.

Recibido: de diciembre de / Aceptado: de febrero de Recieved: December , / Accepted: February ,

Datos de contacto: Daniela Stoisa. Dpto. de Imágenes Genito-Urinarias

Diagnóstico Médico Oroño - Rosario, Santa Fe.

Discusión

El carcinoma de células renales representa el 2% de

toda la patología maligna del adulto y de ellos, un

4 a 10% presenta compromiso de la vena cava in-

ferior (VCI)(1). Dado que la única forma de trata-

miento curativo para la patología maligna renal

continúa siendo la resección quirúrgica completa,

con nefrectomía total o tumerectomía, es de suma

importancia delinear con exactitud la extensión de

la enfermedad para asegurarse un adecuado plane-

amiento terapéutico. Para ello, se disponen de di-

ferentes modalidades diagnósticas entre las que se

encuentran la Ecografía con Doppler Color, la TC,

la TCMD y la RM con sus secuencias angiográficas

directas e indirectas (postcontraste endovenoso),

cada una con sus ventajas y desventajas.

La obstrucción de la VCI tiene variadas etiologías:

trombo blando, trombo tumoral, compresión extrín-

seca y enfermedades propias de la VCI. Dentro de

los tumores abdominales malignos que pueden

comprometer a la VCI se debe incluir al carcinoma

renal y al adrenal, al feocromocitoma, al carcinoma

pancreático, al adenocarcinoma hepático, al tumor

de Wilms y a la enfermedad metastásica de los gan-

glios retroperitoneales (proveniente más frecuente

de carcinomas ovárico, de cérvix o de próstata). De

ellos, el que presenta mayor tendencia al compro-

miso venoso es el carcinoma renal con extensión a

la vena renal aislada en el 23% de los pacientes (sin

que esto cambie su pronóstico) y a la VCI en el 4 a

10% de los pacientes, proviniendo más frecuente-

Vol. / Nº - Mayo

Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer Renal Stoisa D.

mente del lado derecho debido a la menor longitud

de la vena renal en relación a su contralateral

(2,3,4). La extensión intracava de tumores benignos

es extremadamente rara y se ha descripto en casos

de angiomiolipomas renales y feocromocitomas

adrenales (4,12).

El trombo tumoral se extiende usualmente en

sentido cefálico y no es infrecuente el compromiso

de la aurícula derecha, no obstante la trombosis

también puede ocurrir por debajo de las venas re-

nales. Clínicamente el compromiso de la VCI suele

ser asintomático en el momento del diagnóstico

aunque ocasionalmente pueden producir síndrome

de Budd-Chiari o embolismo pulmonar (5).

La sobrevida a los 5 años de los pacientes que

tienen extenso compromiso venoso tumoral des-

pués de una cirugía local agresiva con intenciones

curativas (incluyendo cavotomía con trombectomía

o bien resección de la VCI) es del 60 al 90% en

aquellos pacientes sin metástasis a distancia (simi-

lar a la del tumor confinado al riñón) y del 32 al

64% en aquellos pacientes que además presentan

metástasis ganglionar y/o a distancia (6,11). Esto se

debe a que el trombo tumoral tiende a ser intralu-

minal siendo infrecuente la invasión de la pared

vascular por lo cual puede ser resecado en forma

completa.

Es esencial para el cirujano tener una delimita-

ción precisa de la extensión superior del trombo

tumoral dentro de la VCI ya que de esta depende

la estrategia quirúrgica de elección para la trombec-

tomía minimizando los riesgos de embolismo tu-

moral intraoperatorio. Así, si el trombo tumoral es

de ubicación infrahepática, se reseca a través de

una incisión vía abdominal. Si el trombo se ex-

tiende al nivel retrohepático de la VCI, el abordaje

será toracoabdominal derecho para acceder a la

porción suprahepática de dicha vena. Pero si el

Fig. : Cortes ecográficos en el plano sagital (a) y axial (b) quemuestran a la VCI aumentada de tamaño con materialecogénico ocupando su luz en relación con trombo tu-moral. En el estudio con EcoDoppler Color (c) se obje-tiva ausencia de flujo en el interior de dicha vena.Cortesía Dr. N. Sánchez. Sanatorio Parque, Rosario.

a bc



tumor se extiende al nivel supradiafragmático de la

VCI o dentro de la aurícula derecha, se requiere un

bypass cardiopulmonar para facilitar la resección

tumoral, prevenir la embolia pulmonar y evitar el

efecto deletéreo de la caída abrupta del retorno ve-

noso cardíaco cuando se clampea la VCI . Esta vía

de abordaje es la de mayor morbimortalidad perio-

peratoria.

Es en la evaluación preoperatoria del estado de

la VCI donde juega un rol fundamental el médico

radiólogo. Esta evaluación puede hacerse a través

de diferentes metodologías diagnósticas. La ecogra-

fía (US)(3) era el método de elección hasta el ad-

venimiento de las adquisiciones en el plano coronal

ya sea por RM o TC helicoidal o multidetectora. Su

eficacia diagnóstica es superior a la de la TC se-

cuencial por su capacidad multiplanar, particular-

mente sus cortes parasagitales útiles para

demostrar la extensión craneal del trombo (2,4,5).

En el estudio realizado por Schwerk y col. (3) la

US mostró una eficacia diagnóstica del 95.8%, per-

mitiendo la evaluación de la extensión cefálica del

trombo, la adherencia parietal, el grado de obstruc-

ción de vena cava, el posible compromiso de las

venas hepáticas y su diferenciación de compresión

extrínseca de la VCI y del pseudotrombo secunda-

rio a artefacto de flujo visualizado por TC o RM. Las

características ecográficas del trombo tumoral in-

cluyen material sólido ecogénico endoluminal den-

tro de una VCI aumentada de calibre y con pérdida

del ciclo respiratorio venoso normal (Fig. 1). Una

desventaja de la US es su dificultad para valorar la

porción infrahepática de la VCI dada la superposi-

ción gaseosa del contenido intestinal o bien en pa-

cientes obesos.

El compromiso tumoral de la VCI estudiado por

TC es mejor demostrado durante la fase corticome-

dular tardía o durante la fase portal. La TC muestra

al trombo tumoral como un defecto de relleno de

baja densidad que se presenta rodeado por un ani-

llo de material de contraste en una VCI aumentada

de calibre (Fig. 2). El anillo hiperdenso que rodea

al trombo se explica mejor por el realce parietal de

la vena que por flujo sanguíneo alrededor del

trombo. Se puede asociar cuando la obstrucción ve-

nosa es completa con circulación colateral como

ser venas pericapsulares, paravertebrales, periure-

terales y gonadales engrosadas (Fig. 3). Las recons-

trucciones multiplanares y volumétricas de alta

calidad diagnóstica de los equipos multidetectores

de última generación son efectivas para demosrtrar

la extensión superior del trombo tumoral dentro de

Corte axial de TC con contraste e.v. que muestra un proceso ex-pansivo en riñón derecho que se extiende comprometiendo a lavena renal homolateral y parcialmente a la VCI. El trombo en elinterior de la VCI presenta baja densidad (asterisco blanco) y seencuentra rodeado material de contraste hiperdenso (cabeza deflecha).

Fig. :TCMD con reconstrucciones MIP (a) y volumétrica (b) en el planocoronal que muestran proceso tumoral que compromete el terciomedio y polo inferior renales izquierdos (asteriscos rojos) con ex-tensión a la a vena renal homolateral. Se asocia a importante cir-culación colateral a nivel gonadal (flechas blancas). Objetívese lasestructuras vasculares correspondientes al proceso neoformativo(cabeza de flecha blanca).

Fig. :

Vol. / Nº - Mayo


Fig. : TCMD con reconstrucciones MIP en el plano coronalque muestran tres pacientes diferentes con procesosneoformativos renales con trombosis de las venas re-nales y de las VCI correspondientes (asteriscos blan-cos) hasta niveles infrahepático (a), hepático (b) ysuprahepático (c) respectivamente por encima de loscuales se objetiva permeabilidad (asteriscos negros).

a bc

la VCI (2) (Fig. 4).

Una de las desventajas de la TC es su dificultad

para evaluar la porción hepática de la VCI debido

a que carece de una diferencia de densidad signifi-

cativa entre la luz de la VCI invadida y el parén-

quima hepático adyacente, lo cual resulta en

márgenes poco definidos de la VCI.

Al igual que la TCMD, la RM tiene capacidad mul-

tiplanar y también es considerada uno de los estu-

dios de elección. Kallman y col. (6) y Choyke y col.

(7) demostraron una sensibilidad del 100% de la

RM para la detección del trombo tumoral más allá

de la vena renal distal. Se pueden utilizar secuen-

cias angiográficas directas (imágenes time-of-flight

donde el flujo sanguíneo se visualiza blanco espon-

táneamente) (Fig. 5) e indirectas 3D potenciadas en

T1 (postcontraste endovenoso) que junto con sus

reconstrucciones posteriores multiplanares o volu-

métricas son de utilidad para una evaluación com-

prensiva del realce tumoral y la extensión

intravenosa de los pacientes con masas renales (Fig.6). A diferencia de la TC, la RM es de utilidad para

evaluar la porción hepática de la VCI.

El diagnóstico diferencial del trombo tumoral con

el trombo blando sanguíneo se puede realizar a tra-

vés del grado de realce del trombo intravenoso

tanto por TC como por RM y por su asociación con

una VCI expandida. El realce postcontraste endo-

venoso del trombo tumoral se ha descripto como

de tipo estriado (Fig. 7). No obstante hay que tener

en cuenta que estos signos no son específicos ya

que por un lado pueden estar presentes en algunos

casos de trombo blando y por otro lado pueden en-

contrarse casos de trombosis tumoral de VCI sin

agrandamiento de la misma (7,8).

Uno de los principales desafíos para el diagnós-

tico por imagen es la determinación de la invasión

parietal de la VCI. Si bien su ocurrencia es rara, la

misma determina la necesidad de realizar resección

segmentaria de dicha vena, además de la remoción



Secuencias angiográficas directas de RM en el plano axial (a) y coronal (b). En (a) se objetiva proceso neoformativo renal de-recho (asterisco) con trombo tumoral que compromete a la vena renal homolateral y parcialmente a la VCI (cabeza de flecha),con luz remanente permeable (cabeza de flecha). En (b) se objetiva el trombo tumoral que compromete a la vena renal y a laVCI (asterisco blanco) por encima del cual la misma se encuentra permeable (asteriscos negros).

Fig. :a-b

Fig. : Secuencias T con contraste e.v. en el plano coronalque muestran en (a) trombo tumoral en vena renal de-recha comprometiendo el ostium de la VCI, en (b)trombo tumoral en VCI que se extiende hasta el nivelhepático y en (c) trombo tumoral en VCI que se ex-tiende hasta la aurícula derecha. Los asteriscos blan-cos demarcan el trombo tumoral y la cabeza de flechaen (b) el proceso neoformativo difuso renal izquierdo.

a bc

Vol. / Nº - Mayo


del trombo tumoral, para prevenir recurrencia local

tardía. El diagnóstico es simple cuando el tejido tu-

moral se extiende claramente más allá de los límites

de la vena, lo cual es fácilmente demostrable por

TC o RM. Pero es muy difícil de evaluar cuando el

trombo tumoral se limita a la luz de la VCI. Si bien

se intentaron encontrar signos de dicha invasión

como ser el refuerzo circunferencial del trombo

(parcial o completo) el mismo no es confiable ni

específico (Fig. 8). Además, el trombo tumoral suele

asociarse con trombo blando sanguíneo y con re-

acción inflamatoria parietal venosa asociada a neo-

vascularización del trombo por la vasa vasorum, lo

cual puede simular en la macroscopía invasión ne-

oplásica de la misma. El diagnóstico de la invasión

parietal de la VCI suele realizarse durante la explo-

ración quirúrgica (8,9,12).

La delimitación del trombo tumoral dentro de la

VCI puede verse comprometida tanto en TC como

en RM contrastadas por artefactos producidos por

movimientos respiratorios o cardíacos y por volu-

men parcial de la grasa yuxtacava por encima del

lóbulo caudado. Además, puede haber falsos po-

sitivos conocidos como pseudotrombos tumorales

endoluminales que se producen como consecuen-

cia del flujo sanguíneo contrastado proveniente de

las venas renales que corre paralelo dentro de la

VCI al flujo de sangre no opacificada que proviene

de ramas venosas de los miembros inferiores. Este

error puede evitarse en los casos sospechosos ob-

teniendo secuencias tardías.

La principal causa de trombosis tumoral de la VCI

es el carcinoma renal. En la actualidad el trata-

miento de elección de dicha patología continúa

siendo quirúrgico y dado que la vía de abordaje de-

pende de la extensión endoluminal del trombo en

la VCI, es de suma importancia no solo reconocer

la presencia del mismo sino además determinar con

precisión si su límite cefálico es infra-hepático, he-

pático o supra-diafragmático. Para esto contamos

con diferentes metodologías diagnósticas inclu-

yendo US con doppler color, TC convencional, he-

licoidal o multidetector y RM, cada una con sus

ventajas y desventajas.

Debemos estar familiarizados con los posibles ha-

llazgos en las diferentes modalidades de imágenes

para brindar la información de más utilidad con el

fin de planear adecuadamente la intervención qui-

rúrgica.

TC con contraste e.v. en el plano axial que muestra a la VCI conimportante aumento de tamaño con luz ocupada por trombo tu-moral que presenta patrón de realce estriado (asterisco).

Fig. :RM con contraste e.v. secuencia TSG que muestra trombo tumoralque compromete a la vena renal izquierda y a la VCI (asteriscos).Objetívese el halo hiperintenso de realce circunferencial parcialperitrombo (flecha) que podría ser indicativo de invasión parietalde la misma.

Fig. :

Conclusión



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Bibliografía

Paciente de sexo masculino de 63 años de edad,

con antecedentes de EPOC y tabaquismo, que in-

gresó a la consulta por un cuadro de disnea de dos

meses de evolución, reagudizado en los quince días

previos. Presentaba también astenia y pérdida de

peso de 8 kg en 3 meses.

Al examen físico se objetivó: TA: 150/90 mmHg.,

palidez y disnea. En el laboratorio se constató ane-

mia (Hb: 10 y HTO: 29%), 14000 Leucocitos y ga-

sometría arterial dentro de parámetros normales.

Se solicitó ecografía abdominal, la cual no pre-

sentó alteraciones y tomografía computada (TC) de

tórax (Fig. 1 y 2), donde se evidenció un patrón en-

fisematoso centrilobulillar y múltiples pequeñas

imágenes nodulares, de contornos mal definidos e

irregulares en ambos campos pulmonares asociado

a opacificación de mayor tamaño con base pleural

en sector basal del lóbulo pulmonar superior dere-

cho (1, 2).

Durante la internación presentó hipertensión ar-

terial sostenida, lumbalgias, mialgias, profundizó el

cuadro anémico y desarrolló insuficiencia renal

aguda, motivo por el cual se inició tratamiento con

hemodiálisis.

A los 15 días de su ingreso presentó hipotensión

sostenida, shock hipovolémico y dolor lumbar de

intensidad 10/10. Se solicitó una TC abdominal sin

inyección de contraste (Fig. 3 y 4), en la que se vi-

sualizó hematoma renal bilateral (2,3). Ante la sos-

pecha clínica e imagenológica de una vasculitis (4),

se solicitó angio-tomografia computada multicorte

(angio-TCMC 64) abdominal (5,6,7) (Fig 5 a 10),

donde se evidenció hematoma renal bilateral y mi-

limétricas dilataciones vasculares en ambos riñones

y en bazo, sugestivas de microaneurismas, asocia-

dos a un trastorno de perfusión parenquimatosa,

con áreas hipodensas compatibles con isquemias

renales. La visualización de los microaneurismas,

hallazgo patognomónico de Poliarteritis Nodosa

(PAN), es confirmado mediante arteriografía (8,9)(Fig. 11 y 12).

Se diagnosticó PAN con compromiso pulmonar,

según los criterios diagnósticos del American Co-

llege of Reumatology (ACR) (10,11). Se instauró tra-

tamiento inmunosupresor con mejoría del cuadro

respiratorio, sin embargo, semanas después, el pa-

ciente falleció debido a complicaciones renales e

infecciosas.

Presentación de caso

P N: R C

Irina Tolabín, Juan José Bertona, Carlos Bertona

Vol. / Nº - Mayo

Revisión de Caso

Recibido: de septiembre / Aceptado: de noviembre Recieved: September , / Accepted: November ,

Datos de contacto: Irina Tolabín. Clínica Privada Vélez Sarsfield - Córdoba Capital.


TC Tórax


Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso Tolabín I. y Col.

Hallazgos imagenológicos

TC de tórax, en alta resolución: Patrón enfisematoso centrilobulillar. Múltiples imágenes nodulares de contor-nos irregulares (punta de flecha) y área de opacificación en parche, con base pleural, en sector basal del LSD (flecha).

Fig. y :

TC Abdominal sin contraste EV

TC de abdomen, sin inyección de contraste: Hematoma renal bilateral (puntas de flechas).Fig. y :

Vol. / Nº - Mayo


Angio-TCMC Abdominal

Angio-Tomografía-Multicorte abdominal: Hematoma renal (puntas de flechas), áreas de infartos (flechas) ymicroaneurismas renales y esplénicos (flechas pequeñas).

Fig. a :

La poliarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis sis-

témica sumamente rara, con una incidencia global

de 0,7/100.000 y una prevalencia de 6.3/100.000 ha-

bitantes.

La etiología de la PAN es desconocida, asociada

a factores genéticos y ambientales (en particular

virus) (12,13), que desencadenan un fenómeno au-

toinmune en el que el órgano blanco son las arte-

rias de pequeño y mediano calibre.

La lesión vascular en la PAN es una inflamación

necrosante y segmentaria arterial, que progresiva-

mente produce una necrosis fibrinoide de los vasos,

con reducción de la luz, trombosis, infarto de los

tejidos irrigados por el vaso afectado, y en algunos

casos, hemorragias. Es característica la dilatación

aneurismática de hasta 10 mm a lo largo de las ar-

terias afectadas (10).

En la PAN predominan los síntomas inespecíficos,

como fiebre, pérdida de peso, astenia, artritis, ar-

tralgias, mialgias y malestar general. El resto de las

manifestaciones clínicas reflejan el grado y ubica-

ción de las lesiones vasculares, y los cambios is-

quémicos resultantes:

• El compromiso renal (60%) se manifiesta como

hipertensión arterial, insuficiencia renal o hemorra-

gias por microaneurismas.

• La neuropatía periférica y mononeuritis múltiple

se presentan en 51% de los casos.

• A nivel del aparato digestivo (44%) puede haber

dolor abdominal, náuseas, vómitos, hemorragia, in-

farto y perforación intestinal, infartos hepáticos,

pancreáticos y esplénicos.

• Las manifestaciones cutáneas son eritema, púr-

pura, nódulos, infartos cutáneos, lívedo reticulares

y fenómeno de Reynaud.

• La afección cardíaca (insuficiencia cardíaca, in-

farto de miocardio y pericarditis), genitourinaria

(dolor testicular u ovárico) y del sistema nervioso

central (enfermedad vascular cerebral, convulsiones

y alteraciones mentales) son menos frecuentes.

• El compromiso pulmonar, que se manifiesta por

tos, hemoptisis, infiltrados e infartos pulmonares,

es excepcional en la PAN (14,15), y la presencia del

mismo lleva a la sospecha de un síndrome de su-

perposición con la enfermedad de Wegener (16),

una vasculitis granulomatosa de vías aéreas supe-



TC Abdominal sin contraste EV

Arteriografía de riñón derecho e izquierdo: Microaneurismas en los vasos renales (puntas de flechas).Fig. y :

Riñón Derecho Riñón Izquierdo

Discusión

riores e inferiores, también con base autoinmune.

Los datos de Laboratorio son inespecíficos en eta-

pas iniciales: leucocitosis reactiva y anemia asociada

a enfermedades crónicas. En etapas más avanzadas

traduce el daño de los órganos afectados.

El diagnóstico se realiza en base a los criterios del

Colegio Americano de Reumatología (ACR) (11). 3

o más de los siguientes 10 criterios son diagnóstico

de PAN:

• Pérdida de peso mayor o igual a 4 Kgs.

• Lívedo reticularis en piel de extremidades y

tronco.

• Dolor o sensibilidad testicular no debida a infec-

ción, traumatismo u otras causas.

• Mialgias, debilidad o sensibilidad al tacto en las

piernas.

• Mononeuropatía o Polineuropatía.

• Desarrollo de HTA con TA diastólica mayor de 90

mm de Hg.

• Elevación de creatinina mayor de 1.5, no debida

a deshidratación o uropatía obstructiva.

• Infección por virus de hepatitis B.

• Anormalidad arteriográfica: presencia de microa-

neurismas u oclusión de las arterias viscerales, no

debido a arterioesclerosis, displasia fibromuscular

u otras causas no inflamatorias.

• Biopsia de arterias de mediano o pequeño ta-

maño: cambios histológicos que muestran presen-

cia de granulocitos y leucocitos mononucleares en

la pared arterial.

El tratamiento se realiza con inmunosupresores,

así como deben tratarse las afecciones concomitan-

tes, como la HTA y la insuficiencia renal.

En este paciente el diagnóstico se realizó en base

a criterios clínicos e imagenológicos (10,11). La TC

abdominal evidenció la presencia de hematoma

renal bilateral, cuya etiología residía en los microa-

neurismas renales, que fueron confirmados a través

de la Angio-TCMC y de la Arteriografía Convencio-

nal. Las imágenes aportaron datos concisos, que

permitieron realizar el diagnóstico sin necesidad

de confirmación anatomopatológica. De este modo

se pudo instaurar un tratamiento adecuado, que

produjo una sustancial mejoría del cuadro respira-

torio, aunque el paciente tuvo una mala evolución,

por el avanzado compromiso sistémico y las com-

plicaciones que presentó.

El caso que se presenta es extremadamente poco

frecuente, ya que la PAN presentaba además com-

promiso del sistema respiratorio (14,15,17).

La PAN es una enfermedad sumamente agresiva

y de difícil manejo, que en el caso presentado se

manifestó inicialmente de una forma inusual, con

un cuadro de afección respiratoria, lo cual dificultó

más el diagnóstico. La evolución clínica del pa-

ciente requirió llevar a cabo estudios imagenológi-

cos (5,6,7) que aportaron un dato conciso, la

presencia de microaneurismas renales bilaterales,

lo cual posibilitó llegar al diagnóstico de PAN, no

siendo necesaria su confirmación a través de biop-

sia.

Es de destacar el rol de la Angio-TCMC para de-

tectar afecciones vasculares, en este caso, los mi-

croaneurismas, y se debe tener en cuenta a las

vasculitis sistémicas como probable etiología,

cuando se evidencian hematomas renales bilatera-

les.

En el caso presentado fue de suma importancia

el contexto clínico del paciente, pero las imágenes

fueron determinantes, permitiendo instaurar un tra-

tamiento adecuado en base al diagnóstico correcto.

Vol. / Nº - Mayo


Conclusión



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El signo del vacío (también conocido como fenó-

meno de vacío) constituye un signo radiológico

condicionado por la presencia de gas, compuesto

en su mayoría por nitrógeno a nivel intervertebral

o intraarticular (Fig. 1, 2). Es característico aunque

no patognomónico de la osteonecrosis vertebral.

También se lo encuentra en la osteoartritis, espon-

dilitis deformante, herniación discal intraespinal y

necrosis isquémica (1-3).

El estrés traccional intraarticular genera una presión

negativa la cual atrae al gas nitrógeno, principal-

mente, desde el espacio extracelular de los tejidos

adyacentes. Este fenómeno puede ser: agudo y

transitorio debido a tracción, o bien crónico, en

caso de enfermedad articular degenerativa, como

ocurre en los discos intervertebrales y articulacio-

nes interapofisarias en pacientes de edad avanzada

(1, 3, 6).

El mecanismo de formación fue propuesto por

Maldague et al: la colección de gas en el cuerpo

vertebral requiere que el espacio de la hendidura

intrasomática no esté ocupado por derrame (hemá-

tico, como en el caso de fracturas, u otra etiología)

ni por tumor. ¿Por qué no se afecta en estos últi-

mos? En el caso de las metástasis, el hueso estará

destruido y será reemplazado por tejido tumoral,

no existiendo hendiduras vacías. Como tampoco

será observado en caso de infecciones, donde el

espacio intervertebral estará ocupado por coleccio-

nes líquidas. Si se lo ha observado en pacientes con

colapso vertebral por necrosis aséptica y se lo ha

descripto en un caso de mieloma múltiple (2, 3).

La localización dependerá de la patología aso-

ciada. En la osteonecrosis intervertebral se ubicará

a nivel del núcleo pulposo o anillo fibroso; en la

espondilitis deformante en el anillo fibroso; en la

herniación discal intraespinal dentro del conducto

vertebral o del espacio epidural; en la osteoartritis

a nivel de la articulación apofisaria; y en la necrosis

El signo del vacío (o fenómeno de vacío) constituye un signo ra-diológico condicionado por la presencia de aire (principalmente ni-trógeno) a nivel intervertebral o intraarticular. Si bien escaracterístico de la osteonecrosis vertebral el mismo no es patogno-mónico ya que puede evidenciarse en otras patologías como en laosteoartritis, espondilitis deformante, herniación discal intraespinaly necrosis isquémica..

Introducción

Key words: Sign, vacuum, osteonecrosis Palabras clave: Signo, vacío, osteonecrosis

S

María Sarachi Ivelís

Abstract Resumen

Vol. / Nº - Mayo

Signos y patrones

The vacuum´s sign (or vacuum´s phenomenon) is a radiologicalsign conditioned by the presence of air (mainly nitrogen) to intraar-ticular intervertebral levels. Although it is characteristic of the ver-tebral osteonecrosis is not pathognomonic and can be evidenced inother pathologies such as osteoarthritis, spondylitis deformans, in-traspinal disc herniation and ischemic necrosis.

Recibido: de junio de / Aceptado: de agosto de Recieved: June , / Accepted: August ,

Datos de contacto: María Sarachi Ivelís. Hosp. Gen. Interzonal de Agudos San Martín - La Plata, Bs. As.


Aspectos patológicos, histopatológicos e imagenológicos


Signo del vacío Sarachi Ivelís M.

isquémica en el cuerpo vertebral (3).

Radiológicamente el “signo del vacío” se caracte-

riza por una imagen radiolúcida adyacente a un

platillo vertebral, acompañado por hundimiento del

cuerpo. Habitualmente ocupa todo el ancho del

mismo en la proyección anteroposterior, mientras

que en la incidencia de perfil se limita en general

a la parte anterior. Los contornos habitualmente son

festoneados (2).

La tomografía computada (TC) demuestra una hi-

podensidad (imagen con densidad aire) con forma

de semiluna situada inmediatamente detrás de la

cortical anterior (Fig. 2) (2).

Se demostró que el signo del vacío representado

por la imagen radiolúcida intravertebral aparece en

hiperextensión, mientras que en hiperflexión dis-

minuye o puede desaparecer. Esto sucede porque

la hendidura intravertebral aumenta su contenido

en extensión al estar el individuo en decúbito y el

gas es reemplazado gradualmente por exudado ge-

nerado por la presión negativa (2).

El “signo del vacío” se encuentra en un 80% de los

casos, en presencia de una vértebra colapsada, re-

sultado de la migración del gas intradiscal hacia la

vértebra fracturada (4).

La patología que más se asocia es la osteonecro-

sis la que se caracteriza por un colapso vertebral,

con el consiguente acúmulo de gas. Se presenta ge-

neralmente en pacientes de edad avanzada o en

casos de osteoporosis. Actualmente no existe con-

senso sobre su origen aunque las dos teorías más

aceptadas son que el mismo es producto de una

osteonecrosis vertebral con el consiguente colapso,

o bien es secundario a una fractura vertebral

como consecuencia de una osteoporosis la cual

condiciona isquemia ósea local (4-6).

La localización más frecuente es a nivel de la

unión tóraco-lumbar. El área que con mayor fre-

cuencia se afecta es la parte anterior del cuerpo ver-

tebral, lugar que coincide con la zona de

compromiso del aporte vascular. En el caso de le-

sión de la parte posterior del cuerpo, el paciente

podrá presentar síntomas neurológicos condiciona-

dos por la estenosis del canal medular por despla-

zamiento del muro posterior (4, 6).

En resumen, el signo del vacío debe orientar en

primer lugar al diagnóstico de Osteonecrosis Ver-

tebral, siendo característico de esta alteración.

Fig. : Signo del vacío.

Imagen tomográfica obtenida a nivel de la columna dorsal dondese evidencia la presencia de aire adoptando configuración en “se-miluna” en la región anterior del espacio intervertebral (flecha).

Imagen tomográfica de la columna dorsolumbar obtenida con re-construcción multiplanar en plano sagital donde evidencian sig-nos degenerativos asociado a la presencia de aire en discosintervertebrales (flechas).

Fig. :

Discusión

Signo del vacío.

Vol. / Nº - Mayo

Signo del vacío Sarachi Ivelís M.

El “signo del vacío” hace referencia a la presencia

de gas a nivel intravertebral y/o intraarticular. En el

contexto clínico adecuado este signo radiológico

debe hacer considerar como primera eventualidad

diagnóstica a la ostenecrosis vertebral (4, 5).

1- Mayayo Sinués E., Yague Romeo D., Soriano Gui-

llen A., Avellanas E. Fenómeno de vacío en la bursa

ileopsoas como posible fuente de error diagnóstico

radiológico. Revista Argentina de Radiología 2009;

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2- Roselló Lluís, Pallisó Francesc, Ferrer Jesús, et al.

Osteonecrosis vertebral y vertebroplastía percutá-

nea. Reumatol Clinic. 2008; 4:162-165.

3- Resnik D. Enfermedad degenerativa de la co-

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ed. Madrid, España: Marban 2001; 355-372.

4- Esteve I., Espinar M., Hernandez Gañan J., Nar-

váez J. Osteonecrosis vertebral como complicación

del tratamiento con glucocorticoides: el fenómeno

del vacío intravertebral. Reumatol Clinic. 2011.

doi:10.1016/j.reuma.2011.10.014.

5- A. Ganau Peirats y J.L. Albort Peiro. Columna Ver-

tebral. En Pedrosa Diagnóstico por Imagen: Muscu-

loesquelético. 2008. Marbán.

6- B. Coulier. The Spectrum of Vacuum Phenome-

non and Gas in Spine. 2004, 87: 9-16.

7- Stallenberg, B; Madani, A; Burny, A; et. al. The

vacuum Phenomenon: A CT sign of nonunited frac-

ture. Am J Roentgenol. 2001;176:1161–1164.

Conclusión Bibliografía

Paciente de 18 años que consulta por nódulo pal-

pable en mama izquierda desde hace un año. Ma-

nifiesta crecimiento rápido, triplicando su volumen

en los últimos 6 meses. A la palpación evidenció

un nódulo duro, no doloroso, aparentemente sin

adherencia a los planos superficiales ni profundos.

Se realizó ecografía (Fig. 1 y 2) y mamografía (Fig.3) de mama izquierda.

Caso Clínico Nº 7

C N: 7

Mabel Diomedi, Tania Buccolini, Marisa Frola, Paula Tiscornia, Verónica Chialvo, Pedro Giraudo


Cuál es su diagnóstico

Recibido: de abril de / Aceptado: de agosto de Recieved: April , / Accepted: August ,

Datos de contacto: Mabel Diomedi. Sanatorio Allende - Córdoba Capital.


Ecografía de mama izquierda.

Fig. :

Fig. :Ecografía mamaria con modo Doppler Color.

Vol. / Nº - Mayo

Caso Clínico Nº Diomedi M. y Col.

Envíe su diagnóstico más probable a través del link

directo “Enviar diagnóstico” disponible en la ver-

sión online de la revista: imagenes.faardit.org.ar.

Sólo está permitido un nombre o una Residencia

en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección

de e-mail y por cada caso. No está permitido el

envñio de múltiples diagnósticos para un mismo

caso.

Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de

agosto de 2014 a las 12hs.

Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reco-

nocidos en el próximo número de la revista Imá-

genes junto a la revisión completa del caso.

¿Cuál es su diagnóstico?

Mamografía izquierda en proyección céfalo-caudal (A) y medio-lateral oblicua (B).Fig. :a-b

Introducción

La DHO es una rara forma de degeneración neuronal que ocurresecundaria a una lesión dentro del tracto dento-rubro-olivar, ubi-cado en el triángulo de Guillain-Mollaret que altera las fibras afe-rentes de la oliva inferior.Se describen dos casos de DHO por lesión del tracto dento-rubro-

olivar. El primero secundario a una lesión infiltrativa de la regióndorsal del tronco y paredes del cuarto ventriculo con diagnóstico delinfoma primario del Sistema Nervioso Central (SNC) y el segundoposterior a una hemorragia. La vía dento-rubro-olivar fue descripta por Guillain y Mollaret

en 1931 y se conoce como el triángulo de Guillain y Mollaret. Estetriángulo es definido por tres estructuras anatómicas: el núcleo oli-var inferior (NOI) en el bulbo, el núcleo rojo (NR) en el mesencéfaloipsilateral y el núcleo dentado (ND) contralateral en el cerebelo.El conocimiento de la anatomía y fisiología del tracto dento-

rubro-olivar ayuda a comprender los distintos patrones de degene-ración hipertrófica olivar.

Key words: Hypertrophic olivary degeneration, CT, RM. Palabras clave: Degeneración hipertrófica olivar, TC, RM.

C N: 6:D H O (DHO)

Alberto Surur, Rodrigo Re, Jorge Galíndez, Alberto Marangoni, Juan Martín, Santiago Gallara

Abstract Resumen


Cuál es su diagnóstico

The HOD is a rare form of neuronal degeneration that occurs intothe dento-rubro-olivary tract as a secondary lesion, located in theGuillain-Mollaret triangle that produce afferent fibers alterations ofthe inferior olive.We describe two cases of HOD due to dento-rubro-olivary tract in-

jury. The first case, secondary to infiltrative lesion of the dorsalbrainstem and the fourth ventricle walls in a patient with primarylymphoma of the central nervous system (CNS) and, the second caseafter a hemorrhagic episode.The dento-rubro-olivary pathway was described by Guillain and

Mollaret in 1931 and it’s known as the triangle of Guillain and Mo-llaret. This triangle is defined by three anatomical structures: theinferior olivary nucleus (ION) in the bulb, red nucleus (RN) in theipsilateral midbrain and dentate nucleus (DN) at the contralateralcerebellum.Knowledge of the anatomy and physiology of the tract dento-

rubro-olive helps to understand the different patterns of hypertrophicolive degeneration.

Recibido: de junio de / Aceptado: de julio de Recieved: June , / Accepted: July ,

Datos de contacto: Alberto Surur. Sanatorio Allende - Córdoba Capital.


La DHO es una rara forma de degeneración neuro-

nal que ocurre secundaria a una lesión dentro del

tracto dento-rubro-olivar, ubicado en el triángulo

de Guillain-Mollaret que altera las fibras aferentes

de la oliva inferior.

Se presentan los hallazgos radiológicos por Reso-

nancia Magnética (RM) y la fisiopatogenia lesional

en dos pacientes con DHO, en un caso bilateral y

el otro contralateral a una lesión del tallo cerebral.

Caso 1Paciente masculino de 65 años de edad, sin ante-

cedentes clínicos relevantes, quien de forma súbita

inicia cuadro clínico caracterizado por cefalea, di-

plopía altitudinal, disgusia, acúfenos y por momen-

tos pérdida de la audición izquierda. Al examen

físico se objetivó nistagmus y hemiataxia izquierda.

Para su estudio se realizó una RM de encéfalo con

Gadolinio, donde se observó una extensa lesión in-

Descripción de casos

Vol. / Nº - Mayo

Caso Clínico Nº :Degeneración Hipertrófica Olivar Surur A. y Col.

filtrativa hipointensa en secuencias potenciadas en

T1, hiperintensa en secuencias T2, difusa e irregu-

lar, ubicada sobre la región dorso-lateral izquierda

del bulbo raquídeo y paredes del cuarto ventrículo

involucrando los pedúnculos cerebelosos superior,

medio e inferior, con edema vasogénico adyacente.

Con la inyección de Gadolinio presentó un realce

intenso nodular bilobulado (Fig. 1).

En la RM obtenida 6 meses después, se observó

a nivel infratentorial, en las secuencias ponderadas

en T2 y FLAIR, un aumento de la señal focal de la

región anterior y lateral del bulbo raquídeo de

forma bilateral, con una morfología en “herradura”,

hallazgo altamente sugestivo de una hipertrofia de-

generativa de la oliva bulbar (Fig. 2).

Caso 2Paciente masculino de 64 años de edad, con ante-

cedente de Hipertensión Arterial de 20 años de evo-

lución, quien presentó paresia del brazo izquierdo,

con disminución de la fuerza, mareos e inestabili-

dad. Se realizó Tomografía Computada (TC) con ad-

quisición helicoidal volumétrica multicorte de en-

céfalo con inyección de 50 cc de contraste iodado

y posterior reconstrucción en el plano axial con

cortes de 5mm de espesor (Fig. 3).

A nivel infratentorial, se observó una hemorragia

focal en la parte medial del pedúnculo cerebeloso

medio izquierdo con extensión del sangrado hacia

el cuarto ventrículo.

A los 4 meses, el paciente inicia cuadro clínico

caracterizado por aumento de la base de sustenta-

ción, paresia braquial izquierda leve, dismetría con

temblor rubral en la mano izquierda, diadococine-

cia alterada y nistagmus universal.

Se realizó RM del encéfalo con inyección de Ga-

dolinio, visualizándose en la fosa posterior secuela

de hemorragia ubicada a nivel de la pared lateral

izquierda del 4to ventrículo, comprometiendo el

núcleo dentado y el pedúnculo cerebeloso superior(Fig. 4).

Fig. :a-b

A) Secuencia FLAIR-axial en fosaposterior, se observa lesión alrede-dor del cuarto ventrículo, con irre-gularidad y deformidad de susparedes. B) Secuencia en T con Gden fosa posterior donde se observaun realce intenso nodular de las pa-redes del cuarto ventrículo, condiagnóstico de Linfoma º del SNC.

Seis meses posteriores al inicio de los síntomas. Imagen axial obtenidaen secuencia FLAIR, donde se objetiva DHOI bilateral.

Fig. :



TC sin contraste que muestra hemorragia de la pared lateral delcuarto ventrículo con compromiso del núcleo dentado y evacua-ción ventricular.

Fig. :

A) Secuencia FSE T que muestra secuela de hemorragia en pared lateral izquierda del cuarto ventrículo con com-promiso del núcleo dentado del cerebelo (flecha). B) Secuencia FSE T donde se observa DHOI derecha adop-tando una morfología en “herradura”, contralateral a la lesión documentada en las figuras y a.

Fig. :a-b

Discusión

En los casos presentados, la combinación de los ha-

llazgos en ambos pacientes es altamente sugestiva

de DHO secundaria al compromiso de una porción

del tracto dento-rubro-olivar.

La vía dento-rubro-olivar fue descripta por Gui-

llain y Mollaret en 1931(1) y se conoce como el

triángulo de Guillain y Mollaret. Este triángulo es

definido por tres estructuras anatómicas: el núcleo

olivar inferior (NOI) en el bulbo, el núcleo rojo

(NR) en el mesencéfalo ipsilateral y el núcleo den-

tado (ND) contralateral en el cerebelo (2).

Las fibras eferentes del ND discurren en el pe-

dúnculo cerebeloso superior y se conectan con el

NR contralateral tras decusarse. El NR a su vez envía

fibras eferentes a través del tracto tegmental central

hacia el NOI ipsilateral. La oliva inferior está conec-

tada al cerebelo contralateral a través de los pedún-

culos cerebelosos inferiores, formando así un

triángulo (Fig. 5).

Si la lesión se localiza en el NR o el tracto teg-

mental central, la DHO es ipsilateral. En cambio, si

la lesión está en el pedúnculo cerebeloso superior

o el ND, la DHO es contralateral. Si la lesión invo-

lucra la decusación del pedúnculo cerebeloso su-

perior, la DHO será bilateral (3).

La DHO, entidad poco frecuente, se inicia con un

agrandamiento evolucionando a la atrofia. El agran-

damiento es debido a un fenómeno llamado dege-

Vol. / Nº - Mayo


El Núcleo Rojo (NR) hace sinapsis con el Núcleo Olivar Inferior(NOI) a través del Tracto Tegmental Central (TTC). Una lesión enesta vía afecta al NOI ipsilateral. Por otra parte, el Núcleo Dentado(ND) conecta con el NR por medio de Fibras Dento-Rubrales (FDR)que pasan a través del pedúnculo cerebeloso superior. El circuitose completa por Fibras Rubro-Olivares (FRO) que del NOI se diri-gen al ND.

Fig. :

neración trans sináptica o trans neuronal. El análisis

histopatológico de muestras de autopsias, ha de-

mostrado un patrón inusual de vacuolización del

citoplasma neuronal, hipertrofia de los astrocitos,

gliosis y desmielinización del núcleo de la oliva que

conduce a la hipertrofia macroscópica (4).

La presentación clínica de la DHO incluye el mio-

clono palatino, temblor dentorubral (o de Holmes)

y mioclonías oculares. El mioclono palatino se ha

descrito como un movimiento rítmico involuntario

de la orofaringe, que incluye el paladar blando y la

úvula. Se desarrolla casi un año tras el ictus inicial,

aunque no siempre se correlaciona con la hipertro-

fia olivar. Mioclono grave de los músculos del cue-

llo y del diafragma se han descripto y pueden

preceder al mioclono palatino. La presentación clí-

nica refleja la participación tanto de la zona del

tracto tegmental central y la vía dentorubral (5).

El intervalo de aparición de la hiperseñal en la

oliva es generalmente de 3-4 semanas tras la ins-

tauración de la lesión primaria y puede persistir du-

rante años o de forma indefinida. El aumento de

volumen se desarrolla en un período de 4-6 meses

y suele resolverse en un período de 3 años, visua-

lizándose por tanto una oliva de tamaño normal en

el momento agudo-subagudo, hipertrófica a partir

de los 4-6 meses o atrófica a partir de los 3 años

(6).

La imagen por RM constituye la técnica más sen-

sible y específica en el diagnóstico de lesiones del

Tronco Encefálico (TE), y es la técnica de elección

para diagnosticar esta entidad, donde se puede ob-

servar a la oliva bulbar inferior hiperintensa e hi-

pertrófica adoptando una morfología en “herra-

dura”, por lo cual podríamos describirla como el

signo radiológico del “signo de la herradura”. Esta

zona encefálica es especialmente difícil de valorar

mediante TC debido a artefactos de endurecimeinto

del haz por estructuras óseas de la base del cráneo.

Las lesiones hiperintensas en secuencias poten-

ciadas en T2 localizadas en el TE incluyen una am-

plia variedad de patologías de muy diversa

naturaleza y pueden constituir un desafío diagnós-

tico para el radiólogo.

Frecuentemente la DHO esta descripta en pato-

logía de origen vascular a nivel del tronco cerebral

que afecta la vía dento-rubro-olivar, pero en uno

de los casos descriptos se observó este mecanismo

degenerativo secundario a una patología tumoral

correspondiendo a un linfoma 1º del SNC, patología

poco frecuente como causa de este mecanismo.

Otro de los mecanismos degenerativos a tener en

cuenta, que puede ocurrir a nivel del tronco cere-

bral secundario a lesiones vasculares o tumorales

supratentoriales es la degeneración Walleriana, que

corresponde a la degeneración anterógrada secun-

daria de los axones y sus vainas de mielina causa-

das por lesiones axonales proximales o del cuerpo

celular neuronal (7).

El diagnóstico puede realizarse mediante RM

sobre la base de la asociación de una lesión a dis-

tancia en una localización específica y permite des-

cartar otras patologías (8).

Triángulo de Guillian-Mollaret.



El conocimiento de la anatomía y fisiología del

tracto dento-rubro-olivar ayuda a comprender los

distintos patrones de degeneración hipertrófica oli-

var. El diagnóstico puede realizarse mediante RM

sobre la base de la asociación de una lesión a dis-

tancia en una localización específica y permite des-

cartar otras patologías. Dada la morfología que

adopta la DHO se podría asociarla a un nuevo

signo radiológico, como el “signo de la herradura”.

1- Guillain G, Mollaret P. Deux cas de myoclonies

synchones et rhythms velopharyngo-laryngo-oculo-

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Guillain-Mollaret. Presentación de 2 casos. Neuro-

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BibliografíaConclusión

Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) fe-licita al participante que envió el diagnóstico correcto para elCaso Clínico Nº : Degeneración Hipertrófica Olivar (DHO).

- Shirin Azizi (Córdoba, Argentina)

El avance de la tecnología ha hecho que la Resonancia Magnética(RM) brinde una excelente herramienta para el diagnóstico, pro-nóstico y planeamiento terapéutico de muchas de las patologías queafectan al sistema cardiovascular. Expondremos resumidamente latécnica de la Resonancia Magnética Cardíaca (RMC), realizandouna presentación iconográfica de los hallazgos imagenológicos enlos estudios realizados en nuestro servicio. Existen dos secuenciasbásicas: la secuencia de “sangre negra” o spin echo, y la secuenciade “sangre blanca” o gradiente de echo (GE). La primera es utili-zada para obtener información anatómica y la segunda principal-mente para la valoración funcional cardíaca. La secuencia GEutilizada en la mayoría de los resonadores es la llamada Steady-State Free Precession (SSFP) o Secuencia de Estado Estacionario dePrecesión Libre. La RMC ha revolucionado el estudio de las pato-logías cardiovasculares, obteniéndose imágenes de alta calidad.

Introducción

Key words: Magnetic resonance, MRI, heart diseases, cardiovas-cular diseases.

Palabras clave: Resonancia magnética, patología cardíaca, en-fermedad cardiovascular.

R M C

Daniel Alejandro Benítez

Abstract Resumen

Vol. / Nº - Mayo

Sección para Residentes

Technology advances have turned Magnetic Resonance (MR) intoan excellent tool for diagnosis, prognosis and therapeutic planningfor many of the diseases that affect the cardiovascular system. Wewill discuss briefly the technique of Cardiac Magnetic Resonance(CMR), showing an iconographic presentation of image findings instudies performed in our service. There are two basic sequences, na-mely: sequence of "dark blood" or spin echo, and sequence of "brightblood" or gradient echo (GE). The first is used to obtain anatomicalinformation and the second mainly for functional evaluation. TheGE sequence used in most resonators is called Steady-State Free Pre-cession (SSFP). The RMC has revolutionized the study of cardiovas-cular diseases, obtaining high-quality images.

Recibido: de abril de / Aceptado: de julio de Recieved: April , / Accepted: July ,

Datos de contacto: Daniel Alejandro Benítez. Serv. Diagnóstico por Imágenes, Sanatorio Allende - Córdoba Capital.


La patología cardiovascular afecta en gran medida

a la población mundial, y es en Argentina la pri-

mera causa de muerte. Así, el estudio de este sis-

tema para el diagnóstico temprano de diversas

patologías cobra gran relevancia. Por mucho

tiempo, la radiología no pudo aportar datos efecti-

vos sobre las alteraciones que afectaban al corazón

y a los grandes vasos. El avance tecnológico hizo

que la Resonancia Magnética (RM) se convierta en

una excelente herramienta para el diagnóstico, pro-

nóstico y planeamiento terapéutico de muchas pa-

tologías que afectan al sistema cardiovascular (1).

La Resonancia Magnética Cardiovascular (RMC)

presenta numerosas y diversas aplicaciones clínicas,

siendo esta una técnica diagnóstica no invasiva y

reproducible. Se ha convertido en el estándar de

referencia para evaluar la anatomía y función car-

díaca. Sin embargo, el estudio de la patología car-

diovascular por RM requiere un amplio

conocimiento de la anatomía y la función cardíaca,

además de la técnica utilizada para la adquisición

de las imágenes. El propósito de este trabajo es ex-

poner en forma básica la técnica para la realización

de la RMC y realizar una presentación iconográfica

de las principales patologías cardíacas evaluadas

mediantes esta noble técnica.


Resonancia Magnética Cardiovascular Benítez D.

En toda RM se deben tener en cuenta las contrain-

dicaciones para la realización de la misma como

son los stents, los marcapasos cardíacos y los car-

dio-desfibriladores (2).

La mejor resolución espacial y la calidad de ima-

gen se obtienen actualmente con equipos de 3T,

pero la mayoría de los centros de diagnóstico por

imágenes de nuestro país cuentan con resonadores

de 1.5 T los que también resultan útiles para dichos

propósitos (3).

Existen dos secuencias básicas en RM aplicadas

al estudio del corazón: secuencia de “sangre negra”

o spin echo (SE) y secuencia de “sangre blanca” o

gradiente de echo (GE). Sobre estas se realizan va-

riaciones que nos permiten obtener diferente infor-

mación del sistema cardiovascular. Otras secuencias

utilizadas son: marcaje (tagging) miocárdico, de co-

dificación de fase para cuantificación de flujo, de

miocardio negro o realce tardío, inversión recupe-

ración (IR) y de perfusión miocárdica.

Para la obtención de imágenes nítidas del cora-

zón por medio de RM es necesario contar con sis-

temas que minimicen los movimientos fisiológicos

del corazón y la respiración. Para el corazón, se ob-

tiene un registro electrocardiográfico (ECG) del pa-

ciente a fin de que, por medio del software, se

sincronice la obtención de las imágenes con los la-

tidos del mismo. Cuanto mejor sea el registro ECG

tomado, mejor será la sincronización. El movi-

miento respiratorio se disminuye realizando el es-

tudio en espiración sostenida o con sincronización

respiratoria (4-6).

Secuencias SE o “sangre negra”Como su nombre lo indica son secuencias en las

que la sangre dentro de los vasos y las cámaras car-

díacas es hipointensa. En esta secuencia el tiempo

de repetición (TR) tiene que ser igual al intervalo

R-R del ECG del paciente. Como la potenciación de

las imágenes depende del TR y del tiempo de eco

(TE), cuando el TR es igual al tiempo de un R-R y

el TE corto se obtienen imágenes T1. Mientras que

cuando el TR es igual a 2 o más R-R, el TE tiene

que ser largo para obtener imágenes T2 (Fig. 1-3).

También pueden ser potenciadas en densidad pro-

tónica (3-6).

Para anular la señal de la sangre se aplican pulsos

de radiofrecuencia de inversión doble. Cuando es

detectada una onda R (trigger) en el ECG se aplica

un pulso de radiofrecuencia (RF) de inversión no

selectivo seguido inmediatamente por un pulso RF

de reversión selectivo. De esta manera se logra que

una fuente potencial de artefacto como es el lento

fluir de la sangre, que puede aparecer brillante y

se puede mezclar con las estructuras anatómicas,

no emita señal con los sucesivos pulsos de RF que

se aplican para la obtención de la imagen. La ad-

quisición de una imagen en un ciclo cardíaco es

utilizada en muchos protocolos para el reparo ana-

tómico previo. Actualmente, las imágenes del cora-

zón de alta resolución no se adquieren en tiempo

real. Se dividen en líneas o paquetes de líneas y

cada una de ellas es adquirida en el mismo mo-

mento del ciclo cardíaco de diferentes latidos. Para

ello es que se sincroniza el movimiento del corazón

con el complejo QRS del ECG. Las secuencias Fast

Spin Echo (FSE) o Turbo Spin Echo (TSE) adquie-

ren varias imágenes por cada latido cardíaco, ha-

ciendo que el tiempo del estudio se reduzca, a

diferencia de las SE convencionales que toman una

imagen por cada latido. Todas estas secuencias de

“sangre negra” son utilizadas para la obtención de

información anatómica (3-6).

Secuencias GE o “sangre blanca”En estas, la sangre emite señal, lo que la torna hi-

perintensa y será más hiperintensa cuando la direc-

ción del flujo sea perpendicular al plano de la

imagen. Presentan una elevada resolución tempo-

ral, lo que permite analizarlas en modo Cine-RM.

Son utilizadas para estudios funcionales cardíacos(Fig. 4-6) (3-6).

Hay dos tipos de secuencias rápidas GE. En una

de ellas, la más antigua, la magnetización transver-

sal (MT) residual es desechada (Spoiled GE), no se

utiliza para la creación de la señal. Ejemplos de esta

secuencia son, dependiendo del nombre de la em-

presa comercial, FLASH, SPGR, T1-FFE. Se produ-

cen mediante la emisión de un pulso de excitación

de radiofrecuencia que es por lo general menor de

90°, seguido por un gradiente de reversiones en al

menos dos direcciones, que crean una señal de eco

que se puede detectar (3-6).

Generalidades

Secuencias básicas

Vol. / Nº - Mayo


Las secuencias de estado estacionario (Steady-

State - SS) son el segundo tipo de secuencias GE.

En estas la MT no es desechada sino que es reo-

rientada para contribuir a la formación del estado

estacionario. Dan una mejor resolución espacio-

temporal y mejor contraste entre la sangre circu-

lante y el miocardio. Cuando el equilibrio es

alcanzado entre la MT y la magnetización longitu-

dinal (ML) se producen dos tipos de señal. El pri-

mer tipo es una señal de pos-excitación (S+) que

se forma del impulso de RF más reciente. La se-

gunda señal (S-) es la reformación del eco, previo

al próximo pulso de RF. Existen 3 tipos de secuen-

cias SS, dependiendo de la señal muestreada y uti-

lizada para la formación de la imagen. Para la RMC

interesa la que muestrea S-, o sea, la señal de pre-

excitación, que es llamada también estado estacio-

nario de precesión libre (Steady-State Free

Precession – SSFP). Según las marcas de resonador

son los nombres que reciben: FIESTA por “Fast Ima-

ging Employing Steady-State Acquisition” o FISP

por “Fast Imaging with Steady-State Precession” (7-

9). Estas son muy útiles en las secuencias Cine-RM.

Fig. :

Fibroma ventricular (*) localizadoen el sector antero-superior del ven-trículo izquierdo (a y c), que en T(b) muestra hiperseñal periféricairregular con tabiques intra-tumora-les. La secuencia SPAIR (d) muestrahiperseñal homogénea.

a bc d

Fig. : RMC: Secuencias Cine en cámaras(a) y eje corto (b) que muestran en lapared lateral del ventrículo izquierdo,cercano al ápex, una formación re-dondeada (flecha) con fina pared, hi-pointensa en T (c) e hiperintensa enT (d), de naturaleza quística.

a bc d

RMC: Secuencia sangreblanca y sangre negra.



Fig. :

RMC: Secuencias Cine cámaras (a y c) en lasque se observa importante dilatación de la aurí-cula derecha (*) con imagen endocavitaria com-patible con trombo adherido a la pared (flecha).Ventrículo derecho de aspecto dismórfico dismi-nuido de tamaño con engrosamiento parietal(flecha curva). Secuencia IR pos-gadolinio (b) enla que se observa realce endocárdico del ápex(cabeza de flecha). La secuencia de “sangrenegra” ponderada en T (d) muestra áreas dehiperseñal laminar que pueden estar en rela-ción a reemplazo fibrograso del apex. Hallazgoscompatibles con fibroelastosis endocárdica.

a bc d

Fig. :a-b Control pos-quirúrgico de atresia pulmonar en el que

se observa un estrechamiento (cabeza de flecha) conirregularidad de la válvula pulmonar (flecha) en rela-ción a calcificaciones. El estrechamiento condicionaun flujo turbulento pos-valvular (flecha curva) en lasístole (S).

Fig. :a-b

Secuencia Cine en cámaras.RM en dos pacientes en las que se observan dos comu-nicaciones inter-auriculares, una tipo ostium secun-dum (flecha) y otra tipo seno venoso (cabeza deflecha) en la que se observa además agrandamientode la aurícula derecha.

Tracto de salida de la arteria pulmonar.

Vol. / Nº - Mayo


Secuencia Cine en cámaras. Pequeña comunicación inter-ventricular sub-valvular de mm dediámetro (cabeza de flecha).

Fig. :

Los planos de reconstrucción aplicados al tórax (co-

ronal, sagital y axial) no pueden ser aplicados al es-

tudio del corazón, ya que el mismo se encuentra

ubicado, por su eje largo, a unos 45º respecto de la

columna dorsal. Por este motivo es que se utilizan

planos específicos. Primeramente se obtienen imá-

genes localizadoras multiplanares en los planos or-

togonales estrictos, axial, sagital y coronal. Estos

deben ser adquiridos en espiración total. Sobre las

reconstrucciones multiplanares se planifican los lo-

calizadores cardíacos específicos (9). Destacamos

que los planos ortogonales permiten valorar las re-

percusiones torácicas de la patología cardíaca y

otros hallazgos incidentales no necesariamente aso-

ciados a problemas cardíacos.

El protocolo de estudio se basa principalmente

en los siguientes planos: “eje corto”, “eje largo” o

“dos cámaras” que valora también las válvulas tri-

cúspide y mitral, “cuatro cámaras” y los cortes que

pasan por los tractos de salida de ventrículo iz-

quierdo y derecho que valoran las válvulas aórtica

y pulmonar. La duración del estudio dependerá de

la patología estudiada, puede variar de 20 a 60 mi-

nutos.

La RMC permite una valoración reproducible y

efectiva del funcionamiento ventricular, contractili-

dad global y segmentaria, la cardiopatía isquémica,

la viabilidad miocárdica y estado del miocardio

(Fig. 7, 8). El estudio de la perfusión miocárdica

mediante la utilización de agentes de contraste pa-

ramagnético, como el gadolinio-DTPA, para la va-

loración de la necrosis miocárdica crónica (11)

informa sobre la contractilidad, espesor del miocar-

dio y también sobre la viabilidad del mismo. Per-

mite también la correcta valoración del miocardio

y de las complicaciones pos infarto, como lo son:

aneurismas ventriculares (Fig. 9), trombosis intra-

ventricular e insuficiencias valvulares entre otras(Fig. 10). Por medio del estrés farmacológico (dipi-

ridamol, adenosina, dobutamina) la RMC pone de

manifiesto áreas de isquemia no evidentes de ma-

nera previa por alteraciones en el electrocardio-

grama (ECG) (12). Las áreas de infarto se muestran

hiperintersas por la captación del contraste (Fig.11), en cambio las zonas isquémicas son aquellas

áreas en las cuales no se produce captación del Ga-

dolinio durante el stress y se recupera en la fase de

reposo.

La valoración del pericardio ha sido siempre un

reto importante para las técnicas de imagen. Los ha-

llazgos muchas veces son indirectos, no concluyen-

tes o se necesita de un operador hábil. La RMC es

una técnica precisa y no ionizante que brinda in-

formación eficaz para un correcto diagnóstico (Fig.12-14).

La ecocardiografía transtorácica es la técnica pri-

maria para la detección del tumor cardíaco, aunque

presenta algunas limitaciones bien descritas, ope-

rador dependiente, campo de visión restringido (es-

pecialmente en pacientes con un hábito

constitucional grande) e información limitada de las

cavidades derechas. La RMC no sólo permite la de-

Protocolo de estudio

Valor actual



tección del tumor cardíaco sino también su carac-

terización por medio de las distintas secuencias(Fig. 15, 16), y la relación que presenta con las es-

tructuras cardíacas y del mediastino (13).

La Cine-RM ha permitido visualizar las válvulas

cardíacas con una resolución excelente (Fig. 17, 18),

permitiendo a su vez cuantificar correctamente las

velocidades trans-valvulares y los gradientes de pre-

siones. Provee una visualización excelente de las

vegetaciones valvulares, trombos, del sitio de inser-

ción valvular, del área valvular y su movilidad (14).

Las patologías congénitas cardíacas han sido estu-

diadas por medio de la RMC en sus primeras fases

y en el pos-quirúrgico obteniéndose resultados sa-

tisfactorios tanto en niños como en adultos, ya que

ofrece información anatómica y funcional más pre-

cisa (15) (Fig. 19- 23).

Muchas patologías sistémicas afectan al corazón,

no sólo la hipertensión arterial, en las que la RMC

permite su correcta valoración, como se observa en

la figura 24 (Fig. 24) en un paciente con diagnós-

tico de amiloidosis.

Fig. :a-b

Secuencias Cine en eje corto (izquierda) y cámaras (derecha).Nótese aumento del trabeculado ventricular iz-quierdo, con recesos inter-trabeculares profundos (fle-chas). Compatibles con miocardio no compactado.

Fig. :a b

c

Secuencias IR pos gadolinio. Se observan focos parcheados de realce del mesocardio a nivel del septum y pared inferior que nosigue un territorio arterial definido (cabezas de flecha) compatibles miocarditis.

Vol. / Nº - Mayo


Fig. :Secuencias Cine cámaras y ejecorto (izquierda) e IR post inyecciónde gadolinio (derecha). Ventrículoizquierdo aumentado de tamañocon dilatación aneurismática delseptum y pared anterior (*), eviden-ciándose marcado adelgazamientoparietal y del septum (flecha). Se ob-serva realce transmural del septuminterventricular, de la pared anteriordel ventrículo izquierdo y de la re-gión apical (cabezas de flecha) queevidencian áreas fibróticas (no via-bles) pos-infarto.

a bc d

Fig. :a-b Secuencia Cine del tracto de salida de la aorta. En

diástole (D) se observa la presencia de un jet de re-flujo (flecha) en la válvula aórtica. En sístole (S) seaprecia la presencia de una estenosis valvular aór-tica que condiciona un flujo turbulento en la aortaascendente (cabeza de flecha).

Fig. :Arriba, secuencias Cine en cá-maras y eje largo en las que seobserva afinamiento parietal y di-latación aneurismática del ápex(flechas), con un trombo endoca-vitario (*) adherido a la pared.Abajo, secuencias IR de adquisi-ción tardía pos-gadolinio quemuestran infarto transmural (ca-bezas de flecha) que comprometela región anteroseptal y la circun-ferencia del ápex evidenciado porel realce tardío (hiperseñal).

a bc d

Aneurisma Ventricular.

Insuficiencia Valvular.

Infarto de miocardio.



Secuencia Cine cámaras (a iz-quierda) y eje corto en sístole (S) ydiástole (D) (a derecha) que mues-tran importante derrame pericár-dico sin engrosamiento de lasmembranas visceral ni parietal delpericardio.

Fig. :Secuencia Cine eje corto (b)donde se observa derrame peri-cárdico (flecha curva). En la se-cuencia IR pos-gadolinio (c) seobserva engrosamiento y capta-ción laminar tanto de la mem-brana visceral como de lamembrana parietal del pericardioen forma global (cabezas de fle-cha).

a bc d

Fig. :a b

c

Fig. :a-b Imagen quística para-auricular derecha (flechas) en

la que se observa un cuello de comunicación con elpericardio (cabeza de flecha) compatible con quistepericárdico.

Derrame pericárdico.

Pericarditis.

Quiste pericárdico.

Vol. / Nº - Mayo


Fig. : Tumor Cardíaco.Paciente masculino con antece-dente de melanoma con metásta-sis en pulmón e hígado en el quese observa la presencia de una le-sión endoluminal irregular, multi-lobulada (*), localizada en el tractode salida del VD. Infiltra cara ante-rior del ventrículo y el plano valvu-lar. Con la sístole se observa elflujo turbulento en la pulmonar(flecha). Refuerza de manera demanera intensa y homogénealuego de la inyección de gadolinio(cabeza de flecha).

a bc d

Fig. :Secuencias Cine cámaras(arriba-izquierda) y eje corto(abajo-izquierda) en las que se ob-serva imagen vegetante en la luzauricular izquierda que presentabase de implantación septal (ca-bezas de flecha). Con la sístole au-ricular (Sa) presenta movimientopendulante que la lleva a contac-tar con la válvula mitral (flecha),con ligero prolapso a través de lamisma. Pos inyección de gadoli-nio presenta realce moderado(flecha curva).

a bc d

Fig. :a-b

Colección Perivalvular.Adquisición axial con sangre negra potenciada en T(a izquierda) y secuencia Cine tracto de salida de laarteria aorta (a derecha) que muestran la presenciade una colección (puntas de flecha) inhomogéneaque rodea la válvula aórtica protésica (flecha) y seextiende rodeando en forma circunferencial a laaorta ascendente hasta el cayado aórtico.

Mixoma Auricular.



Fig. : Válvula Aórtica.Secuencias Cine en las que se ob-serva válvula aórtica bicúspide(arriba). Y válvula aórtica normalcon sus tres valvas (abajo). Bicús-pide abierta (flecha). Normalabierta (cabeza de flecha).

a bc d

Fig. :a-b

Comunicación Interventricular.Secuencia Cine en cámaras. Comunicación inter-ventricular cerrada, se observa el parche (flecha)sobre la cara derecha del septum inter-ventricular.Sístole (S) y diástole (D).

Fig. :a-b

Coartación.Secuencia reconstrucción MIP (flecha) y adquisiciónsagital en secuencia potenciada en T “sangrenegra” (cabeza de flecha) que muestra una coarta-ción de la aorta descendente.

Vol. / Nº - Mayo


Fig. :a-b

Doble Vena Cava Superior.Secuencia pos-inyección gadolinio adquisición axial(a izquierda) y Cine coronal (a derecha) que mues-tran la presencia de doble vena cava superior, des-embocando en la aurícula izquierda la vena cavaizquierda (cabeza de flecha). Vena cava derecha (fle-cha), arteria pulmonar (asterisco).

Fig. :a-b

Anomalías complejas.Secuencia Cine en cámaras y eje corto que mues-tran un ventrículo único, funcionante izquierdo (as-terisco). Comunicación inter-auricular (cabeza deflecha) con válvula aurículo-ventricular única. Pre-senta un arco aórtico y aorta descendente a la dere-cha (flecha). También se observa mínimo derramepericárdico (flecha curva). La paciente presentabaademás transposición de grandes vasos y cámaragástrica a la derecha (no mostrados).

Fig. :a b cd e

Transposición de gran-des vasos.Se observa a la aorta (Ao) na-ciendo del ventrículo derecho(VD) que presenta paredes en-grosadas (flechas finas), la ar-teria pulmonar (Ap) nace delventrículo izquierdo (VI). Unavena pulmonar se visualizallegando (flecha gruesa) a laaurícula derecha (asterisco),vena cava inferior ascen-diendo hacia aurícula iz-quierda (cabeza de flecha).Flecha curva Aorta.



La RMC es una técnica que está revolucionando el

diagnóstico de la patología cardiovascular, permi-

tiendo realizar una correcta caracterización de las

alteraciones morfológicas y funcionales observadas.

Realizar estos estudios e informarlos requiere de un

conocimiento de la función cardíaca y las patolo-

gías que le atañen, como así también de la física

utilizada en la creación de las imágenes, ya que pe-

queños cambios en la modalidad de adquisición

mejoran la calidad del estudio en cada paciente en

particular. No se debe olvidar que formamos parte

de un equipo y se debe contar con Licenciados en

Bioimágenes con una formación especializada en

este tipo de exámenes. En muchos casos se debe

contar con la asistencia del cardiólogo para control

del paciente sobre todo por el uso de medicamen-

tos para el estrés miocárdico. La formación necesa-

ria, los costos del equipo y de los estudios pueden

hacer que este método no esté disponible en mu-

chos centros. De todas maneras creemos que la

RMC irá ganando terreno y debemos estar prepa-

rados para realizar los estudios en forma adecuada

y para que sirva para un correcto diagnóstico.

Conclusión

Fig. :a bc d

Amiloidosis Cardíaca.Tracto de salida del VI en sístole ventricular (a) y Cine cámaras (c) que muestra leve engrosamiento de la válvula aórticala que se visualiza abierta (cabezas de flecha) y engrosamiento de ambas válvulas aurículo-ventriculares (flechas). Mismopaciente en secuencias tardías pos gadolinio (b y d) en las que se observa realce mural y del musculo papilar (flecha curva).El paciente presenta diagnóstico de Amiloidosis.

Vol. / Nº - Mayo


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Descripción y TécnicaLa técnica endovascular con stent redireccionador

de flujo es útil en el tratamiento de aneurismas con

anatomía compleja y cuentan con alta eficacia, con

morbilidad y mortalidad aceptables. El objetivo

principal es reconstruir el segmento vascular que

alberga el aneurisma sacular o fusiforme y el dis-

positivo utilizado causa efectos hemodinámicos y

biológicos, como el redireccionamiento del flujo

que atraviesa el aneurisma y diverge el flujo san-

guíneo del saco, reduciendo así la tensión sobre la

pared del aneurisma promoviendo la estasis y

trombosis dentro del aneurisma. Este fenómeno es

secundario a la superficie de área de metal que

tiene el stent.(1)

Por otra parte, el flujo que diverge por el cuello

del aneurisma provee el desarrollo de tejido endo-

telial y neointimal. La magnitud de este efecto es

proporcional a la cantidad de superficie cubierta

por metal y depende del material del que está com-

puesto el stent.

Los dispositivos redireccionadores de flujo son

de dos tipos: el primero es el de embolización Pi-

peline (PED, EV3-MTI, Irvine, CA) que es autoex-

pansible, flexible y está compuesto de 25% de

platino y tungsteno y el 75% de cobalto y cromo,

hechos de 48 hilos interpuestos en un patrón esta-

blecido. El PED tiene un diámetro que varía entre

2,5 y 5 mm y una longitud de 10 a 35 mm. El se-

gundo es el Silk (Balt, Montmorency, France) que

es un stent autoexpansible de 48 cabezas de hilos

de Nitinol. En cuanto a la seguridad de estos, no

fueron reportadas mayores complicaciones en la

serie de Lilik y col.(1, 2)

El manejo de Aneurismas Cerebrales con stent redireccionador deflujo, sus complicaciones y eficacia, es un importante tópico a ana-lizar ante situaciones neurológicas agudas en niños. Realizandouna revisión de siete pacientes adultos con aneurismas intracrane-ales diagnosticados y tratados entre 2010 y 2012, se efectuó una re-copilación de la selección de los pacientes y de las técnicas utilizadaspara el tratamiento vascular, accediendo con catéteres Silk y Pipelinepara la colocación correcta de los stents.

Key words: Cerebral aneurysms, flow diverters stents. Palabras clave: Aneurismas cerebrales, stent redireccionadorde flujo.

M A I S R F

José Fernando Vallejo, Diego Barragán, Juan Pablo García, Luisa Fernanda Jaimes, Nelson Lobelo

Abstract Resumen


Cómo lo hago

The management of Cerebral Aneurysms with flow diverters stents,its complications, and effectiveness is an important topic to discussin acute neurological conditions in children. Based in a review ofseven adult patients with intracranial aneurysms diagnosed and tre-ated between 2010 and 2012, a compilation of patient selection andtechniques used for vascular treatment was performed, accessingwith Silk and Pipeline catheters for the correct positioning of thestents.

Recibido: de junio de / Aceptado: de julio de Recieved: June , / Accepted: July ,

Datos de contacto:José Fernando Vallejo.


Introducción

Vol. / Nº - Mayo

Manejo de Aneurismas Intracraneales con Stent Redireccionador de Flujo Vallejo J. y Col.

Las principales complicaciones reportadas con

este procedimiento son estenosis, migración del

dispositivo, exacerbación de neuropatías craneales

preexistentes y cefalea (3). Otras menos frecuentes

son la hemiparesia leve secundaria a sobredosis de

medio de contraste, pequeño defecto en el campo

visual debido a una oclusión de la arteria retiniana,

hemiparesia transitoria debido a una trombosis den-

tro del stent y muerte debido a una hemorragia

subaracnoidea.(3) La complicación debida a trom-

bosis tardía con los stents redireccionadores de

flujo es posible y hay que hacer un seguimiento a

largo plazo.(3, 4)

Cuando un aneurisma es tratado con oclusión se-

lectiva usando coils, puede ocurrir trombosis súbita

en el saco del aneurisma y la protección contra san-

grado o resangrado debe ser rápida, excepto en el

caso de oclusión incompleta. Por el contrario, con

los redireccionadores de flujo es raro obtener una

oclusión completa al final del procedimiento pero

es frecuente observarla durante su seguimiento de

tres a seis meses. El proceso de oclusión del aneu-

risma después del tratamiento con redireccionado-

res de flujo está basado en parte en el régimen

antiplaquetario.(5, 6)

Los pasos para la realización de esta técnica, con-

sistió en la realización de Angiografía Digital, de-

terminando la localización del aneurisma y

clasificándolo según su tamaño y forma. La forma

se definió como sacular cuando se lo observó re-

dondeado y unido por el cuello o pedúnculo a una

arteria o rama de un vaso sanguíneo; y fusiforme

cuando estaba formado por el ensanchamiento de

todas las paredes del vaso. Según el tamaño, se cla-

sificaron en pequeños (menores de 10 mm), gran-

des (de 10 a 25 mm), gigantes (mayores de 25 mm)

y supergigantes (mayores de 50 mm) (3).

De la evaluación de los 7 pacientes, el rango de

edad fue de entre 41 y 78 años, (3 hombres y 4

mujeres). El redireccionador de flujo que se utilizó

con mayor frecuencia fue el tipo Silk y se realizó

Angiografía de control a los 6 meses del trata-

miento.

En la Angiografía previa al tratamiento se observó

que la localización más común de los aneurismas

intracraneales fue en la arteria carótida interna de-

recha (45%) (Fig. 1), luego en la arteria carótida iz-

quierda (18%), y sin diferencias en la localización

en las arterias vertebrales, Basilar, comunicante pos-

terior izquierda y comunicante anterior. La mayoría

de los aneurismas eran de tamaño grande (54%)(Fig. 2), seguidos de los aneurismas gigantes (36%)

y en una menor frecuencia los de tamaño pequeño

(9%). Las formas de los aneurismas intracraneales

más predominantes fueron las de tipo sacular (91%)

y fusiformes (9%) (Tabla 1).

Las complicaciones fueron la trombosis distal a la

implantación del stent que se presentó en 2 pacien-

tes y, la de mayor aparición, fue la cefalea, presente

en un 42% de los pacientes. Por otra parte, encon-

tramos una complicación no esperada ni descrita

en la literatura, la cual se presentó durante el posi-

cionamiento del stent dentro del aneurisma, que

consistió en una apertura parcial del mismo, lo

cual obligó a terminar el procedimiento (Tabla 2).

Angiografía por sustracción digital demostrando aneurisma fusi-forme en arteria carótida interna derecha.

Fig. :



Fig. : Angiografía por sustracción digital. Aneurisma giganteen arteria carótida interna, región oftálmica, previo altratamiento con stent redireccionador de flujo.

Fig. : Angiografía por sustracción digital observando aneu-risma sacular en carótida interna derecha, porción su-praclinoidea.

Fig. :a-b

Angiografía por sustracción digital.A) Aneurisma sacular gigante enarteria carótida interna derecha anivel de su segmento oftálmico. B)Control a los meses.

Angiografía por sustracción digital. A) Aneurisma en carótida interna derecha a nivel de su segmento oftálmico con visuali-

zación de tratamiento previo con stent y coils. B) Control a los meses.Fig. :a-b

Vol. / Nº - Mayo


Angiografía por sustracción digital. A) Aneurismas a nivel de la carótida interna derecha en su segmento oftálmico y supracli-

noideo, ambas fueron tratadas con el mismo stent. B) Control a los meses.Fig. :a-b

Angiografía por sustracción digital. A) Múltiples aneurismas fusiformes a nivel de arteria cerebral media y segmento caroti-deo cavernoso del lado derecho y a nivel dela arteria comunicante anterior y el segmento carotideo cavernoso del lado iz-

quierdo. B) Control a los meses.

Fig. :a-b

El stent redireccionador de flujo es un método

de tratamiento innovador y eficaz que ha demos-

trado una mortalidad y morbilidad menor en com-

paración con el tratamiento standard para el

manejo de este tipo de aneurismas de tamaño im-

portante, según la literatura expuesta en los meta

análisis. En nuestro medio este procedimiento sigue

siendo de baja realización debido a la falta de per-

sonal entrenado, y por su alto costo. El protocolo

pre y pos operatorio de profilaxis anticoagulante

y antiagregante utilizado en el hospital es similar al

utilizado con mayor frecuencia en los diferentes es-

tudios revisados y se observó un porcentaje bajo

de complicación trombótica, que se asemeja a las

tasas revisadas en la literatura a pesar de no contar

con una muestra significativa.

La realización del procedimiento permite, por

cambios hemodinámica y endoteliales, la disminu-

ción del flujo al interior del saco del aneurisma, de-

mostrado en controles angiográficos posteriores.

Discusión



Analizando el caso de mortalidad presentado en

el estudio, se pudo observar la alta comorbilidad

dada por la localización anatómica complicada de

los aneurismas, en comparación con el resto de pa-

cientes incluidos en el estudio.

Las complicaciones neurológicas producidas tras

el tratamiento fueron de baja limitación funcional

por ausencia de lesión motora o sensitiva.

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Bibliografía

Las anomalías de las arterias coronarias se presen-

tan en menos del 1% de la población general y va-

rían desde un hallazgo incidental benigno hasta la

muerte cardíaca súbita.

El origen anómalo de la arteria coronaria iz-

quierda en la arteria pulmonar (ALCAPA) o sín-

drome de Bland-White-Garland (Fig. 1), es una rara

condición congénita que afecta a 1 de cada 300.000

nacimientos (1, 2).

El síndrome de ALCAPA se clasifica en dos tipos:

adulto e infantil. La mayoría de los niños con AL-

CAPA mueren dentro del primer año de vida. Rara-

mente, el síndrome ALCAPA se manifiesta en

adultos con síntomas de insuficiencia cardíaca o is-

quemia miocárdica debido al fenómeno de "robo

coronario”. Entre las complicaciones fatales se in-

cluyen el infarto de miocardio y la muerte súbita

cardíaca (1, 2).

El diagnóstico se basa en un cuadro clínico com-

patible, la radiografía de tórax con presencia de car-

diomegalia y congestión pasiva en ambos campos

pulmonares, un electrocardiograma característico y

el ecocardiograma Doppler. Una mención especial

merece el cateterismo cardíaco, ya que no sólo

ayuda a confirmar el diagnóstico, sino que además

es de utilidad para el cirujano. Éste debe precisar

la localización del ostium de la arteria anómala.

Con ese fin, el cateterismo debe incluir una angio-

grafía pulmonar.

Tradicionalmente la angiografía invasiva se ha uti-

lizado para diagnosticar anomalías coronarias. De-

bido a los avances en el campo de la imagen

cardiovascular en las últimas décadas, la tomografía

computada multicorte ha emergido como el están-

dar de referencia para la identificación de las ano-

malías coronarias de manera no invasiva. Entre sus

características se destacan una excelente resolución

espacial y temporal, la posibilidad de representa-

ción en tres dimensiones, un amplio campo de vi-

sión para la evaluación anatómica y constituir una

herramienta útil para evaluar las posibles compli-

caciones postoperatorias (1, 2).

Una vez realizado el diagnóstico, los pacientes

Origen anómalo de la arteria corona-ria izquierda en la arteria pulmonar

O A C I A P

Juan Manuel Montero

Vol. / Nº - Mayo

Mi reconstrucción

Recibido: de octubre de / Aceptado: de noviembre de Recieved: October , / Accepted: November , .

Datos de contacto: Juan Manuel Montero. Diagnóstico Médico Oroño, Grupo Oroño - Rosario, Santa Fe.


Fig. : Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda enla arteria pulmonar (Sindrome de Bland-White-Gar-land). Reconstrucción volumétrica obtenida de TCmulticorte que muestra a la arteria coronaria iz-quierda (ACI) naciendo en la arteria pulmonar princi-pal (AP). La arteria coronaria izquierda se ramifica enarteria descendente anterior izquierda (DA) y arteriacircunfleja izquierda (AC). AI: Aurícula izquierda. VI:Ventrículo izquierdo.


Origen anómalo de la Arteria Coronaria Izquierda en la Arteria Pulmonar Montero J. M.

Bibliografía

Agradecimientos

deben ser operados tratando de restablecer la cir-

culación coronaria dual. Se ha descripto la ligadura

de la ALCAPA como posibilidad terapéutica, y si

bien esto conduce a una mejoría en la función ven-

tricular, no ha mostrado que disminuya el riesgo de

muerte súbita a largo plazo (1, 2).

A la Dra. Maria Cecilia Ziadi.

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Vol. · Nº - Mayo

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