Formación médica continua
Vol. 3 Nº 7Mayo 2014
S U M A R I OS U M A R I O
Comisión Directiva FaarditPeríodo - Presidente: Prof. Dr. Sergio LucinoPresidente electo: Dr. Claudio BoniniSecretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h)Tesorero: Prof. Dr. Alberto MarangoniSecretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre° Vocal: Dr. Miguel Tortosa° Vocal: Dr. Vasco Gálvez° Vocal: Dr. Alejandro Tempra° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid° Vocal Suplente: Dr. Joaquín Vergara
Comisión Revisora de Cuentas Titular:Dr. Jorge AudisioDr. Nicolás SetaDr. Juan del Trozzo
Comisión Revisora de Cuentas Suplente:Dr. Luis VillavicencioDr. Alfredo Lanari ZubiaurDra. Cecilia Costamagna
Comité editorial ImágenesEditores Responsables:Prof. Dr. Alberto MarangoniDr. Jorge Ahualli
Editores Asociados:Dra. Stella Maris BatallésProf. Dr. Luis FajreDr. Rodrigo ReDr. Gustavo Raichholz
Producción GráficaUsina CreativaAgencia de Comunicaciónwww.usinacreativa.com.arOctavio Pinto , Córdoba - ArgentinaTel: ()
Diseño y Diagramación:Sebastián PuechagutCoordinación Editorial:Agostina Parisí - Lucía CoppariImpresión: Usina Creativa
ERevisión por pares en Servicios de Diagnóstico por Imágenes: ¿Marcará la diferencia?Batallés S. M.
R Inestabilidad Glenohumeral Post-TraumáticaSalvarierra W. J.
Trombosis Portal: Hallazgos en TCMD y RMRossini S., Haberman D., Pérez J., Capiel C., Costantino S., Landi M., Bouzas C.
P Hidatidosis: Múltiples Localizaciones y Características en ImágenesRamos Pacheco J.
Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer RenalStoisa D.
R CPoliarteritis Nodosa: Revisión de un CasoTolabín I., Bertona J. J., Bertona C.
S Signo del vacíoSarachi Ivelís M.
¿C ?Caso Clínico Nº Diomedi M., Buccolini T., Frola M., Tiscornia P., Chialvo V., Giraudo P.
Caso Clínico Nº : Degeneración Olivar HipertróficaSurur A., Re R., Galíndez J., Marangoni A., Martín J., Gallara S.
S Resonancia Magnética CardiovascularBenítez D.
¿C ?Manejo de Aneurismas Intracraneales con StentRedireccionador de FlujoVallejo J., Barragán D., García J., Jaimes L., Lobelo N.
M ROrigen anómalo de la Arteria Coronaria Izquierda en la Arteria PulmonarMontero J. M.
AbdomenMariano VolpacchioHugo GuerraAlejandro TempraGabriel YelinCardiovascularClaudio BoniniAlejandro De La VegaEducación Médica ContinuaJorge PicorelRicardo VidelaEduardo Gómez G. María E. CastrillónGastrointestinalRicardo VidelaRoberto Villavicencio Mariano Loureiro Gustavo MuiñoUrinarioPablo CikmanDaniela StoisaImágenes de la Mujer-MamaMarta MachadoCecilia CostamagnaJavier Rodríguez Lucero María Cristina Crocco Román RostagnoMabel DiomediGisela BarujelObstetricia y GinecologíaDiego ElíasMarisa FrolaJosé OchoaMusculoesqueléticoSilvio Marchegiani Carlos CapielGabriel AguilarAlejandro RolónGustavo BevoloDiego MaffeiNeuroradiología / Cabeza y CuelloGustavo Foa Torres Sergio Moguillansky Adriana OjedaSebastián CostantinoPedro LylykFederico RocaAlberto SururDaniel ForlinoPediatríaHéctor OxiliaSilvia MoguillanskyMario PellizariHugo RobledoRadiología IntervencionistaSergio LucinoRomán Rostagno TóraxPablo CikmanLuis Méndez Uriburu Vasco GálvezSebastián Rossini
Imágenes MolecularesDaniel NespralOscar López
EspañaLuis Marti-BonmatiLuis CerezalEugenio Navarro Sanchis Francisco SendraPorteroJavier Rodríguez RecioJosé Luis del Cura Estados UnidosVictoria VelázquezArmando RuizJavier CasillasCarlos GimenezCarlos PreviglianoGuillermo Sangster Fernando GutierrezAlberto Simoncini Víctor GerbaudoJorge Soto UruguayIvonne MartinezSonia CaputiNicolás SgarbiAndrés García Bayce ChileÁlvaro HueteGonzalo DelgadoMiguel Ángel PinochetGloria Soto
Silvina Alés LópezDaniel BenítezNelda CastagnaroFátima CiardulloMariana CottaniPaula FredesCarolina PaulazzoJulieta Ramos PachecoFederico RemisWalter Salvatierra
Pamela Vega Wong
Comité consultor Nacional
Comité consultor Internacional
Revisores Juniors Nacionales
Revisor Junior Internacional
FEDERACIÓN ARGENTINA DE ASOCIACIONES DE RADIOLOGÍA,DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y TERAPIA RADIANTE
Comisión Directiva FaarditPeríodo - Presidente: Prof. Dr. Sergio LucinoPresidente electo: Dr. Claudio BoniniSecretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h)Tesorero: Prof. Dr. Alberto MarangoniSecretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre° Vocal: Dr. Miguel Tortosa° Vocal: Dr. Vasco Gálvez° Vocal: Dr. Alejandro Tempra° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid° Vocal Suplente: Dra. Joaquín Vergara
Comisión Revisora de Cuentas Titular:Dr. Jorge AudisioDr. Nicolás SetaDr. Juan del Trozzo
Comisión Revisora de Cuentas Suplente:Dr. Luis VillavicencioDr. Alfredo Lanari ZubiaurDra. Cecilia Costamagna
CONSEJO NACIONAL DE EVALUACIÓN EN DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
El CoNaEDI está conformado por:Costamagna, Cecilia – Santa Fe ([email protected])
Dalla Torre, Federico – Mendoza ([email protected])
Fajre, Luis – Tucumán ([email protected])
Forlino, Daniel – Chaco ([email protected])
Lucino, Sergio – Córdoba ([email protected])
Sosa Mangano, Gustavo - La Rioja ([email protected])
Secretaria Diana Martellotto – FAARDIT ([email protected])
Sitio web: www.conaedi.org.ar
ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PROFESORES UNIVERSITARIOSDE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES (A.A.P.U.D.I.)
Comisión Directiva Período - Presidente: Dr. Luis Fajre Relaciones Institucionales: Dra. Marta Andrómaco
Vicepresidente: Dr. Raúl Simonetto Dr. Gustavo Saubidet
Secretario Ejecutivo: Dra, Ma. Elena Castrillón Relaciones internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU)
Coordinador Enseñanza de Grado: Dr. Ricardo Videla Tribunal de Honor: Dr. Sergio Moguillansky
Coordinador de Enseñanza de Posgrado: Dr. Carlos Capiel Dr. Luis Méndez Uriburu
Vocales: Dr. Gustavo Sosa Mangano Dr. José Luis San Román
Dr. Oscar Migliore Dr. Oscar Noguera
Dra. Mariela Stur
La revisión por pares (peer review) en los medios
académicos es un método usado para validar tra-
bajos escritos con el fin de evaluar su calidad, ori-
ginalidad, factibilidad, rigor científico, antes de su
publicación, por parte de individuos de similar
competencia científica. Pero también es un nuevo
paradigma, un modelo de práctica médica, una me-
todología de trabajo, que implica una doble lectura
por distintos profesionales de los estudios por imá-
genes realizados.
Es esencial para el futuro del Diagnóstico por
Imágenes implementar la metodología de la revi-
sión por pares. La necesidad de revisión por pares
anuncia de alguna manera la respuesta que debe-
mos dar a una sociedad con cada vez más expec-
tativas en la mejora de la calidad de atención en
salud. En un escenario donde son cada vez más fre-
cuentes las demandas por responsabilidad civil mé-
dica, numerosas publicaciones han fundamentado
desde distintos enfoques el beneficio y la inevita-
bilidad de más revisión por pares en todo el ámbito
médico. Adicionalmente, esta forma de trabajo,
junto a la implementación de programas de calidad
de atención, puede sumar el valor necesario para
asegurar el liderazgo de la Radiología dentro del
saber médico (1).
Sobre la premisa de que la revisión por pares es
un ingrediente esencial para mejorar la calidad en
la especialidad y que la misma optimiza la seguri-
dad de atención a nuestros pacientes, este sistema
de trabajo tendría dos objetivos: La recolección de
datos (con el consiguiente análisis para identificar
los problemas) y la retroalimentación (para lograr
mejor rendimiento de los radiólogos) (2).
Los principios de trabajar bajo un sistema de re-
visión por pares son:
- Feedback para el radiólogo que comete un error
u omisión. Al reconocer nuestros errores evitaremos
cometerlos en el futuro.
- Reporte de todos los errores cometidos en el ser-
vicio o institución como un todo. Existe un dicho
en la comunidad aérea: “Learn from the mistakes
of others. You don’t have enough lives to make all
of the mistakes” (“Aprende de todos los errores de
otros ya que no tendrás suficientes vidas para co-
meterlos a todos”). Toda la comunidad radiológica
puede ser educada con los errores individuales y
pueden tomarse las medidas necesarias para pre-
venirlos en el futuro (2,3).
- Conocer la performance global de nuestra institu-
ción y la variación en el tiempo de las tasas de dis-
crepancia, una vez instaladas las medidas
correctivas. Esto crea la idea de trabajo en equipo
y la colaboración que mejora el rendimiento del ra-
diólogo, sin amenazas o represalias individuales.
Además del objetivo principal de la educación, la
revisión por pares puede, si se aplica adecuada-
mente, tener un impacto en tiempo real en la cali-
dad de atención al paciente. Para ello, debemos
abandonar el enfoque retrospectivo (reactivo) de
corrección de errores en pos de un abordaje pros-
pectivo (proactivo) por revisión de pares; este en-
foque puede identificar los errores antes de que
causen daño. La revisión por pares prospectiva es
actualmente recomendada por el Royal College of
Radiologists (4).
El conocimiento de las áreas débiles en nuestros
servicios, clasificados en función de ciertas varia-
bles (edad del profesional, centro de formación,
etc.) podría ser extremadamente útil para los pro-
gramas de residencia, proporcionando información
sobre las debilidades de los graduados y de los pro-
gramas de post-grado.
Para implementar un sistema de revisión por
pares son necesarios algunos requisitos:
1. Establecerlo como forma de trabajo en todos los
departamentos de nuestra institución y como parte
de un programa de mejora continua de la calidad.
R S D I: ¿M ?
Por Dra. Stella M. BatallésEsp. en Medicina Nuclear y Diagnóstico por Imágenes. Máster en Administración de Negocios.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
EDITORIAL
2. La participación de los profesionales debe ser
obligatoria y debe ser vista como una oportunidad
para detectar errores pasibles de evitarse.
3. El valor esperable y los valores de alarma de las
tasas de errores deben fijarse con antelación y no
después de que surjan los errores. Las medidas co-
rrectivas también deben ser acordadas de ante-
mano. En general, las tasas de error no deberían ser
usadas para cuestionar la competencia de un pro-
fesional, sino que deberían indicar necesidad de re-
educación o reasignación de tareas o áreas.
4. La cultura del médico radiólogo debería cambiar
hacia este enfoque preventivo y ese cambio debería
gestarse desde la formación en la especialidad (Re-
sidencias).
5. Las revisiones son prospectivas, anónimas, per-
fectamente integradas con el flujo de trabajo regular
e integradas en todas las plataformas de los siste-
mas de lectura de imágenes (PACS). Las revisiones
deberían ser realizadas en gran medida, cuando sea
posible, por subespecialistas, con entrenamiento en
los principios de revisión. Por otra parte, los revi-
sores deberían ser ciegos a la identidad del paciente
y a la identidad de revisor anterior. Por esta razón,
lo mejor es que los exámenes sean seleccionados
por el sistema para que se envíen automáticamente
a los revisores, que incluso pueden estar en otras
instituciones.
6. Deberían establecerse los sistemas de compen-
sación económica con antelación para los revisores,
acordes al tiempo y cantidad de revisiones.
7. Las tasas de revisión son acordadas en un prin-
cipio, pero pueden ser cambiadas cuando se re-
quiera. El Royal College of Radiologists propone
tasas de revisión de un mínimo del 10% de la carga
de trabajo de un radiólogo.
8. Deben asegurase condiciones de trabajo óptimas
dentro de las instalaciones: optimización de la er-
gonomía de los lugares de informes, control del
ruido y de las interrupciones en los reportes, etc.
Si bien sabemos que estos modelos surgen de pa-
íses con otras formas de organización de la aten-
ción médica, con otras formas de pago por las
prácticas, con mercados de juicios por responsabi-
lidad civil médica millonarios, no es utópico pensar
en implementarlo en nuestro medio. Pero muchos
son los cuestionamientos que seguramente surgirán
al hablar de este modelo. Algunas preguntas son:
¿Tenemos la idiosincrasia necesaria para poner en
marcha este tipo de sistemas en nuestro medio?
Nuestra realidad económica y nuestras formas de
organización de los servicios, ¿nos permiten apli-
carlo? ¿Los financiadores mejorarán los aranceles de
las prácticas radiológicas de aquellas instituciones
o servicios que se esfuercen por aplicar el modelo?
¿Las instituciones acreditadoras de calidad valorarán
la implementación de estos programas de seguridad
del paciente? ¿Será una herramienta de valor para
enfrentar las demandas legales?
Es importante para el futuro de nuestra especiali-
dad que logremos establecer una metodología de
trabajo que nos permita minimizar la ocurrencia de
errores. La revisión por pares puede ser una opción
muy valiosa para mejorar el rendimiento de la es-
pecialidad en su conjunto, al permitir que todo el
mundo aprenda de los errores de los demás. Esto
implica un cambio organizacional importante y una
convicción que permita superar barreras de idio-
sincrasia y de intereses económicos. A la vez,
puede ser una herramienta muy útil para hacer
frente al creciente mercado del litigio en Medicina.
Por último, los ámbitos académicos de los pro-
gramas de residencia son semilleros ideales para
aplicar los principios de la revisión por pares, cre-
ando una cultura de la prevención desde los inicios
de la profesión.
1. Steele JR, Schomer DF. Continuous quality impro-
vement programs provide new opportunities to drive
value innovation initiatives in hospital based practi-
ces. J Am Coll Radiol 2009;6: 491 – 9
2. Larson DB, Nance JJ. Rethinking peer review: what
aviation can teach radiology about performance im-
provement? Radiology 2011;259: 626 – 32
3. Halsted MJ. Radiology peer review as an opportu-
nity to reduce errors and improve patient care. J Am
Coll Radiol 2004;1: 984 – 7
4. Royal College of Radiologists. Standards for self-
assessment of performance. Available at:
http://www.rcr.ac.uk/docs/radiology/pdf/Stand_self
_assess.pdf. Acceso: 14 de enero de 2013.
Vol. / Nº - Mayo
EDITORIAL Batallés S. M.
Bibliografía
Conclusión
Para su estudio se pueden dividir a las estructuras
o elementos que le dan estabilidad a la articulación
gleno-humeral en estáticos y dinámicos (1) (Tabla1). La cavidad glenoidea, de superficie cóncava,
poco profunda y tapizada por cartílago articular
brinda estabilidad limitada y favorece la inestabili-
dad de la articulación. En la cápsula articular se di-
ferencian dos porciones, unaporción anterior (Fig.1) sólida y gruesa con una inserción glenoidea va-
riable, y una porción posterior que es fina, frágil y
se inserta directamente sobre el labrum posterior.
Los Ligamentos Glenohumerales (LGH) (Fig. 1) son
tres: superior, medio e inferiory se disponen en
forma de Z (Fig. 2). Ellos representan engrosamien-
tos focales de la cápsula articular anterior, brindan
estabilidad en sentido antero-posterior y, con fre-
cuencia, algunos de ellos pueden estar ausentes o
Cualquier alteración que asiente sobre los elementos que brindanestabilidad a la articulación del hombro podrá ser desencadenantede una inestabilidad gleno-humeral (IGH). La IGHes definida comouna pérdida de contacto parcial o total entre las superficies articu-lares, cuya manifestación clínica principal es el dolor y que encuen-tra como desencadenante situaciones cotidianas o traumatismos debaja intensidad. Se presenta aislada en pacientes jóvenes y asociadaa ruptura del manguito de los rotadores en pacientes mayores de40 años. La luxación anterior con sus lesiones asociadas (lesión delcomplejo labro-cápsulo-ligamentario antero inferior) es la causaadquiridamás frecuente, llegando hasta un 98% según algunos au-tores y el antecedente de trauma con el brazo en abducción, exten-sión y rotación externa es lomás habitual.La inestabilidad se puedeclasificar en función del sentido de desplazamiento de la cabeza hu-meral en: inestabilidad anterior, siendo la más frecuente (98%),posterior y multidireccional. La radiografía puede mostrar la im-portancia del desplazamiento de la cabeza humeral y se mantienecomo método de exploración inicial. El resto del conjunto de lesio-nes se estudia mejor con ecografía, resonancia magnética (RM),artro-RM y artro-TC.
Recuerdo anatómico. Elementos de estabilidad
Key words: Shoulder, instability, dislocation, labrum. Palabras clave: Hombro, inestabilidad, luxación, labrum.
I GP-T
Walter José Salvatierra
Abstract Resumen
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión de tema
Any alteration affecting the elements that provide stability to theshoulder joint could be a trigger to a gleno-humeral instability(GHI). The GHI its defined like a partial or total loss of contact bet-ween the articular surfaces. The principal clinic manifestation is thepain and can developed under conditions of low trauma intensity orminimal diary alterations. The instability appears isolated in youngpatients and with rupture associated of the rotator cuff in patientsaged over fortyyears old. The anterior dislocation and its associatedinjuries (antero-inferior labro-ligamentous complex) is the mostfrequent acquired cause (98%), according to some authors, and theantecedent of arm trauma on abduction, extension and extern ro-tation are the most frequentsituations. The instability can be classi-fied in sense of a function of the translation of the humeral headon: anterior instability being the most frequent (98%), posterior, andmultidirectional. The radiographic image shows the importance ofhumeral head displacement and it remains as aninitial explorationmethod, the other range of injuries can be studied better with echo-graphy, magnetic resonance imaging (MRI), arthro-MR and arthro-TC.
Recibido: de enero de / Aceptado: de febrero de Recieved: January , / Accepted: February ,
Datos de contacto: Walter José Salvatierra. Hospital San Roque - Córdoba Capital.
e-mail: [email protected]
tener forma de cuerda en algunos pacientes. El LGH
Inferior (LGHI) constituye el estabilizador pasivo
más importante de la articulación (1). Su orienta-
ción oblicua con relación a los planos habituales
de corte en RM a veces dificulta su visualización.
El labrum consiste en una estructura fibro-carti-
laginosa en forma de rodete que se inserta alrede-
dor de todo el borde de la cavidad glenoidea,
estabiliza la articulación y da inserción al complejo
cápsulo-ligamentario, que queda así conformado.
Más superficialmente, los músculos del manguito
de los rotadores (subescapular, porción larga del
bíceps, supraespinoso, infraespinoso y redondo
menor) con sus respectivos tendones que encuen-
tran inserción distal en el troquiter y en el troquin,
constituyen importantes medios de estabilidad.
La luxación anterior traumática es la causa más im-
portante de inestabilidad gleno-humeral. Afecta con
mayor frecuencia a varones adolescentes de entre
18 y 25 años.(2) Es excepcional en niños y muy rara
en sujetos añosos. Las lesiones resultantes son el
tronco común de las inestabilidades crónicas (3)
(subluxaciones y luxaciones a repetición), particu-
larmente cuando se afecta el LGHI. La inestabilidad
es a menudo aislada en el sujeto joven y con la
edad se asocian lesiones tales como la ruptura del
manguito rotador, que debe ser sistemáticamente
investigado cuando el primer episodio de luxación
sobreviene luego de los 40 años. Luego de los 60
años, la ruptura del manguito es inherente (2). En
los pacientes sin antecedente traumático aparecen
como causa predisponente, las afectaciones congé-
nitas como la enfermedad de Elhers-Danlos y el sín-
drome de Marfan, patologías que no serán tratadas
en esta revisión.
La luxación se produce en sentido antero-inferior
generalmente secundaria a un traumatismo indi-
recto, cuando una fuerza repentina y abrupta exige
más allá de los límites a las estructuras capsulares
anteriores por que el brazo esta abducido, rotado
exteriormente y extendido. El mecanismo de lesión(Fig. 3) es un dato muy importante sobre todo si
la luxación se reduce espontáneamente (1). La ca-
beza humeral en rotación externa sale de la glena
para alojarse por delante del omóplato. Este des-
plazamiento implica lesiones cápsulo-ligamentarias
importantes. La cápsula se desgarra de su inserción
sobre el borde de la glena y lesiona el labrum. La
cápsula puede también despegarse y arrancarel pe-
riostio por delante del omóplato guardando así una
continuidad cápsula-periostio que permitirá una
mejor cicatrización después de la reducción de la
luxación.
Vol. / Nº - Mayo
Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvatierra W. J..
Introducción Fisiopatogenia
Fig. : Cápsula articular (flechas) y ligamentos glenohume-rales superior, medio e inferior (asteriscos).
Fig. : Ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior(asteriscos). Además, aparecen el tendón de la porciónlarga del bíceps (flecha) y los ligamentos coraco-acro-mial (a), acromio-clavicular (b) y trapezoide (c).
La Rx simple proporciona información valiosa
siendo el método inicial indicado en forma inme-
diata, posterior al trauma. Las proyecciones que
mejor demuestran la posición de la cabeza humeral
son la oblicua posterior a 40° de Grashey y sobre
todo el perfil escapular en Y o de Lamy. Los hallaz-
gos radiológicos están constituidos por el despla-
zamiento de la cabeza humeral conpérdida de
contacto entre las superficies articulares. La radio-
grafía de frente muestra la importancia del despla-
zamiento cefálico (Fig. 4) que puede trasladarse por
delante de la glena bajo la coracoides o todavía más
medial. La incidencia de Lamy que muestre la ca-
beza localizada en posición anterior a la glenoides
confirmará el diagnóstico. La deformidad de Hill-
Sachs o Malgaigne (Fig. 5) es una fractura aplasta-
miento, presente en hasta el 45% de los casos según
algunos autores, producida por la impactacíón y la
compresión de la región postero superior de la ca-
beza humeral por parte del borde anterior de la gle-
noides. Algunas patologías como los cambios
degenerativos y los quistes subcondrales pueden
simular esta lesión (5). La proyección anteroposte-
rior con rotación internapermite estudiar especial-
mente esta fractura asociada. Igual mecanismo de
lesión produce una avulsión del borde anterior de
la glenoides (lesión de Bankart ósea)que en sujetos
adultos es menos frecuente ya que la inserción cap-
sulo-labral se hace más fuerte con el paso de los
años. Las fracturas del troquíter suelen también pro-
ducirse y no siempre se reconocen claramente me-
diante radiología convencional.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvatierra W. J.
Hallazgos radiológicos
Fig. : Posición más frecuente del brazo en las luxaciones anteriores
Tab. : Clasificación de las estructuras estabilizadoras del hombro.
Son el fundamento principal de la inestabilidad. La
RM, la ArtroRM y la Artro-TC constituyen los méto-
dos deelección para el estudio de dichas lesiones,
siendo las técnicas de eco de gradiente (GRE) y
turbo espin eco ponderadas en T1, T2 y densidad
protónica con supresión grasa las más usadas ac-
tualmente en estudios de Resonancia Magnética. Es
la ArtroRM quien ofrece el mejor rendimiento diag-
nóstico para el complejo cápsulo-labro-ligamentario
y está indicada siempre que el examen sin contraste
sea negativo y haya una firme sospecha clínica. De-
mostrado por varios estudios, identifica lesiones la-
brales con una sensibilidad del 88 al 95% y un
especificidad del 91 al 96%. Las lesionesque pueden
ocurrir durante una luxación antero-inferior son la
rotura del labrum antero-inferior y comprenden las-
rupturas parciales, avulsiones, rupturas totales y
rupturas totales con dislocación del rodete con par-
ticipación de los ligamentos glenohumerales o sin
ella. El labrum se rompe por las fuerzas de avulsión
producidas por los ligamentos glenohumerales (5).
La presencia de líquido o de contraste intrasustan-
cia labral suele ser un buen indicador de lesión (4).
Ocasionalmente se presentan en RM como un au-
mento focal de la señal en todas las secuencias
pero esto es menos confiable. Las secuencias T2 en
Eco de Gradiente y en el plano axial son las mású-
tiles en demostrar morfología del labrum anterior y
su patrón de rotura. Además, la presencia de de-
rrame articular acompaña siempre a lasluxaciones
recientes.De esta manera son varias las lesiones a
identificar y quedan resumidas en la clasificación
de Bankart (Fig. 6).
La lesión de Bankart es la más frecuente (Fig. 7)
y consiste en la ruptura del labrum (lesión fibrosa
de Bankart) anterior e inferior, asociado a ruptura
del periostio escapular (6) y con avulsión ósea de
la fosa glenoidea (lesión ósea de Bankart) o sin ella.
Debido a la pérdida de contacto del periostio la le-
sión no muestra tendencia a curar. Las lesiones
óseas deben fijarse nuevamente, el tamaño del frag-
mento influye en la terapéutica y según se ha visto
un diámetro de 7mm en promedio de anchura es
el tamaño crítico. Grandes defectos glenoidales
pueden dar inestabilidades recurrentes después de
la estabilización (6).
La lesión de Perthes es una variante de la lesión
de Bankart en la que se produce una avulsión del
Vol. / Nº - Mayo
Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvatierra W. J.
Lesiones del complejo cápsulo-labro-ligamentario
Fig. : Rx de Hombro en proyección AP que muestra la ca-beza del húmero (asterisco) desplazada por delante dela cavidad glenoidea (flechas), confirmando luxación.
Fig. : Rx en proyección anteroposterior luego de la reduc-ción, mostrando una fractura de Malgaigne o HillSachs (flechas).
Fig. : Clasificación de Bankart y variantes.A) Lesión de Bankart, B) Lesión ósea de Bankart, C) Le-sión de Perthes, D) Lesión ALPSA, E) Lesión GLAD, F)lesión HAGL. Abreviaturas: HH- Cabeza humeral, LLC-Complejo labro ligamentario, P- Periostio, AC- Rebordeglenoideo, IGHL- Ligamento gleno humeral inferior.Tomado de Klaus Woertler, Simone Waldt ().
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvatierra W. J.
labrum antero inferior con periostio escapular in-
tacto (5), por esto el labrum permanece pobre-
mente unido y puede conservar su posición
anatómica (6), resinovializarse y curar parcialmente.
Debido al tejido cicatrizal que no permite la entrada
de contraste o líquido, la lesión de Perthes no des-
plazada puede ser difícil de diagnosticar por RM.
En estos casos, la artro-RM mejora significativa-
mente la detección de esta lesión (5-6).
La lesión ALPSA (anterior labro-ligamentous pe-
riosteal sleeve avulsión) es más frecuente en luxa-
ciones recurrentes que en pacientes con luxaciones
de debut. Este tipo representa avulsión del labrum
antero-inferior con despegamiento de periostio es-
capular intacto y desplazamiento medial del la-
brum, con rotación interna en forma de manguito,
causando así incompetencia del LGHI e inestabili-
dad anterior.
La lesión GLAD (glenolabral articular disruption)
consiste en un desgarro de la base del labrum con
participación del cartílago articular glenoideo sin
constituir una ruptura labral completa (7). Se cree
que la lesión resulta de una impactación mientras
el brazo es abducido y rotado externamente, des-
pués de una caída sobre el brazo extendido más
frecuentemente (6). Las lesiones GLAD habitual-
mente no se asocian a inestabilidad anterior. El
grado de daño articular es variable desde reblan-
decimiento y fibrilación hasta profundos defectos
con pérdidade fragmento de cartílago que, en caso
de ser pequeños, son de difícil visualización (6).
La lesión HAGL (humeral avulsión of glenohume-
ral ligaments),en contraste con la lesión de Bankart
y sus variantes, no involucra al complejo labro-li-
gamentario de la glenoides. Representa un desgarro
aislado del LGHI en su inserción humeral luego de
una violenta luxación de hombro y ocurre típica-
mente tras un primer episodio de luxación en un
paciente de edad avanzada (5). Los pacientes en
los cuales se detecta esta lesión en general son
Fig. : Artro-RM. Imágenes en proyección axial (a) y coronaloblicuo (b) en T: Arrancamiento del labrum antero in-ferior, que está flotando en el receso articular anterior(flechas en a y b) y permanece unido al ligamento gle-nohumeral inferior (LGHI) (cabezas de flecha). Imagenen proyección ABER en T Fat-Sat (c): Separación del la-brum antero- inferior de la glenoides así como disrup-ción del periostio (flecha). El LGHI de fino espesor, seobserva unido al labrum.
a bc
Vol. / Nº - Mayo
Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvatierra W. J.
hombres y practican deportes de contacto. Se aso-
cia a una ruptura del tendón del subescapular, es
mucho menos frecuente que la lesión de Bankart y
puede ocurrir con o sin lesión labral asociada. La
desinserción humeral del LGHI requiere la presen-
cia de líquido o el uso de Artro-RM para ser diag-
nosticada. Se compaña de edema de partes blandas
de la región anterior y aproximadamente el 20% (6)
ocurre con avulsión de un fragmento óseo del hu-
mero BHAGL (del inglés bony HAGL).
La inestabilidad gleno-humeral es una causa fre-
cuente de omalgia y de impotencia funcional, por
lo que merece una especial atención. El estudio de-
tallado de la anatomía es sin ningún lugar a dudas
necesario para la comprensión de los hallazgos ra-
diológicos. La gran mayoría de los pacientes pre-
sentan una luxación previa como antecedente
personal y en los sujetos añosos se vuelve funda-
mental el estudio del manguito de los rotadores ya
que frecuentemente se encuentra lesionado. Hoy
en día la radiografía permanece como estudio ini-
cial para el estudio de las luxaciones agudas donde
muestra sus principales ventajas. Actualmente la RM
y sobre todo la Artro-RM se han erigido como los
pilares del diagnóstico de esta patología, debido a
su elevada sensibilidad y especificidad.
1- Siwane A, Saoud S, Lezar S, Essodegui F, Adil A:
Apport de l’arthroscanner dans les inestabilites de
l’épaule. Societé Française de Radiologie.
http://pe.sfrnet.org/ModuleConsultationPoster/pos-
terDetail.aspx?intIdPoster=4926, Publicado en 2011.
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Conclusión
Bibliografía
La trombosis portal (TP) es la causa más frecuente
de Hipertensión Portal (HP) pre-sinusoidal. Si bien
se considera una patología infrecuente, en los paí-
ses en vías de desarrollo representa el 30% de las
casusas de HP en la población adulta y el 75% en
pediatría (1).
Desde un punto de vista anatómico la trombosis
puede afectar a las pequeñas ramas intra hepáticas
o al tronco principal con o sin afectación de sus
venas tributarias esplénica y mesentérica superior.
También puede ocluir completamente la luz de la
vena porta o en forma parcial ubicándose el trombo
en la región central.
Desde un enfoque clínico lo más importante es
diferenciar entre trombosis aguda y crónica ya que
presentan diferente manejo clínico y pronóstico. En
la TP aguda el objetivo terapéutico es la recanali-
zación, mientras que en la TP crónica el objetivo es
prevenir las hemorragias digestivas, las trombosis
recurrentes y la colangiopatía portal (2). Si bien son
dos entidades clínicamente distintas, representan el
estadio evolutivo de la misma enfermedad y por lo
tanto poseen similares causas. Ambas formas de
presentación muestran características imagenológi-
cas distintas, particulares a cada una de ellas.
En la actualidad los estudios no invasivos como
la Ecografía, la Tomografía Computada Multidetec-
tor (TCMD) y la Resonancia Magnética (RM) cum-
plen un rol central en el diagnóstico de la TP, en la
detección de los factores de riesgo locales que pre-
disponen a la trombosis y de posibles complicacio-
nes. La importancia de esta enfermedad radica en
la elevada morbi-mortalidad que presenta cuando
no es diagnosticada y tratada en forma eficaz. Por
La trombosis portal(TP) tiene dos formas de presentación, unaaguda (TP aguda) y otra crónica (TP crónica o cavernomatosis por-tal). Ambas representan el estadio evolutivo de la misma enfermedadpero son consideradas clínicamente como entidades distintas ya quetienen diferente manejo médico ypronóstico.El diagnóstico clínicoes dificultoso debido a que los signos y síntomas no son específicos.La Tomografía Computada Multidetector (TCMD) y la ResonanciaMagnética (RM) permiten realizar su diagnóstico y diferenciar entrela forma aguda y la crónica. También permiten detectar factores deriesgo pro-trombóticos locales y posibles complicaciones.
Introducción
Key words: Portal thrombosis, MDCT, MRI. Palabras clave: Trombosis portal, TCMD, RM.
T P:H TCMD RM
Sebastián Rossini, Diego Haberman, Javier Pérez, Carlos Capiel, Sebastián Costantino, Matías Landi, Carlos Bouzas
Abstract Resumen
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión de tema
Portal vein thrombosis (PVT)consists of two different entities, acutePVT or chronic PVT (portal cavernoma), which represent successivestage of the same disease and share similar causes, but differ as totheir management. Clinical diagnosis is often difficult as clinicalsigns and symptoms are nonspecific. Multidetector Computed To-mography (MDCT) and Magnetic Resonance Imaging (MRI) allowsan accurate diagnosis and differentiation between both entities dueto their different imaging features.It may also demonstrate localprothrombotic risk factors and future complications.
Recibido: de noviembre de / Aceptado: de febrero de Recieved: November , / Accepted: February ,
Datos de contacto: Sebastián Rossini. Instituto Radiológico Mar del Plata - Mar del Plata, Bs. As.
e-mail: [email protected]
eso el estar familiarizado con los hallazgos image-
nológicos permitirá realizar un diagnóstico tem-
prano para implementar una terapéutica dirigida y
oportuna.
La TP puede ser causada por factores de riesgo lo-
cales o generales. Los factores de riesgos locales se
identifican en el 30% de los casos e incluyen cirro-
sis, lesiones orgánicas abdominales, procesos infla-
matorios y/o infecciosos, procedimientos
instrumentales o quirúrgicos y traumatismos abdo-
minales. Es importante el conocimiento de los mis-
mos ya que los estudios imagenológicos no
invasivos como la Ecografía, la TCMD y la RM cum-
plen un rol fundamental en su identificación. Los
factores de riesgo generales se presentan en el 70%
de los casos y están relacionados con condiciones
pro-trombóticas congénitas o adquiridas, siendo los
desórdenes mieloproliferativos los másfrecuentes
en la población adulta (1,3).
El hígado se caracteriza por presentar un doble
flujo de sangre a través de la vena porta y de la ar-
teria hepática. La vena porta suministra al hígado
el 75/80% de la sangre hepática total, mientras que
la arteria hepática solamente el 20/25%. Es por eso
que durante la fase arterial tanto en la TCMDcomo
en la RM casi no se evidencia realce parenquima-
toso hepático, mientras que el mayor realce se iden-
tifica en la fase portal a los 70 segundos
aproximadamente de iniciada la inyección de con-
traste (Fig. 1). Ambos sistemas presentan una rela-
ción compensatoria en donde el flujo arterial
aumenta si el flujo portal disminuye, de forma que
el flujo hepático total tiende a mantenerse inalte-
rado (4).
Vol. / Nº - Mayo
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
Etiología
Fisiopatología
Fig. : TCMD dinámica normal. El hígado presenta un doble flujo de sangre a travésde la vena porta (suministra el - %) y la arteriahepática ( - %). Durante la fase arterial la TCMD ola RM casi no evidencian realce parenquimatoso hepá-tico. El mayor realce se identifica en la fase portal(’’). Durante la fase portal el sistema venoso esple-noportomesaraico tiene un realce completo y homo-géneo.
a cb
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
La obstrucción al flujo portal, ya sea por trombo-
sis u otra etiología, provocará una disminución de
la perfusión hepática en la fase portal con un au-
mento compensador de la perfusión en la fase ar-
terial. El mayor flujo de sangre arterial puede
provocar, en las obstrucciones agudas, edema del
parénquima hepático en el sector afectado (Fig. 2).
Esto puede estar en relación a la mayor presión vas-
cular que posee el sistema arterial en relación al
portal. También la obstrucción del tronco portal
principal producirá un aumento de la presión en
todo el sistema portal (hipertensión portal pre-si-
nusoidal), esplenomegalia y una redistribución del
flujo a través de colaterales porto-sistémicas y prin-
cipalmente porto-portales (4, 5). En general, es in-
frecuente la presencia de ascitis en pacientes con
HP por trombosis y probablemente esté en relación
con la redistribución a través de la circulación ac-
cesoria.
La TCMD y la RM permiten realizar el diagnóstico
de TP y diferenciar entre TP aguda y crónica ya que
poseen formas de presentación imagenológicas dis-
tintas. La TCMD con contraste endovenoso es el es-
tudio recomendado por la American Association for
the Study of Liver Diseases (AASLD) para evaluar a
los pacientes con sospecha de TP (recomendación
Clase 1, Nivel B) (1). En comparación con la RM, la
TCMD tiene la ventaja de ser un estudio más rá-
pido, en general disponible, con capacidad multi-
planar isovolumétrica y con mayor resolución
espacial.
Tanto la TCMD como la RM tiene que realizarse
con contraste endovenoso y en lo posible mediante
un estudio dinámico hepático (fase sin contraste,
fase arterial y fase portal). Se recomienda realizar
una fase arterial tardía (30 segundos) en la que, en
condiciones normales, existe un mínimo realce pa-
renquimatoso hepático, un realce completo de la
arteria hepática y un realce en general heterogéneo
del sistema venoso portal. Durante la fase portal
(70/75 segundos) existe un mayor realce parenqui-
matoso hepático y la vena porta normalmente pre-
senta un realce completo y homogéneo (Fig. 1) (6).
En la fase arterial tardía puede aparecer un de-
fecto de relleno en el tronco portal principal simu-
lando una trombosis, lo que se conoce como
pseudotrombo (Fig. 3). Este fenómeno de flujo se
produce al mezclarse sangre contrastada prove-
niente de la vena esplénica con sangre no contras-
tada de la vena mesentérica superior. La sangre no
contrastada, al poseer menor viscosidad, adopta un
flujo laminar central que puede ser mal interpretada
como una trombosis (7). La clave para evitar reali-
zar un diagnóstico erróneo de TP está en que dicha
imagen desaparece durante la fase portal.
Fig. :
Obstrucción portal. La obstrucción al flujo portal provoca una dismi-nución de la perfusión portal hepática con unaumento compensador de la perfusión arterial.A) TCMD sin contraste endovenoso con área deedema parenquimatoso. B) En fase arterial seobserva hiperperfusión compensadora. C) Lafase portal muestra hipoperfusión, la cual nosiempre está presente. D) La causa de la obs-trucción es la infiltración de una rama portal porsecundarismo (flecha) en paciente con cáncerde páncreas.
a bc d
Interpretación imagenológica
Trombosis portal agudaLa fase portal es la más importante para detectar la
trombosis de este vaso y la circulación colateral (1).
En esta fase, la trombosis aguda se evidencia como
un defecto de relleno intravascular que puede ser
parcial u ocluir la totalidad de la luz. En la TP par-
cial el trombo suele ubicarse en el centro de la vena
y está rodeado de un fino halo de contraste (Fig.4). En general, la TP parcial no produce cambios
significativos en la perfusión hepática ni signos de
hipertensión portal. La TP completa obstruye la luz
venosa pero en algunos casos se puede ver un re-
alce anular de la pared de la vena totalmente trom-
bosada, que probablemente corresponda a la
dilatación de los vasa vasorum (Fig. 5).
La TCMD sin contraste endovenoso puede mos-
trar una imagen espontáneamente hiperdensa in-
travascular correspondiente al coagulo agudo y una
dilatación de la vena (Fig. 6). En RM, el coágulo
agudo puede ser espontáneamente hiperintenso en
secuencias T1 y presentar restricción en las secuen-
cias de difusión (Fig. 7). En la fase arterial, como
signo indirecto de TP, se puede ver un aumento en
el realce parenquimatoso debido a la mayor perfu-
sión arterial compensadora, lo que se denomina
elevación transitoria de la atenuación (Fig. 8). El
menor realce parenquimatoso en la fase portal no
siempre está presente y probablemente se deba al
flujo arterial compensatorio y al flujo venoso pro-
veniente de la circulación colateral porto-portal
Vol. / Nº - Mayo
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
A) TCMD en fase arterial tardía muestra defecto de relleno central en la vena porta principal que puede simularun trombo. B) TCMD en fase portal muestra realce completo y homogéneo de la vena porta principal. La clavediagnostica está en la desaparición del pseudotrombo durante la fase portal. La falsa imagen se produce al mez-clarse sangre contrastada de la vena esplénica con sangre no contrastada de la vena mesentérica superior.
Fig. :a-b
Pseudotrombosis portal
Fig. :a-b
Trombosis portal parcial. A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso en faseportal. Se observa defecto de relleno intravascular central (fle-chas) con halo de contraste periférico en vena porta izquierda.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
(1,5,8)
Cuando la TP es completa suelen evidenciarse
signos indirectos de hipertensión portal como son
la esplenomegalia y la circulación colateral. El nú-
mero, tamaño y tipo de circulación colateral es va-
riable de paciente en paciente y probablemente
esté en relación con factores constitucionales y al
sitio de obstrucción en el eje esplenoportomesa-
raico (9). Si la obstrucción se encuentra en la vena
esplénica o en la unión esplenomesaraica general-
mente existe circulación colateral porto-portal,
mientras que si la trombosis afecta a las ramas por-
tales intrahepáticas, la circulación accesoria es en
general porto-sistémica.
Trombosis portal crónicaLa trombosis portal crónica, también conocida
como cavernomatosis portal, se caracteriza por fi-
brosis irreversible del sistema porta, asociado a cir-
culación porto-portal a través de venas accesoria
pericoledocianas ubicadas en el epiplón hépato-
duodenal. Las venas accesorias pericoledocianas
tratan de reemplazar el flujo de sangre portal obs-
truido (1,5,10).
Tanto en TCMD como en RM en fase portal, se
ponen de manifiesto múltiples estructuras vascula-
res serpiginosas en el hilio hepático, con ausencia
del tronco portal o de sus ramas principales (Fig.9). Es importante recalcar la no visualización de la
vena porta en la TP crónica, probablemente debido
a fibrosis de la misma y diferenciarla de la TP aguda
con circulación porto-portal donde se logra identi-
ficar a la vena porta trombosada con pequeñas es-
tructuras vasculares serpiginosas adyacente (Fig.
10). La importancia de dicha diferenciación radica
en que ambas entidades presentan diferente trata-
miento y pronóstico. Como se dijo, los pacientes
con TP aguda reciben anti-coagulación con el ob-
jetivo de recanalizar la vena obstruida (Tabla 1).
La cavernomatosis portal induce, generalmente,
cambios morfológicos en el hígado, con atrofia del
sector periférico (principalmente el lóbulo derecho
y segmento lateral del lóbulo izquierdo) e hipertro-
fia del sector central (lóbulo caudado y segmento
medial del lóbulo izquierdo) (Fig. 11). Esto, proba-
blemente, se debe a que la circulación venosa ac-
cesoria que ingresa por el hilio puede suplir
correctamente la región central del hígado, mientras
la zona periférica recibe menor flujo venoso (11).
También se produce un aumento del flujo arterial
compensatorio en la región periférica con mayor
realce durante la fase arterial. La arteria hepática
usualmente se encuentra aumentada de tamaño.
La cavernomatosis portal también se puede pre-
sentar como una masa sólida en el hilio hepático
con realce en forma progresiva y en donde las
venas accesorias no pueden ser individualizadas.
Esta entidad conocida como cavernoma seudo-tu-
moral (tumor-like cavernoma) es una forma de pre-
sentación infrecuente y consiste en tejido fibroso
con múltiples venas colaterales (Fig. 12) (1).
La trombosis tumoral se presenta generalmente
en pacientes cirróticos con Carcinoma Hepatocelu-
lar (CHC). El CHC con frecuencia infiltra y se dise-
mina a través del sistema portal provocando una
oclusión del sistema venoso. La trombosis tumoral
se caracteriza por presentar realce del trombo con
la administración del contraste endovenoso y suele
ser hiperintenso en secuencias T2, mientras que los
trombos de coagulación nunca realzan y son hi-
pointensos en secuencias T2. Tanto la trombosis tu-
moral como la trombosis aguda pueden presentar
restricción en las secuencias de difusión, por lo que
no es una característica específica de la trombosis
tumoral (Fig. 13) (12, 13, 14).
Fig. :a-b
Trombosis portal completa. A-B) TCMD axial con contraste endove-noso en fase portal muestra trombosiscompleta del sistema portal y vena es-plénica en paciente post esplenecto-mía (*). Realce anular de la pared delas venas trombosadas, que puede co-rresponder a la dilatación de la vasavasorum. El parénquima hepático pre-senta áreas de hipoperfusión con levecirculación colateral a nivel del hilio.
Vol. / Nº - Mayo
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
Oclusión completa de la vena mesentérica superior (VMS). A) TCMD sin contraste endovenoso que muestra dilatación de laVMS con una imagen espontáneamente hiperdensa intravascular que corresponde al coagulo agudo. B) TCMD en fase portalque evidencia trombosis completa de la VMS.
Fig. :a-b
Trombosis aguda por TCMD.
Fig. : Trombosis aguda por RM. Trombosis parcial de la porta principal. A) RM secuen-cia T fat-sat en fase portal: defecto de relleno intra-vascular central en porta principal. B) RM secuenciaT: El trombo agudo se caracteriza por ser espontáne-amente hiperintenso. C) RM secuencia de difusiónDWI: El trombo presenta restricción en la secuenciade difusión.
a bc
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Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
Fig. :a-b
Hiperperfusión arterial hepática.A) TCMD en fase arterial muestra aumento del realce del pa-rénquima hepático, similar al relace esplénico. Esto se debe alaumento compensador del flujo arterial. Se asocia al aumentode tamaño de la arteria hepática. B) TCMD en fase portalmuestra trombosis portal y esplénica completa con marcadacirculación colateral porto-portal. Múltiples metástasis hepáti-cas en paciente con antecedente de cáncer de colon.
Fig. :a-b
Trombosis portal crónica (Cavernomatosis). A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso donde nose identifica al tronco portal probablemente por fibrosis. Ensu lugar se observan estructuras serpiginosas correspondien-tes con circulación accesoria porto-portal por venas pericole-docianas ubicadas en ligamento hepato-duodenal.
Tab. : Características relevantes de la TP aguda y crónica.
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Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
Fig. :a-b
Dismorfismo por cavernomatosis. A) TCMD axial fase portal que muestra atrofia de la regiónperiférica del parénquima hepático con hipertrofia de la re-gión central. B) TCMD coronal que muestra cavernomatosisportal. La cavernomatosis induce atrofia del sector perifé-rico hepático con hipertrofia del sector central. Puede de-berse a que la circulación venosa accesoria pericoledocianairriga correctamente a la región central, mientras que lazona periférica recibe menor flujo venoso.
Fig. :a-b
TP aguda vs crónica.La TP aguda puede presentar circulación colateralpericoledociana similar a la cavernomatosis. La dife-rencia esta en que en la TP crónica desaparece lavena porta por fibrosis, mientras que en la TP agudase evidencia a la porta trombosada y habitualmentedistendida.
A) RM secuencia T coronal que muestra una masa en el hilio hepático de señal heterogénea con leve efecto de masa. B) RMT fat-sat en fase portal: La masa presenta un realce intenso y homogéneo. Una forma de presentación infrecuente pseudo-tumoral (tumor-like cavernoma) de la cavernomatosis portal se manifiesta como una masa solida a nivel del hilio hepáticoen donde las venas accesorias no pueden ser individualizadas.
Fig. :a-b
Cavernoma pseudo-tumoral
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
Las complicaciones se presentan con mayor fre-
cuencia en pacientes con TP crónica. El sangrado
gastrointestinal debido a várices gastro-esofágicas
por hipertensión portal es la complicación más fre-
cuente (Fig. 14), seguido por la trombosis recu-
rrente de la vena mesentérica superior y la
colangiopatía asociada a cavernomatosis portal (1).
La isquemia o infarto intestinal se produce por la
afectación de la vena mesentérica superior en pa-
cientes con TP aguda o por trombosis recurrentes
en pacientes con TP crónica. La TCMD con con-
traste endovenoso presenta mayor utilidad que la
Ecografía y la RM para evaluar a los pacientes con
sospecha de compromiso vascular intestinal. La
falta de perfusión intestinal, que se manifiesta por
un menor realce parietal, es un signo específico de
infarto intestinal (Fig. 15). Los hallazgos tomográfi-
cos de isquemia intestinal son el engrosamiento
parietal, la neumatosis y el aumento de la densidad
del tejido grado adyacente al asa afectada (15).
Los pacientes con cavernomatosis portal pueden
presentar desplazamiento y estenosis de la vía bi-
liar intra y extra hepática. Esto se produce por la
compresión que realiza la circulación colateral pe-
ricoledociana sobre el árbol biliar y se denomina
colangiopatía o biliopatía portal. La Colangioreso-
nancia cumple un rol fundamental en la valoración
de estos pacientes ya que es un estudio no inva-
sivo. Los hallazgos por Colangioresonancia son si-
milares a los de la Colangitis Esclerosante Primaria
con un árbol biliar arrosariado (Fig. 16) y se en-
cuentran en el 70% al 100% de los pacientes con
TP crónica. Si bien la mayoría de los pacientes se
encuentran asintomáticos, el 50% pueden presentar
alteraciones en el hepatograma y algunos manifes-
tar un cuadro clínico de colestasis (16).
Fig. : Trombosis portal tumoral. A) RM T fat-sat fase arterial:Trombosis portal segmentaria conhiperperfusión hepática. B) RM Tfat-sat fase portal: El trombo tu-moral se caracteriza por realzartras la administración del con-traste. C) RM difusión DWI: Eltrombo muestra restricción en lasecuencia de difusión. D) RM Tcoronal: se evidencia un CHC porencima de la trombosis portal tu-moral.La restricción en la difusión puedeestar presente en la trombosis tu-moral o en la trombosis aguda. Eltrombo de coágulo no realza trasla administración de contraste.
a bc d
Complicaciones de la Trombosis Portal
Vol. / Nº - Mayo
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
Fig. :a-b
Infarto intestinal. A) TCMD sin contraste que muestra una trombosisaguda (trombo hiperdenso) de la vena mesentéricasuperior (VMS). B) TCMD fase portal donde se evi-dencia trombosis completa del la VMS y parcial de laporta principal. Se asocia a engrosamiento de asasintestinales con hipoperfusión compatible con in-farto intestinal.
Fig. :a-b
Biliopatía portal. A) RM T fat-sat fase portal: Muestra cavernomatosis portal.B) ColangioRM: Muestra múltiples estenosis biliares. La ca-vernomatosis portal puede provocar compresión y deforma-ción del árbol biliar que en caso de ser significativo daorigen al cuadro clínico conocido como biliopatía portal.
A) TCMD con contraste donde se identifican múltiples estructuras venosas peri-esofágicas en un paciente con cuadros recu-rrentes de melena. B) TCMD axial donde se visualiza cavernomatosis portal. La TP genera hipertensión portal con el desarro-llo de circulación colateral porto-sistémica y varices esofágicas que predisponen al sangrado gastrointestinal.
Fig. :a-b
Varices esofágicas.
La TCMD y la RM cumplen un rol fundamental en
la evaluación de los pacientes con sospecha de
Trombosis Portal. Permite realizar el diagnóstico y
diferenciación entre TP aguda y TP crónica, identi-
ficar los factores de riesgo pro-trombóticos locales
y detectar posibles complicaciones como las várices
esofágicas, la trombosis de la vena mesentérica su-
perior y la colangiopatía portal. Tanto la TCMD
como la RM tienen que realizarse con contraste en-
dovenoso y en lo posible mediante un estudio di-
námico hepático (fase sin contraste, fase arterial y
fase portal).
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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Trombosis Portal:Hallazgos en TCMD y RM Rossini S. y Col.
Conclusión
Bibliografía
La Hidatidosis (HD) es una enfermedad parasitaria
endémica en muchas regiones del mundo (1).
Puede ocurrir en cualquier sector del cuerpo con
una variedad de hallazgos según su estadio, creci-
miento, complicaciones y tejido afectado con un es-
pectro que varía desde lesiones puramente
quísticas hasta formaciones sólidas. Desde el punto
de vista fisiopatológico resulta importante determi-
nar la etapa de crecimiento en la que se encuentra
el quiste así como también el órgano en el que está
asentando, ya que esto será un factor clave para de-
finir la mejor metodología diagnóstica a utilizar. La
ecografía constituye un método especialmente útil
para demostrar la arena hidatídica en lesiones pu-
ramente quísticas así como las membranas flotantes
y las vesículas hijas. La Tomografía Computada (TC)
tiene mayor sensibilidad y especificidad para la de-
tección de calcificaciones y revela la estructura in-
terna del quiste posterior a la calcificación, mientras
que la Resonancia Magnética (RM) es especial-
mente útil para evaluar la afección del sistema ner-
vioso (1).
La Hidatidosis es una severa y frecuente enferme-
dad endémica en áreas subdesarrolladas donde la
La hidatidosis constituye una zoonosis frecuente cuya presentaciónen imágenes varía dependiendo de la ubicación y el tamaño delquiste. La ecografía detecta aproximadamente entre 90% y 96% delos quistes hidatídicos hepáticos; es eficaz, de bajo costo y útil sobretodo en regiones endémicas. Sin embargo, es menos precisa que latomografía computada para detectar y delinear la extensión delquiste pero útil cuando el diagnóstico de hidatidosis es incierto ocuando se sospechan complicaciones como ruptura o infección deun quiste. Aunque el diagnóstico por imágenes tiene mayor sensi-bilidad global y aporta más datos, la evaluación inmunológica esde utilidad en los casos donde se trate de descartar patologías tu-morales y /o lesiones quísticas que pudiera ocasionar el parásito.
Introducción
Key words: Hydatidosis, echinococcosis, hydatid liver cyst. Palabras clave: Hidatidosis, equinococosis, quiste hidatídico he-pático.
H: M L C I
Julieta Ramos Pacheco
Abstract Resumen
Vol. / Nº - Mayo
Puesta al día
Hydatid disease is a frequent zoonosis. Its presentation varies depen-ding on the location and size of the cyst. The ultrasonography detectsbetween 90% and 96% of the hydatid liver cysts. It is effective, notexpensive and useful mainly in endemic regions, nevertheless it’sless precise than the computed tomography to detect and to delineatethe extension of the cyst, and is useful when the diagnosis of hyda-tidosis is uncertain or when complications like rupture or infectionof the cyst are suspected. Although the radiology diagnosis has agreat global sensitivity, the immunological evaluation is necessaryin differentiate neoplastic solid o cystic entities.
Recibido: de abril de / Aceptado: de septiembre de Recieved: April , / Accepted: September ,
Datos de contacto: Julieta Ramos Pacheco. Hospital Interzonal Dr. O. Alende - Mar del Plata, Bs. As.
e-mail: [email protected]
Epidemiología
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Hidatidosis: Múltiples Localizaciones y Características en Imágenes Ramos Pacheco J.
cría animal (en especial ganado ovino) es común
pero sin control veterinario (Sudamérica, Cuenca
Mediterránea, Medio Oriente, África y Australia) (1).
En América tiene particular importancia en los pa-
íses del cono sur, donde las áreas endémicas ocu-
pan el 9% de todo el territorio y la población de
riesgo supera los 14 millones de personas (2).
En Argentina la Hidatidosis constituye la zoonosis
de mayor prevalencia. El parásito que origina esta
enfermedad se encuentra ampliamente distribuido
en el territorio argentino y se halla de manera he-
terogénea en casi todo el territorio nacional. El área
de riesgo abarca casi el 30% del territorio, en el que
residen casi 4 millones de personas, de las cuales
más de 400 mil corresponden a niños menores de
5 años. No obstante, pueden distinguirse seis áreas
o “focos endémicos” donde se produce la mayoría
de los casos: el mesopotámico, el de la pampa hú-
meda, el patagónico, el de alta montaña, el cuyano
y el mediterráneo (Fig. 1) (2, 3).
La Hidatidosis constituye una enfermedad provo-
cada por larvas de Echinococcus granulosus que, a
menudo, son ingeridos en alimentos contaminados
accidentalmente. El ciclo de la enfermedad conti-
núa con la infección del huésped definitivo (perro)
el que ingiere quistes presentes en las vísceras cru-
das de un hospedero o intermediario. A su vez, esta
enfermedad también puede transmitirse al hombre
cuando ingiere alimentos o agua contaminados por
las heces de los perros parasitados (1).
Existen dos tipos de infección por Echinococcus:
Echinococcus granulosus, el más frecuente, y el
Echinococcus multilocularis, menos común, más in-
vasivo, que puede simular malignidad (1).
El Quiste Hidatídico tiene 3 capas. La capa ex-
terna o periquiste que consiste en células del hués-
ped modificadas, fibroblastos y eosinófilos, que
juntos forman una capa protectora rígida de pocos
milímetros de espesor (representa la respuesta del
huésped al parásito). La lamina central (albumen)
es blanca, acelular y de aproximadamente 2 milí-
metros de espesor. Permite el pasaje de nutrientes
pero es impermeable a bacterias por lo que su rup-
tura predispone a infecciones. La capa interna (ger-
minativa) es delgada y translucida. Los escólices, la
forma embrionaria de las tenias, se desarrollan a
partir de la evaginación de la capa germinal cono-
cida como cápsula de cría. Estos escólices liberados
y su cápsula forman la arena hidatídica (1).
El espesor de las tres capas depende del tejido
donde se localice el quiste. Tienden a ser gruesas
en el hígado, menos desarrolladas en el músculo,
ausente en el hueso y a veces visible en el cerebro.
El líquido del quiste es claro; es un trasudado de
suero con proteínas y es antigénico. Si se libera a
la circulación del huésped puede causar eosinofilia
o anafilaxia, a pesar que la ruptura sea clínicamente
silente (1).
Las imágenes y la serología pueden ayudar al diag-
nóstico de la HD, teniendo en cuenta las localiza-
ciones inusuales con hallazgos atípicos que pueden
presentarse especialmente en pacientes de zonas
endémicas (1).
El diagnóstico puede confirmarse por medio de
los diferentes estudios por imágenes y/o diagnós-
tico serológico mediante ELISA, WB o HAI, o por
visualización directa mediante microscopía de pro-
toescólices o ganchos del cestodo, restos de mem-
branas y/o estudio histopatológico de la pieza
extraída por cirugía (4).
El análisis de laboratorio demuestra eosinofilia
pero el test serológico para este parásito es positivo
solo en el 25% de los pacientes. Entre las reacciones
inmunológicas, la Inmunoelectroforesis-Arco 5 tiene
una sensibilidad del 94% y una especificidad del
100% mientras que la doble difusión Arco 5 (DDA5)
es específico para hidatidosis (3).
Según su apariencia, los quistes hidatídicos se cla-
sifican en 4 tipos:
Tipo I (quiste simple): Sin arquitectura interna. Sonmasas bien definidas, con o sin arena hidatídica y
septos. Los uniloculados son considerados estadio
inicial del desarrollo del parásito. En la ecografía se
presentan anecoicos, con ecos finos y móviles con
los cambios de decúbito (también conocido como
Etiopatogenia
Diagnóstico
Características radiológicas delQuiste Hidatídico
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“signo del nevado”). En TC son bien definidos y
muestran densidad líquida (0-20 Unidades Houns-
field). Los septos y la pared pueden realzar con la
administración de contraste endovenoso, diferen-
ciándose de un quiste simple hepático. En Reso-
nancia Magnética (RM) muestran baja señal de
intensidad en secuencias que ponderan el T1 y alta
señal de intensidad en secuencias T2. En esta última
secuencia puede reconocerse un anillo periférico
de baja señal de intensidad (conocido como “signo
del anillo”) el que representa a la membrana y al
periquiste. Sin embargo, constituye un hallazgo in-
específico ya que también puede presentarse en
abscesos amebianos, carcinoma hepatocelular y he-
matomas (1).
Tipo II (vesículas hijas y matriz): Las vesículashijas se han observado dentro del quiste madre. En
ocasiones puede evidenciarse en el interior del
quiste la presencia de membranas “flotantes” y/o
vesículas. Se subdividen en tres grupos. Tipo IIA:
presentan quistes hijos redondeados en su periferia.
La TC muestra atenuación mayor en el quiste madre
respecto a los quistes hijos (Fig. 2). Tipo IIB: pre-
sentan quistes hijos mayores, irregulares, que ocu-
pan casi la totalidad del quiste madre. Tipo IIC:
representan la degeneración de quistes viejos con
contenido amorfo y denso. En TC se presentan
como masas redondeadas u ovales con elevada
densidad, calcificaciones parcheadas y ocasional-
mente vesículas hijas (1).
En RM los quistes hijos se presentan iso / hipoin-
tensos en T1 y T2 en relación a la matriz materna.
El “signo de la serpiente” está determinado por la
presencia de membranas parasitarias secundarias a
daño o degeneración del quiste, presentándose las
mismas con baja señal de intensidad en todas las
secuencias (1).
Tipo III (quistes hidatídicos calcificados): Sonquistes muertos totalmente calcificados. En ecogra-
fía se presentan como una imagen hiperecogénica
con marcada sombra acústica posterior. En TC,
estos quistes se presentan con elevada densidad
(pueden estar total o parcialmente calcificados)
mientras que en RM las áreas cálcicas presentan
baja señal de intensidad tanto en T1 como en T2
(1).
Tipo IV (ruptura y sobreinfección): La ruptura sepresenta generalmente por degeneración de mem-
branas del parásito, por edad, reacciones químicas
o defensa del huésped. Pueden ser contenidas
donde se reconocen membranas ondulantes de la
separación del endoquiste con el periquiste y/o
rupturas comunicantes. La sobreinfección bacte-
riana es secundaria a la ruptura (1).
Distribución de focos endémicos de hidatidosis en nuestro país.
Fig. :
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Afección orgánica de la hidatidosis
El hígado y el pulmón, en orden de frecuencia,
constituyen los órganos más comúnmente afecta-
dos. En orden decreciente, otros sitios que suelen
afectarse por el parásito son: peritoneo, riñones, ce-
rebro, mediastino, corazón, huesos, partes blandas,
médula espinal, bazo, pleura, suprarrenales, vejiga,
ovario, escroto y tiroides (1).
Hígado, bazo, páncreas y peritoneoHígado: Es el sitio más común de afección de la hi-
datidosis. La mayoría de los quistes se localizan en
el lóbulo izquierdo. El aspecto imagenológico de
los quistes variará dependiendo del estadio del
mismo (1). Gharbi los dividió en 5 tipos: (4).
Tipo I: Univesicular, con contenido líquido homo-
géneo, de paredes finas, leventemente irregulares
y septos internos. Pueden presentar múltiples tabi-
ques, calcificaciones y el “signo del nevado” (focos
ecogénicos múltiples que se modifican con cam-
bios de posición). Son quistes vitales (Fig. 2) y
deben diferenciarse de los quistes simples hepáti-
cos (1, 4).
Tipo II: Univesicular, con desprendimiento de
membrana y contenido líquido homogéneo. Expre-
san sufrimiento parasitario. Usualmente fértiles.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con el cis-
toadenoma hepático (1).
Tipo III: Multivesicular, con imagen típica en panal
de abeja o rueda de carro. Usualmente fértil, tiende
a complicarse (en general se abren a la vía biliar).
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la en-
fermedad poliquistica (1).
Tipo IV: heterogéneo, predominantemente sólido,
con o sin calcificaciones parciales. Raramente vita-
les (en regresión). Debe realizarse diagnóstico di-
ferencial con lesiones sólidas hepáticas (1).
Tipo V: Lesión calcificada, secuelar. Son quistes in-
activos (1).
La OMS ha propuesto una nueva clasificación con
algunas variaciones en relación a la propuesta por
Gharbi (4):
CL: Quiste de características inespecíficas. Unilocu-
lar, pared no visible y contenido líquido homogé-
neo. Indistinguible del quiste simple. Se lo
considera como un quiste hidatídico de muy tem-
prano diagnóstico y es fértil.
CE1: (corresponde al tipo I de Gharbi)
CE2: (corresponde al tipo III de Gharbi)
CE3: (corresponde al tipo II de Gharbi)
CE4: (corresponde al tipo IV de Gharbi)
CE5: (corresponde al tipo V de Gharbi)
El quiste puede aparecer como una colección
bien definida con ruptura en la pared y membranas
flotando en su interior. La calcificación de los quis-
tes ocurre en la pared y se puede ver en radiogra-
fías en un 20% al 30 % de los casos. Las
calcificaciones son curvilíneas o en anillo y se en-
cuentran en la capa periquística (1).
El compromiso del diafragma y del tórax ocurre
en el 0,6% al 16% de los Quistes Hidatídicos (QH)
hepáticos. La migración transdiafragmática desde
segmentos posteriores del lóbulo hepático es una
complicación común (Fig. 3). La ruptura intratorá-
cica del QH en la cúpula hepática es una compli-
cación seria y puede lesionar pleura, parénquima
pulmonar y bronquios (5).
Quiste hidatídico tipo IIA. TC de abdomen standard en una mujer de años, donde se ob-serva la presencia de una formación quística comprometiendoprincipalmente al lóbulo derecho hepático (flechas largas). Nóteseen el interior del mismo la presencia de quistes de menor tamañoy menor densidad que el quiste madre los que demuestran unadistribución a predominio periférica (flechas cortas). Nótese lapresencia de calcificación perilesional (*).
Fig. :
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Migración transdiafragmática. Ecografía abdominal en un varón de años donde se observauna lesión quística anecoica (*), de límites hiperecoicos, con ex-tensión hacia tórax. La migración transdiafragmática desde seg-mentos posteriores del lóbulo hepático es una complicacióncomún.
Fig. :
Bazo: Se desarrolla en casos de hidatidosis sisté-
mica o por extensión intraperitoneal de un QH
roto. Los QH esplénicos solitarios son infrecuentes.
Los hallazgos son similares a los hepáticos (1).
Páncreas: la forma primaria es rara (prevalencia:
0,25%) (Fig. 4).Peritoneo y retroperitoneo: La afección del perito-
neo frecuentemente es secundario a compromiso
hepático en relación a cirugías hepáticas o por mi-
crorupturas espontáneas asintomáticas. Son gene-
ralmente múltiples y pueden ubicarse en cualquier
lugar del peritoneo. Deben diferenciarse de quistes
de duplicación intestinal y quistes mesentéricos (1).Riñones: Generalmente afecta a los polos y sobre
todo a la corteza, pudiendo alcanzar los 10 cm. de
diámetro y ser asintomáticos (Fig. 5, 6). Las compli-
caciones más importantes son la infección y la rup-
tura en el seno renal o tejido perirenal. Se pueden
romper hacia el sistema colector ocasionando có-
lico renal e hidatiduria. (1).
Los QH uniloculares deben diferenciarse de los
quistes renales simples y carcinomas de células re-
nales necróticos mientras que los QH multilocula-
dos deben diferenciarse de los quistes renales
complejos, del nefroma quístico y variantes quísti-
cas de carcinomas en células renales. Además, los
QH infectados pueden simular abscesos renales (1).
Glándulas suprarrenalesSon extremadamente raros. Se diagnostican quirúr-
gicamente salvo que se identifiquen membranas o
estructura heterogénea en su interior (1).
VejigaLa afección del tracto urinario y de la vejiga suelen
presentarse como complicación secundaria del
compromiso renal y rotura hacia el sistema excretor
(1).
OvarioGeneralmente secundarios a compromiso perito-
neal por ruptura de QH hepáticos. Son asintomáti-
cos y suelen ser diagnosticados incidentalmente. En
ocasiones pueden producir síntomas inespecíficos
como consecuencia de compresión extrínseca a ór-
ganos vecinos. Deben diferenciarse de otras lesio-
nes quísticas de ovario más frecuentes como los
quistes simples, el cistoadenoma y el cistoadeno-
carcinoma (1).
EscrotoSon muy raros. Pueden presentarse con dolor es-
crotal agudo y suelen ser secundarios a compro-
miso peritoneal o hepático (1).
PulmónConstituye el sitio más común de diseminación he-
matógena en adultos y probablemente el más
común en niños. Suele ser más frecuente en seg-
mentos del pulmón derecho (60% en lóbulos infe-
riores) (5). Quistes múltiples y el compromiso
bilateral se presentan en el 30% de los casos. El
compromiso concomitante con el hígado se eviden-
cia en el 6% de los casos. El tamaño varía de 1 a 20
cm. de diámetro. Esto se debe a la compresibilidad
en los pulmones. La alta prevalencia de QH en
niños se debe a esta característica. El tejido pulmo-
nar y el sistema inmune de niños y adolescentes
permiten el rápido crecimiento del quiste pudiendo
encontrarse quistes gigantes en pacientes pediátri-
cos. Existe una lista extensa de signos radiográficos
reportados en relación al quiste hidatídico intrapul-
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monar citando entre ellos al “signo del menisco”
(ocurre cuando el crecimiento del quiste produce
erosión en los bronquiolos incluidos en la periquís-
tica, provocando la aparición de aire entre la peri-
quística y la membrana laminada); el “signo de la
cáscara de cebolla” (ocurre cuando existe aire entre
la endoquística y la periquística. Si el aire continúa
entrando en la cavidad estas capas se separan com-
pletamente); el “signo del camalote” (aquí el endo-
quiste colapsa totalmente y flota en el fluido
residual); y el “signo de la serpiente” (tras la elimi-
nación parcial del fluido del quiste, las membranas
colapsadas caen dentro del mismo dando un as-
pecto serpenteante) (1, 6).
Las complicaciones más frecuentes vinculadas a
los quistes pulmonares son la ruptura hacia el pa-
rénquima y la pleura y la embolia pulmonar aguda.
(1, 5).
PleuraSecundaria a compromiso pulmonar. Puede de-
berse a QH del pulmón que se prolapse hacia la
pared del tórax. Raramente primario. Pueden ser
solitarios o múltiples. Los múltiples se ven en QH
pulmonares rotos (Fig. 7) (1).
MediastinoSe han reportado 108 casos en la literatura. Puede
afectar a ambos sexos y a todas las edades. Los sín-
tomas dependen del tamaño, la localización y el
Fig. :a-b
Quiste hidatídico pancreático com-probado quirúrgicamente en un pa-ciente de años. A) Imagenecográfica que muestra, en cabezapancreática, imagen oval, anecoica(*) de aproximadamente cm dediámetro. B) TC reforzada en elmismo paciente, donde se observala lesión con densidad líquida ho-mogénea (*) afectando la cabezapancreática.
Fig. : Quiste hidatídico renal.
Imagen ecográfica obtenida en plano longitudinal en un pacientede años la que muestra, comprometiendo al riñón izquierdo, lapresencia de múltiples lesiones quísticas uniloculares (flechas).
Fig. : Hidatidosis renal.
TC de abdomen que muestra alteración de la estructura del riñónizquierdo , el que se encuentra reemplazado por una gran forma-ción quística (flechas largas). Nótese en el interior de la misma lapresencia de imágenes quísticas de menor tamaño correspondien-tes a vesículas hijas (flechas cortas).
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Fig. : Paciente con tiroidectomía total.
Tomografía computada que muestra derrame pleural izquierdo (*)asociado a la presencia de un área focal de mayor densidad (fle-cha) la que era secundaria a la rotura de un quiste hidatídicopleural.
TC reforzada donde se evidencia, en el mediastino inferior, la pre-sencia de una imagen oval densa (flechas) la que desplaza al cora-zón y grandes vasos, simulando un seudoaneurisma ventricular.
Fig. :
compromiso de estructuras adyacentes (tejido co-
nectivo, aorta, etc.) (Fig. 8). Puede ser primario o
secundario a la ruptura de un QH pulmonar. Pue-
den ser únicos o múltiples (1, 7, 8).
Corazón y pericardioSon muy raros en corazón y se deberían a disemi-
nación hemática o ruptura de un QH pulmonar.
También pueden acceder a la Aorta (6). Afecta co-
múnmente a las cámaras cardíacas (principalmente
ventrículo izquierdo y septum interventricular).
En la radiografía de tórax pueden presentarse con
deformación de los contornos cardiacos mientras
que con ecocardiografía transtorácica, TC y RM
puede demostrarse la naturaleza de la masa quística
y su relación con las cámaras cardíacas (1, 5).
CerebroExtremadamente raro, representando el 2% de
todas las masas intracraneales (7). La mayoría, su-
pratentoriales, se sitúan en territorio de la arteria
cerebral media. El lóbulo parietal es el sitio más
comprometido siendo más frecuente en niños (1).
En TC generalmente son uniloculares e isodensos
en relación al LCR. Puede reconocerse realce peri-
férico de la cápsula fibrosa. La ausencia de edema
perilesional y de efecto de masa constituyen hallaz-
gos que ayudan al diagnóstico diferencial de abs-
cesos y/o tumores quísticos.
Los QH próximos a la corteza pueden protruir
hacia las meninges y el cráneo causando en oca-
siones erosión. Los ventrículos, las meninges, los
senos cavernosos y el cerebelo también se han re-
portado como sitios de localización extremada-
mente rara (1).
Los QH subaracnoideos generalmente aparecen
en el canal espinal como una complicación de un
QH roto que compromete la columna. Es menos
probable que resulte de la diseminación o ruptura
de un QH intracraneal (1).
Médula espinalMenos del 1% de los quistes hidatídicos se presen-
tan en la médula espinal (más frecuentemente en
medula torácica seguida por la lumbar y la cervi-
cal).
Se pueden clasificar en 5 grupos: intramedular,
intradural extramedular, extradural intraespinal, ver-
tebral y paravertebral. Las 3 primeras son raras. Son
típicamente múltiples cuando se localizan en la co-
lumna (Fig. 9) (1).
Quiste hidatídico mediastinal.
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MúsculoEl QH crece dificultosamente en los músculos por
la contractilidad y la presencia de ácido láctico. De-
muestran mayor afinidad por los músculos del cue-
llo y del tronco debido a la elevada vascularización
y la poca actividad de estos. La forma primaria es
rara y puede ser unilocular (tipo 1) con vesículas
hijas o membranas rotas (tipo 2) y calcificaciones.
La forma múltiple ocurre por ruptura espontánea,
traumatismo o cirugía (1).
HuesoEs raro (0,5% a 2%). Afecta sobre todo a la co-
lumna, la pelvis, el fémur, las costillas y el cráneo(Fig. 10). No se forma una capa periquística te-
niendo una pared mucho más delgada, provocando
formas no tan esféricas de crecimiento irregular
hacia donde tengan menor resistencia, reempla-
zando tejido óseo y destruyendo la corteza. Se pue-
den extender a los músculos y a la médula ósea.
Las características más comunes son la falta de os-
teoporosis, la ausencia de daño en el espacio discal
y esclerosis ósea. Suelen asociarse a áreas de oste-
olisis confluentes y adelgazamiento cortical pu-
diendo asociarse a fracturas patológicas (5).
Todas las regiones del organismo pueden estar
afectadas por este parásito. La hidatidosis está pre-
sente en todos los continentes habitados por el
hombre. En Argentina, los principales focos endé-
micos coinciden con los de mayor producción pe-
cuaria. El diagnóstico en terreno de la hidatidosis
es posible y la ecografía cumple un rol fundamental
para este fin (1-3).
Es importante conocer los hallazgos por imágenes
especialmente en zonas endémicas para llegar al
diagnóstico correcto de hidatidosis en cualquiera
de sus localizaciones. Se debe considerar el com-
promiso de cualquier parte del cuerpo teniendo en
cuenta el alcance del torrente sanguíneo, sin olvidar
localizaciones poco frecuentes, considerando a esta
enfermedad ante la presencia de lesiones quísticas.
La TC y la RM son fundamentales para su diagnós-
tico y la identificación de complicaciones.
TC de columna dorsal en una mujer de años, parapléjica, dondese evidencia la presencia de una formación quística parcialmentecalcificada (flecha) que compromete a la médula espinal.
Fig. :TC donde se evidencia la presencia de una lesión osteolítica com-prometiendo al borde izquierdo del cuerpo vertebral dorsal y elarco costal posterior, secundario a QH mediastinales y pleurales(flechas).
Fig. :
Conclusión
Hidatidosis dorsal. Hidatidosis ósea.
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Hidatidosis: Múltiples Localizaciones y Características en Imágenes Ramos Pacheco J.
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Diversas patologías; ya sean benignas o malignas, primarias o se-cundarias, pueden afectar a la vena cava inferior (VCI) conllevandoa su trombosis. De todas ellas la etiología más frecuente correspondeal carcinoma de células renales que en un 4 a 10% presenta exten-sión a dicha vena con trombosis tumoral (1-2). Los médicos radió-logos debemos estar familiarizados con las ventajas y desventajasde los diferentes métodos por imágenes como así también con loshallazgos habituales de la trombosis tumoral ya que nos permitenevaluar la presencia y la extensión del trombo tumoral, informaciónque es crucial para determinar la estrategia quirúrgica(12).
Introducción
Key words: Thrombosis, Inferior Vena Cava, tumoral thrombosis,renal veins, renal neoplasms, renal carcinoma.
Palabras clave: Trombosis de la VCI, VCI, trombo tumoral, venasrenales, neoplasias renales, carcinoma renal.
O T VCI C R
Daniela Stoisa
Abstract Resumen
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Puesta al día
A broad spectrum of pathologies, including benign or malignant,primary or secondary ethiologies, can affect the lumen of the inferiorvena cava leading to thrombus formation. Renal carcinoma is themost frequent cause of tumoral thrombosis wich is present in up to4 to 10% of cases. Radiologists should be aware about the differentimaging modalities, their advantages and disadvanteges as well asthe usual findings in order to plann the surgical strategy.
Recibido: de diciembre de / Aceptado: de febrero de Recieved: December , / Accepted: February ,
Datos de contacto: Daniela Stoisa. Dpto. de Imágenes Genito-Urinarias
Diagnóstico Médico Oroño - Rosario, Santa Fe.
Discusión
El carcinoma de células renales representa el 2% de
toda la patología maligna del adulto y de ellos, un
4 a 10% presenta compromiso de la vena cava in-
ferior (VCI)(1). Dado que la única forma de trata-
miento curativo para la patología maligna renal
continúa siendo la resección quirúrgica completa,
con nefrectomía total o tumerectomía, es de suma
importancia delinear con exactitud la extensión de
la enfermedad para asegurarse un adecuado plane-
amiento terapéutico. Para ello, se disponen de di-
ferentes modalidades diagnósticas entre las que se
encuentran la Ecografía con Doppler Color, la TC,
la TCMD y la RM con sus secuencias angiográficas
directas e indirectas (postcontraste endovenoso),
cada una con sus ventajas y desventajas.
La obstrucción de la VCI tiene variadas etiologías:
trombo blando, trombo tumoral, compresión extrín-
seca y enfermedades propias de la VCI. Dentro de
los tumores abdominales malignos que pueden
comprometer a la VCI se debe incluir al carcinoma
renal y al adrenal, al feocromocitoma, al carcinoma
pancreático, al adenocarcinoma hepático, al tumor
de Wilms y a la enfermedad metastásica de los gan-
glios retroperitoneales (proveniente más frecuente
de carcinomas ovárico, de cérvix o de próstata). De
ellos, el que presenta mayor tendencia al compro-
miso venoso es el carcinoma renal con extensión a
la vena renal aislada en el 23% de los pacientes (sin
que esto cambie su pronóstico) y a la VCI en el 4 a
10% de los pacientes, proviniendo más frecuente-
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Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer Renal Stoisa D.
mente del lado derecho debido a la menor longitud
de la vena renal en relación a su contralateral
(2,3,4). La extensión intracava de tumores benignos
es extremadamente rara y se ha descripto en casos
de angiomiolipomas renales y feocromocitomas
adrenales (4,12).
El trombo tumoral se extiende usualmente en
sentido cefálico y no es infrecuente el compromiso
de la aurícula derecha, no obstante la trombosis
también puede ocurrir por debajo de las venas re-
nales. Clínicamente el compromiso de la VCI suele
ser asintomático en el momento del diagnóstico
aunque ocasionalmente pueden producir síndrome
de Budd-Chiari o embolismo pulmonar (5).
La sobrevida a los 5 años de los pacientes que
tienen extenso compromiso venoso tumoral des-
pués de una cirugía local agresiva con intenciones
curativas (incluyendo cavotomía con trombectomía
o bien resección de la VCI) es del 60 al 90% en
aquellos pacientes sin metástasis a distancia (simi-
lar a la del tumor confinado al riñón) y del 32 al
64% en aquellos pacientes que además presentan
metástasis ganglionar y/o a distancia (6,11). Esto se
debe a que el trombo tumoral tiende a ser intralu-
minal siendo infrecuente la invasión de la pared
vascular por lo cual puede ser resecado en forma
completa.
Es esencial para el cirujano tener una delimita-
ción precisa de la extensión superior del trombo
tumoral dentro de la VCI ya que de esta depende
la estrategia quirúrgica de elección para la trombec-
tomía minimizando los riesgos de embolismo tu-
moral intraoperatorio. Así, si el trombo tumoral es
de ubicación infrahepática, se reseca a través de
una incisión vía abdominal. Si el trombo se ex-
tiende al nivel retrohepático de la VCI, el abordaje
será toracoabdominal derecho para acceder a la
porción suprahepática de dicha vena. Pero si el
Fig. : Cortes ecográficos en el plano sagital (a) y axial (b) quemuestran a la VCI aumentada de tamaño con materialecogénico ocupando su luz en relación con trombo tu-moral. En el estudio con EcoDoppler Color (c) se obje-tiva ausencia de flujo en el interior de dicha vena.Cortesía Dr. N. Sánchez. Sanatorio Parque, Rosario.
a bc
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tumor se extiende al nivel supradiafragmático de la
VCI o dentro de la aurícula derecha, se requiere un
bypass cardiopulmonar para facilitar la resección
tumoral, prevenir la embolia pulmonar y evitar el
efecto deletéreo de la caída abrupta del retorno ve-
noso cardíaco cuando se clampea la VCI . Esta vía
de abordaje es la de mayor morbimortalidad perio-
peratoria.
Es en la evaluación preoperatoria del estado de
la VCI donde juega un rol fundamental el médico
radiólogo. Esta evaluación puede hacerse a través
de diferentes metodologías diagnósticas. La ecogra-
fía (US)(3) era el método de elección hasta el ad-
venimiento de las adquisiciones en el plano coronal
ya sea por RM o TC helicoidal o multidetectora. Su
eficacia diagnóstica es superior a la de la TC se-
cuencial por su capacidad multiplanar, particular-
mente sus cortes parasagitales útiles para
demostrar la extensión craneal del trombo (2,4,5).
En el estudio realizado por Schwerk y col. (3) la
US mostró una eficacia diagnóstica del 95.8%, per-
mitiendo la evaluación de la extensión cefálica del
trombo, la adherencia parietal, el grado de obstruc-
ción de vena cava, el posible compromiso de las
venas hepáticas y su diferenciación de compresión
extrínseca de la VCI y del pseudotrombo secunda-
rio a artefacto de flujo visualizado por TC o RM. Las
características ecográficas del trombo tumoral in-
cluyen material sólido ecogénico endoluminal den-
tro de una VCI aumentada de calibre y con pérdida
del ciclo respiratorio venoso normal (Fig. 1). Una
desventaja de la US es su dificultad para valorar la
porción infrahepática de la VCI dada la superposi-
ción gaseosa del contenido intestinal o bien en pa-
cientes obesos.
El compromiso tumoral de la VCI estudiado por
TC es mejor demostrado durante la fase corticome-
dular tardía o durante la fase portal. La TC muestra
al trombo tumoral como un defecto de relleno de
baja densidad que se presenta rodeado por un ani-
llo de material de contraste en una VCI aumentada
de calibre (Fig. 2). El anillo hiperdenso que rodea
al trombo se explica mejor por el realce parietal de
la vena que por flujo sanguíneo alrededor del
trombo. Se puede asociar cuando la obstrucción ve-
nosa es completa con circulación colateral como
ser venas pericapsulares, paravertebrales, periure-
terales y gonadales engrosadas (Fig. 3). Las recons-
trucciones multiplanares y volumétricas de alta
calidad diagnóstica de los equipos multidetectores
de última generación son efectivas para demosrtrar
la extensión superior del trombo tumoral dentro de
Corte axial de TC con contraste e.v. que muestra un proceso ex-pansivo en riñón derecho que se extiende comprometiendo a lavena renal homolateral y parcialmente a la VCI. El trombo en elinterior de la VCI presenta baja densidad (asterisco blanco) y seencuentra rodeado material de contraste hiperdenso (cabeza deflecha).
Fig. :TCMD con reconstrucciones MIP (a) y volumétrica (b) en el planocoronal que muestran proceso tumoral que compromete el terciomedio y polo inferior renales izquierdos (asteriscos rojos) con ex-tensión a la a vena renal homolateral. Se asocia a importante cir-culación colateral a nivel gonadal (flechas blancas). Objetívese lasestructuras vasculares correspondientes al proceso neoformativo(cabeza de flecha blanca).
Fig. :
Vol. / Nº - Mayo
Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer Renal Stoisa D.
Fig. : TCMD con reconstrucciones MIP en el plano coronalque muestran tres pacientes diferentes con procesosneoformativos renales con trombosis de las venas re-nales y de las VCI correspondientes (asteriscos blan-cos) hasta niveles infrahepático (a), hepático (b) ysuprahepático (c) respectivamente por encima de loscuales se objetiva permeabilidad (asteriscos negros).
a bc
la VCI (2) (Fig. 4).
Una de las desventajas de la TC es su dificultad
para evaluar la porción hepática de la VCI debido
a que carece de una diferencia de densidad signifi-
cativa entre la luz de la VCI invadida y el parén-
quima hepático adyacente, lo cual resulta en
márgenes poco definidos de la VCI.
Al igual que la TCMD, la RM tiene capacidad mul-
tiplanar y también es considerada uno de los estu-
dios de elección. Kallman y col. (6) y Choyke y col.
(7) demostraron una sensibilidad del 100% de la
RM para la detección del trombo tumoral más allá
de la vena renal distal. Se pueden utilizar secuen-
cias angiográficas directas (imágenes time-of-flight
donde el flujo sanguíneo se visualiza blanco espon-
táneamente) (Fig. 5) e indirectas 3D potenciadas en
T1 (postcontraste endovenoso) que junto con sus
reconstrucciones posteriores multiplanares o volu-
métricas son de utilidad para una evaluación com-
prensiva del realce tumoral y la extensión
intravenosa de los pacientes con masas renales (Fig.6). A diferencia de la TC, la RM es de utilidad para
evaluar la porción hepática de la VCI.
El diagnóstico diferencial del trombo tumoral con
el trombo blando sanguíneo se puede realizar a tra-
vés del grado de realce del trombo intravenoso
tanto por TC como por RM y por su asociación con
una VCI expandida. El realce postcontraste endo-
venoso del trombo tumoral se ha descripto como
de tipo estriado (Fig. 7). No obstante hay que tener
en cuenta que estos signos no son específicos ya
que por un lado pueden estar presentes en algunos
casos de trombo blando y por otro lado pueden en-
contrarse casos de trombosis tumoral de VCI sin
agrandamiento de la misma (7,8).
Uno de los principales desafíos para el diagnós-
tico por imagen es la determinación de la invasión
parietal de la VCI. Si bien su ocurrencia es rara, la
misma determina la necesidad de realizar resección
segmentaria de dicha vena, además de la remoción
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Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer Renal Stoisa D.
Secuencias angiográficas directas de RM en el plano axial (a) y coronal (b). En (a) se objetiva proceso neoformativo renal de-recho (asterisco) con trombo tumoral que compromete a la vena renal homolateral y parcialmente a la VCI (cabeza de flecha),con luz remanente permeable (cabeza de flecha). En (b) se objetiva el trombo tumoral que compromete a la vena renal y a laVCI (asterisco blanco) por encima del cual la misma se encuentra permeable (asteriscos negros).
Fig. :a-b
Fig. : Secuencias T con contraste e.v. en el plano coronalque muestran en (a) trombo tumoral en vena renal de-recha comprometiendo el ostium de la VCI, en (b)trombo tumoral en VCI que se extiende hasta el nivelhepático y en (c) trombo tumoral en VCI que se ex-tiende hasta la aurícula derecha. Los asteriscos blan-cos demarcan el trombo tumoral y la cabeza de flechaen (b) el proceso neoformativo difuso renal izquierdo.
a bc
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del trombo tumoral, para prevenir recurrencia local
tardía. El diagnóstico es simple cuando el tejido tu-
moral se extiende claramente más allá de los límites
de la vena, lo cual es fácilmente demostrable por
TC o RM. Pero es muy difícil de evaluar cuando el
trombo tumoral se limita a la luz de la VCI. Si bien
se intentaron encontrar signos de dicha invasión
como ser el refuerzo circunferencial del trombo
(parcial o completo) el mismo no es confiable ni
específico (Fig. 8). Además, el trombo tumoral suele
asociarse con trombo blando sanguíneo y con re-
acción inflamatoria parietal venosa asociada a neo-
vascularización del trombo por la vasa vasorum, lo
cual puede simular en la macroscopía invasión ne-
oplásica de la misma. El diagnóstico de la invasión
parietal de la VCI suele realizarse durante la explo-
ración quirúrgica (8,9,12).
La delimitación del trombo tumoral dentro de la
VCI puede verse comprometida tanto en TC como
en RM contrastadas por artefactos producidos por
movimientos respiratorios o cardíacos y por volu-
men parcial de la grasa yuxtacava por encima del
lóbulo caudado. Además, puede haber falsos po-
sitivos conocidos como pseudotrombos tumorales
endoluminales que se producen como consecuen-
cia del flujo sanguíneo contrastado proveniente de
las venas renales que corre paralelo dentro de la
VCI al flujo de sangre no opacificada que proviene
de ramas venosas de los miembros inferiores. Este
error puede evitarse en los casos sospechosos ob-
teniendo secuencias tardías.
La principal causa de trombosis tumoral de la VCI
es el carcinoma renal. En la actualidad el trata-
miento de elección de dicha patología continúa
siendo quirúrgico y dado que la vía de abordaje de-
pende de la extensión endoluminal del trombo en
la VCI, es de suma importancia no solo reconocer
la presencia del mismo sino además determinar con
precisión si su límite cefálico es infra-hepático, he-
pático o supra-diafragmático. Para esto contamos
con diferentes metodologías diagnósticas inclu-
yendo US con doppler color, TC convencional, he-
licoidal o multidetector y RM, cada una con sus
ventajas y desventajas.
Debemos estar familiarizados con los posibles ha-
llazgos en las diferentes modalidades de imágenes
para brindar la información de más utilidad con el
fin de planear adecuadamente la intervención qui-
rúrgica.
TC con contraste e.v. en el plano axial que muestra a la VCI conimportante aumento de tamaño con luz ocupada por trombo tu-moral que presenta patrón de realce estriado (asterisco).
Fig. :RM con contraste e.v. secuencia TSG que muestra trombo tumoralque compromete a la vena renal izquierda y a la VCI (asteriscos).Objetívese el halo hiperintenso de realce circunferencial parcialperitrombo (flecha) que podría ser indicativo de invasión parietalde la misma.
Fig. :
Conclusión
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Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer Renal Stoisa D.
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Bibliografía
Paciente de sexo masculino de 63 años de edad,
con antecedentes de EPOC y tabaquismo, que in-
gresó a la consulta por un cuadro de disnea de dos
meses de evolución, reagudizado en los quince días
previos. Presentaba también astenia y pérdida de
peso de 8 kg en 3 meses.
Al examen físico se objetivó: TA: 150/90 mmHg.,
palidez y disnea. En el laboratorio se constató ane-
mia (Hb: 10 y HTO: 29%), 14000 Leucocitos y ga-
sometría arterial dentro de parámetros normales.
Se solicitó ecografía abdominal, la cual no pre-
sentó alteraciones y tomografía computada (TC) de
tórax (Fig. 1 y 2), donde se evidenció un patrón en-
fisematoso centrilobulillar y múltiples pequeñas
imágenes nodulares, de contornos mal definidos e
irregulares en ambos campos pulmonares asociado
a opacificación de mayor tamaño con base pleural
en sector basal del lóbulo pulmonar superior dere-
cho (1, 2).
Durante la internación presentó hipertensión ar-
terial sostenida, lumbalgias, mialgias, profundizó el
cuadro anémico y desarrolló insuficiencia renal
aguda, motivo por el cual se inició tratamiento con
hemodiálisis.
A los 15 días de su ingreso presentó hipotensión
sostenida, shock hipovolémico y dolor lumbar de
intensidad 10/10. Se solicitó una TC abdominal sin
inyección de contraste (Fig. 3 y 4), en la que se vi-
sualizó hematoma renal bilateral (2,3). Ante la sos-
pecha clínica e imagenológica de una vasculitis (4),
se solicitó angio-tomografia computada multicorte
(angio-TCMC 64) abdominal (5,6,7) (Fig 5 a 10),
donde se evidenció hematoma renal bilateral y mi-
limétricas dilataciones vasculares en ambos riñones
y en bazo, sugestivas de microaneurismas, asocia-
dos a un trastorno de perfusión parenquimatosa,
con áreas hipodensas compatibles con isquemias
renales. La visualización de los microaneurismas,
hallazgo patognomónico de Poliarteritis Nodosa
(PAN), es confirmado mediante arteriografía (8,9)(Fig. 11 y 12).
Se diagnosticó PAN con compromiso pulmonar,
según los criterios diagnósticos del American Co-
llege of Reumatology (ACR) (10,11). Se instauró tra-
tamiento inmunosupresor con mejoría del cuadro
respiratorio, sin embargo, semanas después, el pa-
ciente falleció debido a complicaciones renales e
infecciosas.
Presentación de caso
P N: R C
Irina Tolabín, Juan José Bertona, Carlos Bertona
Vol. / Nº - Mayo
Revisión de Caso
Recibido: de septiembre / Aceptado: de noviembre Recieved: September , / Accepted: November ,
Datos de contacto: Irina Tolabín. Clínica Privada Vélez Sarsfield - Córdoba Capital.
e-mail: [email protected]
TC Tórax
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso Tolabín I. y Col.
Hallazgos imagenológicos
TC de tórax, en alta resolución: Patrón enfisematoso centrilobulillar. Múltiples imágenes nodulares de contor-nos irregulares (punta de flecha) y área de opacificación en parche, con base pleural, en sector basal del LSD (flecha).
Fig. y :
TC Abdominal sin contraste EV
TC de abdomen, sin inyección de contraste: Hematoma renal bilateral (puntas de flechas).Fig. y :
Vol. / Nº - Mayo
Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso Tolabín I. y Col.
Angio-TCMC Abdominal
Angio-Tomografía-Multicorte abdominal: Hematoma renal (puntas de flechas), áreas de infartos (flechas) ymicroaneurismas renales y esplénicos (flechas pequeñas).
Fig. a :
La poliarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis sis-
témica sumamente rara, con una incidencia global
de 0,7/100.000 y una prevalencia de 6.3/100.000 ha-
bitantes.
La etiología de la PAN es desconocida, asociada
a factores genéticos y ambientales (en particular
virus) (12,13), que desencadenan un fenómeno au-
toinmune en el que el órgano blanco son las arte-
rias de pequeño y mediano calibre.
La lesión vascular en la PAN es una inflamación
necrosante y segmentaria arterial, que progresiva-
mente produce una necrosis fibrinoide de los vasos,
con reducción de la luz, trombosis, infarto de los
tejidos irrigados por el vaso afectado, y en algunos
casos, hemorragias. Es característica la dilatación
aneurismática de hasta 10 mm a lo largo de las ar-
terias afectadas (10).
En la PAN predominan los síntomas inespecíficos,
como fiebre, pérdida de peso, astenia, artritis, ar-
tralgias, mialgias y malestar general. El resto de las
manifestaciones clínicas reflejan el grado y ubica-
ción de las lesiones vasculares, y los cambios is-
quémicos resultantes:
• El compromiso renal (60%) se manifiesta como
hipertensión arterial, insuficiencia renal o hemorra-
gias por microaneurismas.
• La neuropatía periférica y mononeuritis múltiple
se presentan en 51% de los casos.
• A nivel del aparato digestivo (44%) puede haber
dolor abdominal, náuseas, vómitos, hemorragia, in-
farto y perforación intestinal, infartos hepáticos,
pancreáticos y esplénicos.
• Las manifestaciones cutáneas son eritema, púr-
pura, nódulos, infartos cutáneos, lívedo reticulares
y fenómeno de Reynaud.
• La afección cardíaca (insuficiencia cardíaca, in-
farto de miocardio y pericarditis), genitourinaria
(dolor testicular u ovárico) y del sistema nervioso
central (enfermedad vascular cerebral, convulsiones
y alteraciones mentales) son menos frecuentes.
• El compromiso pulmonar, que se manifiesta por
tos, hemoptisis, infiltrados e infartos pulmonares,
es excepcional en la PAN (14,15), y la presencia del
mismo lleva a la sospecha de un síndrome de su-
perposición con la enfermedad de Wegener (16),
una vasculitis granulomatosa de vías aéreas supe-
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Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso Tolabín I. y Col.
TC Abdominal sin contraste EV
Arteriografía de riñón derecho e izquierdo: Microaneurismas en los vasos renales (puntas de flechas).Fig. y :
Riñón Derecho Riñón Izquierdo
Discusión
riores e inferiores, también con base autoinmune.
Los datos de Laboratorio son inespecíficos en eta-
pas iniciales: leucocitosis reactiva y anemia asociada
a enfermedades crónicas. En etapas más avanzadas
traduce el daño de los órganos afectados.
El diagnóstico se realiza en base a los criterios del
Colegio Americano de Reumatología (ACR) (11). 3
o más de los siguientes 10 criterios son diagnóstico
de PAN:
• Pérdida de peso mayor o igual a 4 Kgs.
• Lívedo reticularis en piel de extremidades y
tronco.
• Dolor o sensibilidad testicular no debida a infec-
ción, traumatismo u otras causas.
• Mialgias, debilidad o sensibilidad al tacto en las
piernas.
• Mononeuropatía o Polineuropatía.
• Desarrollo de HTA con TA diastólica mayor de 90
mm de Hg.
• Elevación de creatinina mayor de 1.5, no debida
a deshidratación o uropatía obstructiva.
• Infección por virus de hepatitis B.
• Anormalidad arteriográfica: presencia de microa-
neurismas u oclusión de las arterias viscerales, no
debido a arterioesclerosis, displasia fibromuscular
u otras causas no inflamatorias.
• Biopsia de arterias de mediano o pequeño ta-
maño: cambios histológicos que muestran presen-
cia de granulocitos y leucocitos mononucleares en
la pared arterial.
El tratamiento se realiza con inmunosupresores,
así como deben tratarse las afecciones concomitan-
tes, como la HTA y la insuficiencia renal.
En este paciente el diagnóstico se realizó en base
a criterios clínicos e imagenológicos (10,11). La TC
abdominal evidenció la presencia de hematoma
renal bilateral, cuya etiología residía en los microa-
neurismas renales, que fueron confirmados a través
de la Angio-TCMC y de la Arteriografía Convencio-
nal. Las imágenes aportaron datos concisos, que
permitieron realizar el diagnóstico sin necesidad
de confirmación anatomopatológica. De este modo
se pudo instaurar un tratamiento adecuado, que
produjo una sustancial mejoría del cuadro respira-
torio, aunque el paciente tuvo una mala evolución,
por el avanzado compromiso sistémico y las com-
plicaciones que presentó.
El caso que se presenta es extremadamente poco
frecuente, ya que la PAN presentaba además com-
promiso del sistema respiratorio (14,15,17).
La PAN es una enfermedad sumamente agresiva
y de difícil manejo, que en el caso presentado se
manifestó inicialmente de una forma inusual, con
un cuadro de afección respiratoria, lo cual dificultó
más el diagnóstico. La evolución clínica del pa-
ciente requirió llevar a cabo estudios imagenológi-
cos (5,6,7) que aportaron un dato conciso, la
presencia de microaneurismas renales bilaterales,
lo cual posibilitó llegar al diagnóstico de PAN, no
siendo necesaria su confirmación a través de biop-
sia.
Es de destacar el rol de la Angio-TCMC para de-
tectar afecciones vasculares, en este caso, los mi-
croaneurismas, y se debe tener en cuenta a las
vasculitis sistémicas como probable etiología,
cuando se evidencian hematomas renales bilatera-
les.
En el caso presentado fue de suma importancia
el contexto clínico del paciente, pero las imágenes
fueron determinantes, permitiendo instaurar un tra-
tamiento adecuado en base al diagnóstico correcto.
Vol. / Nº - Mayo
Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso Tolabín I. y Col.
Conclusión
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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El signo del vacío (también conocido como fenó-
meno de vacío) constituye un signo radiológico
condicionado por la presencia de gas, compuesto
en su mayoría por nitrógeno a nivel intervertebral
o intraarticular (Fig. 1, 2). Es característico aunque
no patognomónico de la osteonecrosis vertebral.
También se lo encuentra en la osteoartritis, espon-
dilitis deformante, herniación discal intraespinal y
necrosis isquémica (1-3).
El estrés traccional intraarticular genera una presión
negativa la cual atrae al gas nitrógeno, principal-
mente, desde el espacio extracelular de los tejidos
adyacentes. Este fenómeno puede ser: agudo y
transitorio debido a tracción, o bien crónico, en
caso de enfermedad articular degenerativa, como
ocurre en los discos intervertebrales y articulacio-
nes interapofisarias en pacientes de edad avanzada
(1, 3, 6).
El mecanismo de formación fue propuesto por
Maldague et al: la colección de gas en el cuerpo
vertebral requiere que el espacio de la hendidura
intrasomática no esté ocupado por derrame (hemá-
tico, como en el caso de fracturas, u otra etiología)
ni por tumor. ¿Por qué no se afecta en estos últi-
mos? En el caso de las metástasis, el hueso estará
destruido y será reemplazado por tejido tumoral,
no existiendo hendiduras vacías. Como tampoco
será observado en caso de infecciones, donde el
espacio intervertebral estará ocupado por coleccio-
nes líquidas. Si se lo ha observado en pacientes con
colapso vertebral por necrosis aséptica y se lo ha
descripto en un caso de mieloma múltiple (2, 3).
La localización dependerá de la patología aso-
ciada. En la osteonecrosis intervertebral se ubicará
a nivel del núcleo pulposo o anillo fibroso; en la
espondilitis deformante en el anillo fibroso; en la
herniación discal intraespinal dentro del conducto
vertebral o del espacio epidural; en la osteoartritis
a nivel de la articulación apofisaria; y en la necrosis
El signo del vacío (o fenómeno de vacío) constituye un signo ra-diológico condicionado por la presencia de aire (principalmente ni-trógeno) a nivel intervertebral o intraarticular. Si bien escaracterístico de la osteonecrosis vertebral el mismo no es patogno-mónico ya que puede evidenciarse en otras patologías como en laosteoartritis, espondilitis deformante, herniación discal intraespinaly necrosis isquémica..
Introducción
Key words: Sign, vacuum, osteonecrosis Palabras clave: Signo, vacío, osteonecrosis
S
María Sarachi Ivelís
Abstract Resumen
Vol. / Nº - Mayo
Signos y patrones
The vacuum´s sign (or vacuum´s phenomenon) is a radiologicalsign conditioned by the presence of air (mainly nitrogen) to intraar-ticular intervertebral levels. Although it is characteristic of the ver-tebral osteonecrosis is not pathognomonic and can be evidenced inother pathologies such as osteoarthritis, spondylitis deformans, in-traspinal disc herniation and ischemic necrosis.
Recibido: de junio de / Aceptado: de agosto de Recieved: June , / Accepted: August ,
Datos de contacto: María Sarachi Ivelís. Hosp. Gen. Interzonal de Agudos San Martín - La Plata, Bs. As.
e-mail: [email protected]
Aspectos patológicos, histopatológicos e imagenológicos
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Signo del vacío Sarachi Ivelís M.
isquémica en el cuerpo vertebral (3).
Radiológicamente el “signo del vacío” se caracte-
riza por una imagen radiolúcida adyacente a un
platillo vertebral, acompañado por hundimiento del
cuerpo. Habitualmente ocupa todo el ancho del
mismo en la proyección anteroposterior, mientras
que en la incidencia de perfil se limita en general
a la parte anterior. Los contornos habitualmente son
festoneados (2).
La tomografía computada (TC) demuestra una hi-
podensidad (imagen con densidad aire) con forma
de semiluna situada inmediatamente detrás de la
cortical anterior (Fig. 2) (2).
Se demostró que el signo del vacío representado
por la imagen radiolúcida intravertebral aparece en
hiperextensión, mientras que en hiperflexión dis-
minuye o puede desaparecer. Esto sucede porque
la hendidura intravertebral aumenta su contenido
en extensión al estar el individuo en decúbito y el
gas es reemplazado gradualmente por exudado ge-
nerado por la presión negativa (2).
El “signo del vacío” se encuentra en un 80% de los
casos, en presencia de una vértebra colapsada, re-
sultado de la migración del gas intradiscal hacia la
vértebra fracturada (4).
La patología que más se asocia es la osteonecro-
sis la que se caracteriza por un colapso vertebral,
con el consiguente acúmulo de gas. Se presenta ge-
neralmente en pacientes de edad avanzada o en
casos de osteoporosis. Actualmente no existe con-
senso sobre su origen aunque las dos teorías más
aceptadas son que el mismo es producto de una
osteonecrosis vertebral con el consiguente colapso,
o bien es secundario a una fractura vertebral
como consecuencia de una osteoporosis la cual
condiciona isquemia ósea local (4-6).
La localización más frecuente es a nivel de la
unión tóraco-lumbar. El área que con mayor fre-
cuencia se afecta es la parte anterior del cuerpo ver-
tebral, lugar que coincide con la zona de
compromiso del aporte vascular. En el caso de le-
sión de la parte posterior del cuerpo, el paciente
podrá presentar síntomas neurológicos condiciona-
dos por la estenosis del canal medular por despla-
zamiento del muro posterior (4, 6).
En resumen, el signo del vacío debe orientar en
primer lugar al diagnóstico de Osteonecrosis Ver-
tebral, siendo característico de esta alteración.
Fig. : Signo del vacío.
Imagen tomográfica obtenida a nivel de la columna dorsal dondese evidencia la presencia de aire adoptando configuración en “se-miluna” en la región anterior del espacio intervertebral (flecha).
Imagen tomográfica de la columna dorsolumbar obtenida con re-construcción multiplanar en plano sagital donde evidencian sig-nos degenerativos asociado a la presencia de aire en discosintervertebrales (flechas).
Fig. :
Discusión
Signo del vacío.
Vol. / Nº - Mayo
Signo del vacío Sarachi Ivelís M.
El “signo del vacío” hace referencia a la presencia
de gas a nivel intravertebral y/o intraarticular. En el
contexto clínico adecuado este signo radiológico
debe hacer considerar como primera eventualidad
diagnóstica a la ostenecrosis vertebral (4, 5).
1- Mayayo Sinués E., Yague Romeo D., Soriano Gui-
llen A., Avellanas E. Fenómeno de vacío en la bursa
ileopsoas como posible fuente de error diagnóstico
radiológico. Revista Argentina de Radiología 2009;
85-88.
2- Roselló Lluís, Pallisó Francesc, Ferrer Jesús, et al.
Osteonecrosis vertebral y vertebroplastía percutá-
nea. Reumatol Clinic. 2008; 4:162-165.
3- Resnik D. Enfermedad degenerativa de la co-
lumna. En: Huesos y articulaciones en imagen. 2º
ed. Madrid, España: Marban 2001; 355-372.
4- Esteve I., Espinar M., Hernandez Gañan J., Nar-
váez J. Osteonecrosis vertebral como complicación
del tratamiento con glucocorticoides: el fenómeno
del vacío intravertebral. Reumatol Clinic. 2011.
doi:10.1016/j.reuma.2011.10.014.
5- A. Ganau Peirats y J.L. Albort Peiro. Columna Ver-
tebral. En Pedrosa Diagnóstico por Imagen: Muscu-
loesquelético. 2008. Marbán.
6- B. Coulier. The Spectrum of Vacuum Phenome-
non and Gas in Spine. 2004, 87: 9-16.
7- Stallenberg, B; Madani, A; Burny, A; et. al. The
vacuum Phenomenon: A CT sign of nonunited frac-
ture. Am J Roentgenol. 2001;176:1161–1164.
Conclusión Bibliografía
Paciente de 18 años que consulta por nódulo pal-
pable en mama izquierda desde hace un año. Ma-
nifiesta crecimiento rápido, triplicando su volumen
en los últimos 6 meses. A la palpación evidenció
un nódulo duro, no doloroso, aparentemente sin
adherencia a los planos superficiales ni profundos.
Se realizó ecografía (Fig. 1 y 2) y mamografía (Fig.3) de mama izquierda.
Caso Clínico Nº 7
C N: 7
Mabel Diomedi, Tania Buccolini, Marisa Frola, Paula Tiscornia, Verónica Chialvo, Pedro Giraudo
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Cuál es su diagnóstico
Recibido: de abril de / Aceptado: de agosto de Recieved: April , / Accepted: August ,
Datos de contacto: Mabel Diomedi. Sanatorio Allende - Córdoba Capital.
e-mail: [email protected]
Ecografía de mama izquierda.
Fig. :
Fig. :Ecografía mamaria con modo Doppler Color.
Vol. / Nº - Mayo
Caso Clínico Nº Diomedi M. y Col.
Envíe su diagnóstico más probable a través del link
directo “Enviar diagnóstico” disponible en la ver-
sión online de la revista: imagenes.faardit.org.ar.
Sólo está permitido un nombre o una Residencia
en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección
de e-mail y por cada caso. No está permitido el
envñio de múltiples diagnósticos para un mismo
caso.
Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de
agosto de 2014 a las 12hs.
Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reco-
nocidos en el próximo número de la revista Imá-
genes junto a la revisión completa del caso.
¿Cuál es su diagnóstico?
Mamografía izquierda en proyección céfalo-caudal (A) y medio-lateral oblicua (B).Fig. :a-b
Introducción
La DHO es una rara forma de degeneración neuronal que ocurresecundaria a una lesión dentro del tracto dento-rubro-olivar, ubi-cado en el triángulo de Guillain-Mollaret que altera las fibras afe-rentes de la oliva inferior.Se describen dos casos de DHO por lesión del tracto dento-rubro-
olivar. El primero secundario a una lesión infiltrativa de la regióndorsal del tronco y paredes del cuarto ventriculo con diagnóstico delinfoma primario del Sistema Nervioso Central (SNC) y el segundoposterior a una hemorragia. La vía dento-rubro-olivar fue descripta por Guillain y Mollaret
en 1931 y se conoce como el triángulo de Guillain y Mollaret. Estetriángulo es definido por tres estructuras anatómicas: el núcleo oli-var inferior (NOI) en el bulbo, el núcleo rojo (NR) en el mesencéfaloipsilateral y el núcleo dentado (ND) contralateral en el cerebelo.El conocimiento de la anatomía y fisiología del tracto dento-
rubro-olivar ayuda a comprender los distintos patrones de degene-ración hipertrófica olivar.
Key words: Hypertrophic olivary degeneration, CT, RM. Palabras clave: Degeneración hipertrófica olivar, TC, RM.
C N: 6:D H O (DHO)
Alberto Surur, Rodrigo Re, Jorge Galíndez, Alberto Marangoni, Juan Martín, Santiago Gallara
Abstract Resumen
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Cuál es su diagnóstico
The HOD is a rare form of neuronal degeneration that occurs intothe dento-rubro-olivary tract as a secondary lesion, located in theGuillain-Mollaret triangle that produce afferent fibers alterations ofthe inferior olive.We describe two cases of HOD due to dento-rubro-olivary tract in-
jury. The first case, secondary to infiltrative lesion of the dorsalbrainstem and the fourth ventricle walls in a patient with primarylymphoma of the central nervous system (CNS) and, the second caseafter a hemorrhagic episode.The dento-rubro-olivary pathway was described by Guillain and
Mollaret in 1931 and it’s known as the triangle of Guillain and Mo-llaret. This triangle is defined by three anatomical structures: theinferior olivary nucleus (ION) in the bulb, red nucleus (RN) in theipsilateral midbrain and dentate nucleus (DN) at the contralateralcerebellum.Knowledge of the anatomy and physiology of the tract dento-
rubro-olive helps to understand the different patterns of hypertrophicolive degeneration.
Recibido: de junio de / Aceptado: de julio de Recieved: June , / Accepted: July ,
Datos de contacto: Alberto Surur. Sanatorio Allende - Córdoba Capital.
e-mail: [email protected]
La DHO es una rara forma de degeneración neuro-
nal que ocurre secundaria a una lesión dentro del
tracto dento-rubro-olivar, ubicado en el triángulo
de Guillain-Mollaret que altera las fibras aferentes
de la oliva inferior.
Se presentan los hallazgos radiológicos por Reso-
nancia Magnética (RM) y la fisiopatogenia lesional
en dos pacientes con DHO, en un caso bilateral y
el otro contralateral a una lesión del tallo cerebral.
Caso 1Paciente masculino de 65 años de edad, sin ante-
cedentes clínicos relevantes, quien de forma súbita
inicia cuadro clínico caracterizado por cefalea, di-
plopía altitudinal, disgusia, acúfenos y por momen-
tos pérdida de la audición izquierda. Al examen
físico se objetivó nistagmus y hemiataxia izquierda.
Para su estudio se realizó una RM de encéfalo con
Gadolinio, donde se observó una extensa lesión in-
Descripción de casos
Vol. / Nº - Mayo
Caso Clínico Nº :Degeneración Hipertrófica Olivar Surur A. y Col.
filtrativa hipointensa en secuencias potenciadas en
T1, hiperintensa en secuencias T2, difusa e irregu-
lar, ubicada sobre la región dorso-lateral izquierda
del bulbo raquídeo y paredes del cuarto ventrículo
involucrando los pedúnculos cerebelosos superior,
medio e inferior, con edema vasogénico adyacente.
Con la inyección de Gadolinio presentó un realce
intenso nodular bilobulado (Fig. 1).
En la RM obtenida 6 meses después, se observó
a nivel infratentorial, en las secuencias ponderadas
en T2 y FLAIR, un aumento de la señal focal de la
región anterior y lateral del bulbo raquídeo de
forma bilateral, con una morfología en “herradura”,
hallazgo altamente sugestivo de una hipertrofia de-
generativa de la oliva bulbar (Fig. 2).
Caso 2Paciente masculino de 64 años de edad, con ante-
cedente de Hipertensión Arterial de 20 años de evo-
lución, quien presentó paresia del brazo izquierdo,
con disminución de la fuerza, mareos e inestabili-
dad. Se realizó Tomografía Computada (TC) con ad-
quisición helicoidal volumétrica multicorte de en-
céfalo con inyección de 50 cc de contraste iodado
y posterior reconstrucción en el plano axial con
cortes de 5mm de espesor (Fig. 3).
A nivel infratentorial, se observó una hemorragia
focal en la parte medial del pedúnculo cerebeloso
medio izquierdo con extensión del sangrado hacia
el cuarto ventrículo.
A los 4 meses, el paciente inicia cuadro clínico
caracterizado por aumento de la base de sustenta-
ción, paresia braquial izquierda leve, dismetría con
temblor rubral en la mano izquierda, diadococine-
cia alterada y nistagmus universal.
Se realizó RM del encéfalo con inyección de Ga-
dolinio, visualizándose en la fosa posterior secuela
de hemorragia ubicada a nivel de la pared lateral
izquierda del 4to ventrículo, comprometiendo el
núcleo dentado y el pedúnculo cerebeloso superior(Fig. 4).
Fig. :a-b
A) Secuencia FLAIR-axial en fosaposterior, se observa lesión alrede-dor del cuarto ventrículo, con irre-gularidad y deformidad de susparedes. B) Secuencia en T con Gden fosa posterior donde se observaun realce intenso nodular de las pa-redes del cuarto ventrículo, condiagnóstico de Linfoma º del SNC.
Seis meses posteriores al inicio de los síntomas. Imagen axial obtenidaen secuencia FLAIR, donde se objetiva DHOI bilateral.
Fig. :
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Caso Clínico Nº :Degeneración Hipertrófica Olivar Surur A. y Col.
TC sin contraste que muestra hemorragia de la pared lateral delcuarto ventrículo con compromiso del núcleo dentado y evacua-ción ventricular.
Fig. :
A) Secuencia FSE T que muestra secuela de hemorragia en pared lateral izquierda del cuarto ventrículo con com-promiso del núcleo dentado del cerebelo (flecha). B) Secuencia FSE T donde se observa DHOI derecha adop-tando una morfología en “herradura”, contralateral a la lesión documentada en las figuras y a.
Fig. :a-b
Discusión
En los casos presentados, la combinación de los ha-
llazgos en ambos pacientes es altamente sugestiva
de DHO secundaria al compromiso de una porción
del tracto dento-rubro-olivar.
La vía dento-rubro-olivar fue descripta por Gui-
llain y Mollaret en 1931(1) y se conoce como el
triángulo de Guillain y Mollaret. Este triángulo es
definido por tres estructuras anatómicas: el núcleo
olivar inferior (NOI) en el bulbo, el núcleo rojo
(NR) en el mesencéfalo ipsilateral y el núcleo den-
tado (ND) contralateral en el cerebelo (2).
Las fibras eferentes del ND discurren en el pe-
dúnculo cerebeloso superior y se conectan con el
NR contralateral tras decusarse. El NR a su vez envía
fibras eferentes a través del tracto tegmental central
hacia el NOI ipsilateral. La oliva inferior está conec-
tada al cerebelo contralateral a través de los pedún-
culos cerebelosos inferiores, formando así un
triángulo (Fig. 5).
Si la lesión se localiza en el NR o el tracto teg-
mental central, la DHO es ipsilateral. En cambio, si
la lesión está en el pedúnculo cerebeloso superior
o el ND, la DHO es contralateral. Si la lesión invo-
lucra la decusación del pedúnculo cerebeloso su-
perior, la DHO será bilateral (3).
La DHO, entidad poco frecuente, se inicia con un
agrandamiento evolucionando a la atrofia. El agran-
damiento es debido a un fenómeno llamado dege-
Vol. / Nº - Mayo
Caso Clínico Nº :Degeneración Hipertrófica Olivar Surur A. y Col.
El Núcleo Rojo (NR) hace sinapsis con el Núcleo Olivar Inferior(NOI) a través del Tracto Tegmental Central (TTC). Una lesión enesta vía afecta al NOI ipsilateral. Por otra parte, el Núcleo Dentado(ND) conecta con el NR por medio de Fibras Dento-Rubrales (FDR)que pasan a través del pedúnculo cerebeloso superior. El circuitose completa por Fibras Rubro-Olivares (FRO) que del NOI se diri-gen al ND.
Fig. :
neración trans sináptica o trans neuronal. El análisis
histopatológico de muestras de autopsias, ha de-
mostrado un patrón inusual de vacuolización del
citoplasma neuronal, hipertrofia de los astrocitos,
gliosis y desmielinización del núcleo de la oliva que
conduce a la hipertrofia macroscópica (4).
La presentación clínica de la DHO incluye el mio-
clono palatino, temblor dentorubral (o de Holmes)
y mioclonías oculares. El mioclono palatino se ha
descrito como un movimiento rítmico involuntario
de la orofaringe, que incluye el paladar blando y la
úvula. Se desarrolla casi un año tras el ictus inicial,
aunque no siempre se correlaciona con la hipertro-
fia olivar. Mioclono grave de los músculos del cue-
llo y del diafragma se han descripto y pueden
preceder al mioclono palatino. La presentación clí-
nica refleja la participación tanto de la zona del
tracto tegmental central y la vía dentorubral (5).
El intervalo de aparición de la hiperseñal en la
oliva es generalmente de 3-4 semanas tras la ins-
tauración de la lesión primaria y puede persistir du-
rante años o de forma indefinida. El aumento de
volumen se desarrolla en un período de 4-6 meses
y suele resolverse en un período de 3 años, visua-
lizándose por tanto una oliva de tamaño normal en
el momento agudo-subagudo, hipertrófica a partir
de los 4-6 meses o atrófica a partir de los 3 años
(6).
La imagen por RM constituye la técnica más sen-
sible y específica en el diagnóstico de lesiones del
Tronco Encefálico (TE), y es la técnica de elección
para diagnosticar esta entidad, donde se puede ob-
servar a la oliva bulbar inferior hiperintensa e hi-
pertrófica adoptando una morfología en “herra-
dura”, por lo cual podríamos describirla como el
signo radiológico del “signo de la herradura”. Esta
zona encefálica es especialmente difícil de valorar
mediante TC debido a artefactos de endurecimeinto
del haz por estructuras óseas de la base del cráneo.
Las lesiones hiperintensas en secuencias poten-
ciadas en T2 localizadas en el TE incluyen una am-
plia variedad de patologías de muy diversa
naturaleza y pueden constituir un desafío diagnós-
tico para el radiólogo.
Frecuentemente la DHO esta descripta en pato-
logía de origen vascular a nivel del tronco cerebral
que afecta la vía dento-rubro-olivar, pero en uno
de los casos descriptos se observó este mecanismo
degenerativo secundario a una patología tumoral
correspondiendo a un linfoma 1º del SNC, patología
poco frecuente como causa de este mecanismo.
Otro de los mecanismos degenerativos a tener en
cuenta, que puede ocurrir a nivel del tronco cere-
bral secundario a lesiones vasculares o tumorales
supratentoriales es la degeneración Walleriana, que
corresponde a la degeneración anterógrada secun-
daria de los axones y sus vainas de mielina causa-
das por lesiones axonales proximales o del cuerpo
celular neuronal (7).
El diagnóstico puede realizarse mediante RM
sobre la base de la asociación de una lesión a dis-
tancia en una localización específica y permite des-
cartar otras patologías (8).
Triángulo de Guillian-Mollaret.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Caso Clínico Nº :Degeneración Hipertrófica Olivar Surur A. y Col.
El conocimiento de la anatomía y fisiología del
tracto dento-rubro-olivar ayuda a comprender los
distintos patrones de degeneración hipertrófica oli-
var. El diagnóstico puede realizarse mediante RM
sobre la base de la asociación de una lesión a dis-
tancia en una localización específica y permite des-
cartar otras patologías. Dada la morfología que
adopta la DHO se podría asociarla a un nuevo
signo radiológico, como el “signo de la herradura”.
1- Guillain G, Mollaret P. Deux cas de myoclonies
synchones et rhythms velopharyngo-laryngo-oculo-
diaphragmatiques. Rev Neurol 1931: 545–66.
2- Conforto A, Smid J, Suely Kazue Nagahashi M,
Gobbi Marchesi J, Santoro P, da Costa Leite C, Lessa
Mansur L, Scaff M. Bilateral olivary hypertrophy
after unilateral cerebellar infarction: case report. Arq
Neuropsiquiatr 2005; 63(2-A):321-323.
3- Gatlin JL, Wineman R, Schlakman B, Buciuc R,
Khan M. Hypertrophic Olivary Degeneration After
Resection of a Pontine Cavernous Malformation: A
Case Report. Radiology 2011; 5(3):24-29.
4- Kitajima M, Korogi Y, Shimomura O, Sakamoto
Y, Hiria T, Miyayama H, et al. Hypertrophic olivary
degeneration: MR imaging and pathologic findings.
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5- Vaidhyanath R, Thomas A, Messios N. Bilateral
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cal resection of a posterior fossa epidermoid cyst.
The British Journal of Radiology 2010; 83: e211–
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6- Auffray-Calvier E, Desal HA, Naudou-Giron E, Se-
verin-Fontana S, Cavenalie-Dolez H, Stefan A, et al.
Dégénérescence Olivare hypertrofic. Aspect IRM et
evolution temporelle. J Neuroradiol 2005; 32: 67 –
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7- Provenzale J. Degeneración walleriana. Demen-
cias y trastornos degenerativos. en: Osborn, ed.
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8- Sánchez Hernández J, Paniagua Escudero JC, P
Carreño Morán P, Asensio Calle JF. Degeneración
hipertrófica de la oliva por lesión del triángulo de.
Guillain-Mollaret. Presentación de 2 casos. Neuro-
logía 2013; 28:59-61.
BibliografíaConclusión
Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) fe-licita al participante que envió el diagnóstico correcto para elCaso Clínico Nº : Degeneración Hipertrófica Olivar (DHO).
- Shirin Azizi (Córdoba, Argentina)
El avance de la tecnología ha hecho que la Resonancia Magnética(RM) brinde una excelente herramienta para el diagnóstico, pro-nóstico y planeamiento terapéutico de muchas de las patologías queafectan al sistema cardiovascular. Expondremos resumidamente latécnica de la Resonancia Magnética Cardíaca (RMC), realizandouna presentación iconográfica de los hallazgos imagenológicos enlos estudios realizados en nuestro servicio. Existen dos secuenciasbásicas: la secuencia de “sangre negra” o spin echo, y la secuenciade “sangre blanca” o gradiente de echo (GE). La primera es utili-zada para obtener información anatómica y la segunda principal-mente para la valoración funcional cardíaca. La secuencia GEutilizada en la mayoría de los resonadores es la llamada Steady-State Free Precession (SSFP) o Secuencia de Estado Estacionario dePrecesión Libre. La RMC ha revolucionado el estudio de las pato-logías cardiovasculares, obteniéndose imágenes de alta calidad.
Introducción
Key words: Magnetic resonance, MRI, heart diseases, cardiovas-cular diseases.
Palabras clave: Resonancia magnética, patología cardíaca, en-fermedad cardiovascular.
R M C
Daniel Alejandro Benítez
Abstract Resumen
Vol. / Nº - Mayo
Sección para Residentes
Technology advances have turned Magnetic Resonance (MR) intoan excellent tool for diagnosis, prognosis and therapeutic planningfor many of the diseases that affect the cardiovascular system. Wewill discuss briefly the technique of Cardiac Magnetic Resonance(CMR), showing an iconographic presentation of image findings instudies performed in our service. There are two basic sequences, na-mely: sequence of "dark blood" or spin echo, and sequence of "brightblood" or gradient echo (GE). The first is used to obtain anatomicalinformation and the second mainly for functional evaluation. TheGE sequence used in most resonators is called Steady-State Free Pre-cession (SSFP). The RMC has revolutionized the study of cardiovas-cular diseases, obtaining high-quality images.
Recibido: de abril de / Aceptado: de julio de Recieved: April , / Accepted: July ,
Datos de contacto: Daniel Alejandro Benítez. Serv. Diagnóstico por Imágenes, Sanatorio Allende - Córdoba Capital.
e-mail: [email protected]
La patología cardiovascular afecta en gran medida
a la población mundial, y es en Argentina la pri-
mera causa de muerte. Así, el estudio de este sis-
tema para el diagnóstico temprano de diversas
patologías cobra gran relevancia. Por mucho
tiempo, la radiología no pudo aportar datos efecti-
vos sobre las alteraciones que afectaban al corazón
y a los grandes vasos. El avance tecnológico hizo
que la Resonancia Magnética (RM) se convierta en
una excelente herramienta para el diagnóstico, pro-
nóstico y planeamiento terapéutico de muchas pa-
tologías que afectan al sistema cardiovascular (1).
La Resonancia Magnética Cardiovascular (RMC)
presenta numerosas y diversas aplicaciones clínicas,
siendo esta una técnica diagnóstica no invasiva y
reproducible. Se ha convertido en el estándar de
referencia para evaluar la anatomía y función car-
díaca. Sin embargo, el estudio de la patología car-
diovascular por RM requiere un amplio
conocimiento de la anatomía y la función cardíaca,
además de la técnica utilizada para la adquisición
de las imágenes. El propósito de este trabajo es ex-
poner en forma básica la técnica para la realización
de la RMC y realizar una presentación iconográfica
de las principales patologías cardíacas evaluadas
mediantes esta noble técnica.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Resonancia Magnética Cardiovascular Benítez D.
En toda RM se deben tener en cuenta las contrain-
dicaciones para la realización de la misma como
son los stents, los marcapasos cardíacos y los car-
dio-desfibriladores (2).
La mejor resolución espacial y la calidad de ima-
gen se obtienen actualmente con equipos de 3T,
pero la mayoría de los centros de diagnóstico por
imágenes de nuestro país cuentan con resonadores
de 1.5 T los que también resultan útiles para dichos
propósitos (3).
Existen dos secuencias básicas en RM aplicadas
al estudio del corazón: secuencia de “sangre negra”
o spin echo (SE) y secuencia de “sangre blanca” o
gradiente de echo (GE). Sobre estas se realizan va-
riaciones que nos permiten obtener diferente infor-
mación del sistema cardiovascular. Otras secuencias
utilizadas son: marcaje (tagging) miocárdico, de co-
dificación de fase para cuantificación de flujo, de
miocardio negro o realce tardío, inversión recupe-
ración (IR) y de perfusión miocárdica.
Para la obtención de imágenes nítidas del cora-
zón por medio de RM es necesario contar con sis-
temas que minimicen los movimientos fisiológicos
del corazón y la respiración. Para el corazón, se ob-
tiene un registro electrocardiográfico (ECG) del pa-
ciente a fin de que, por medio del software, se
sincronice la obtención de las imágenes con los la-
tidos del mismo. Cuanto mejor sea el registro ECG
tomado, mejor será la sincronización. El movi-
miento respiratorio se disminuye realizando el es-
tudio en espiración sostenida o con sincronización
respiratoria (4-6).
Secuencias SE o “sangre negra”Como su nombre lo indica son secuencias en las
que la sangre dentro de los vasos y las cámaras car-
díacas es hipointensa. En esta secuencia el tiempo
de repetición (TR) tiene que ser igual al intervalo
R-R del ECG del paciente. Como la potenciación de
las imágenes depende del TR y del tiempo de eco
(TE), cuando el TR es igual al tiempo de un R-R y
el TE corto se obtienen imágenes T1. Mientras que
cuando el TR es igual a 2 o más R-R, el TE tiene
que ser largo para obtener imágenes T2 (Fig. 1-3).
También pueden ser potenciadas en densidad pro-
tónica (3-6).
Para anular la señal de la sangre se aplican pulsos
de radiofrecuencia de inversión doble. Cuando es
detectada una onda R (trigger) en el ECG se aplica
un pulso de radiofrecuencia (RF) de inversión no
selectivo seguido inmediatamente por un pulso RF
de reversión selectivo. De esta manera se logra que
una fuente potencial de artefacto como es el lento
fluir de la sangre, que puede aparecer brillante y
se puede mezclar con las estructuras anatómicas,
no emita señal con los sucesivos pulsos de RF que
se aplican para la obtención de la imagen. La ad-
quisición de una imagen en un ciclo cardíaco es
utilizada en muchos protocolos para el reparo ana-
tómico previo. Actualmente, las imágenes del cora-
zón de alta resolución no se adquieren en tiempo
real. Se dividen en líneas o paquetes de líneas y
cada una de ellas es adquirida en el mismo mo-
mento del ciclo cardíaco de diferentes latidos. Para
ello es que se sincroniza el movimiento del corazón
con el complejo QRS del ECG. Las secuencias Fast
Spin Echo (FSE) o Turbo Spin Echo (TSE) adquie-
ren varias imágenes por cada latido cardíaco, ha-
ciendo que el tiempo del estudio se reduzca, a
diferencia de las SE convencionales que toman una
imagen por cada latido. Todas estas secuencias de
“sangre negra” son utilizadas para la obtención de
información anatómica (3-6).
Secuencias GE o “sangre blanca”En estas, la sangre emite señal, lo que la torna hi-
perintensa y será más hiperintensa cuando la direc-
ción del flujo sea perpendicular al plano de la
imagen. Presentan una elevada resolución tempo-
ral, lo que permite analizarlas en modo Cine-RM.
Son utilizadas para estudios funcionales cardíacos(Fig. 4-6) (3-6).
Hay dos tipos de secuencias rápidas GE. En una
de ellas, la más antigua, la magnetización transver-
sal (MT) residual es desechada (Spoiled GE), no se
utiliza para la creación de la señal. Ejemplos de esta
secuencia son, dependiendo del nombre de la em-
presa comercial, FLASH, SPGR, T1-FFE. Se produ-
cen mediante la emisión de un pulso de excitación
de radiofrecuencia que es por lo general menor de
90°, seguido por un gradiente de reversiones en al
menos dos direcciones, que crean una señal de eco
que se puede detectar (3-6).
Generalidades
Secuencias básicas
Vol. / Nº - Mayo
Resonancia Magnética Cardiovascular Benítez D.
Las secuencias de estado estacionario (Steady-
State - SS) son el segundo tipo de secuencias GE.
En estas la MT no es desechada sino que es reo-
rientada para contribuir a la formación del estado
estacionario. Dan una mejor resolución espacio-
temporal y mejor contraste entre la sangre circu-
lante y el miocardio. Cuando el equilibrio es
alcanzado entre la MT y la magnetización longitu-
dinal (ML) se producen dos tipos de señal. El pri-
mer tipo es una señal de pos-excitación (S+) que
se forma del impulso de RF más reciente. La se-
gunda señal (S-) es la reformación del eco, previo
al próximo pulso de RF. Existen 3 tipos de secuen-
cias SS, dependiendo de la señal muestreada y uti-
lizada para la formación de la imagen. Para la RMC
interesa la que muestrea S-, o sea, la señal de pre-
excitación, que es llamada también estado estacio-
nario de precesión libre (Steady-State Free
Precession – SSFP). Según las marcas de resonador
son los nombres que reciben: FIESTA por “Fast Ima-
ging Employing Steady-State Acquisition” o FISP
por “Fast Imaging with Steady-State Precession” (7-
9). Estas son muy útiles en las secuencias Cine-RM.
Fig. :
Fibroma ventricular (*) localizadoen el sector antero-superior del ven-trículo izquierdo (a y c), que en T(b) muestra hiperseñal periféricairregular con tabiques intra-tumora-les. La secuencia SPAIR (d) muestrahiperseñal homogénea.
a bc d
Fig. : RMC: Secuencias Cine en cámaras(a) y eje corto (b) que muestran en lapared lateral del ventrículo izquierdo,cercano al ápex, una formación re-dondeada (flecha) con fina pared, hi-pointensa en T (c) e hiperintensa enT (d), de naturaleza quística.
a bc d
RMC: Secuencia sangreblanca y sangre negra.
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Resonancia Magnética Cardiovascular Benítez D.
Fig. :
RMC: Secuencias Cine cámaras (a y c) en lasque se observa importante dilatación de la aurí-cula derecha (*) con imagen endocavitaria com-patible con trombo adherido a la pared (flecha).Ventrículo derecho de aspecto dismórfico dismi-nuido de tamaño con engrosamiento parietal(flecha curva). Secuencia IR pos-gadolinio (b) enla que se observa realce endocárdico del ápex(cabeza de flecha). La secuencia de “sangrenegra” ponderada en T (d) muestra áreas dehiperseñal laminar que pueden estar en rela-ción a reemplazo fibrograso del apex. Hallazgoscompatibles con fibroelastosis endocárdica.
a bc d
Fig. :a-b Control pos-quirúrgico de atresia pulmonar en el que
se observa un estrechamiento (cabeza de flecha) conirregularidad de la válvula pulmonar (flecha) en rela-ción a calcificaciones. El estrechamiento condicionaun flujo turbulento pos-valvular (flecha curva) en lasístole (S).
Fig. :a-b
Secuencia Cine en cámaras.RM en dos pacientes en las que se observan dos comu-nicaciones inter-auriculares, una tipo ostium secun-dum (flecha) y otra tipo seno venoso (cabeza deflecha) en la que se observa además agrandamientode la aurícula derecha.
Tracto de salida de la arteria pulmonar.
Vol. / Nº - Mayo
Resonancia Magnética Cardiovascular Benítez D.
Secuencia Cine en cámaras. Pequeña comunicación inter-ventricular sub-valvular de mm dediámetro (cabeza de flecha).
Fig. :
Los planos de reconstrucción aplicados al tórax (co-
ronal, sagital y axial) no pueden ser aplicados al es-
tudio del corazón, ya que el mismo se encuentra
ubicado, por su eje largo, a unos 45º respecto de la
columna dorsal. Por este motivo es que se utilizan
planos específicos. Primeramente se obtienen imá-
genes localizadoras multiplanares en los planos or-
togonales estrictos, axial, sagital y coronal. Estos
deben ser adquiridos en espiración total. Sobre las
reconstrucciones multiplanares se planifican los lo-
calizadores cardíacos específicos (9). Destacamos
que los planos ortogonales permiten valorar las re-
percusiones torácicas de la patología cardíaca y
otros hallazgos incidentales no necesariamente aso-
ciados a problemas cardíacos.
El protocolo de estudio se basa principalmente
en los siguientes planos: “eje corto”, “eje largo” o
“dos cámaras” que valora también las válvulas tri-
cúspide y mitral, “cuatro cámaras” y los cortes que
pasan por los tractos de salida de ventrículo iz-
quierdo y derecho que valoran las válvulas aórtica
y pulmonar. La duración del estudio dependerá de
la patología estudiada, puede variar de 20 a 60 mi-
nutos.
La RMC permite una valoración reproducible y
efectiva del funcionamiento ventricular, contractili-
dad global y segmentaria, la cardiopatía isquémica,
la viabilidad miocárdica y estado del miocardio
(Fig. 7, 8). El estudio de la perfusión miocárdica
mediante la utilización de agentes de contraste pa-
ramagnético, como el gadolinio-DTPA, para la va-
loración de la necrosis miocárdica crónica (11)
informa sobre la contractilidad, espesor del miocar-
dio y también sobre la viabilidad del mismo. Per-
mite también la correcta valoración del miocardio
y de las complicaciones pos infarto, como lo son:
aneurismas ventriculares (Fig. 9), trombosis intra-
ventricular e insuficiencias valvulares entre otras(Fig. 10). Por medio del estrés farmacológico (dipi-
ridamol, adenosina, dobutamina) la RMC pone de
manifiesto áreas de isquemia no evidentes de ma-
nera previa por alteraciones en el electrocardio-
grama (ECG) (12). Las áreas de infarto se muestran
hiperintersas por la captación del contraste (Fig.11), en cambio las zonas isquémicas son aquellas
áreas en las cuales no se produce captación del Ga-
dolinio durante el stress y se recupera en la fase de
reposo.
La valoración del pericardio ha sido siempre un
reto importante para las técnicas de imagen. Los ha-
llazgos muchas veces son indirectos, no concluyen-
tes o se necesita de un operador hábil. La RMC es
una técnica precisa y no ionizante que brinda in-
formación eficaz para un correcto diagnóstico (Fig.12-14).
La ecocardiografía transtorácica es la técnica pri-
maria para la detección del tumor cardíaco, aunque
presenta algunas limitaciones bien descritas, ope-
rador dependiente, campo de visión restringido (es-
pecialmente en pacientes con un hábito
constitucional grande) e información limitada de las
cavidades derechas. La RMC no sólo permite la de-
Protocolo de estudio
Valor actual
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Resonancia Magnética Cardiovascular Benítez D.
tección del tumor cardíaco sino también su carac-
terización por medio de las distintas secuencias(Fig. 15, 16), y la relación que presenta con las es-
tructuras cardíacas y del mediastino (13).
La Cine-RM ha permitido visualizar las válvulas
cardíacas con una resolución excelente (Fig. 17, 18),
permitiendo a su vez cuantificar correctamente las
velocidades trans-valvulares y los gradientes de pre-
siones. Provee una visualización excelente de las
vegetaciones valvulares, trombos, del sitio de inser-
ción valvular, del área valvular y su movilidad (14).
Las patologías congénitas cardíacas han sido estu-
diadas por medio de la RMC en sus primeras fases
y en el pos-quirúrgico obteniéndose resultados sa-
tisfactorios tanto en niños como en adultos, ya que
ofrece información anatómica y funcional más pre-
cisa (15) (Fig. 19- 23).
Muchas patologías sistémicas afectan al corazón,
no sólo la hipertensión arterial, en las que la RMC
permite su correcta valoración, como se observa en
la figura 24 (Fig. 24) en un paciente con diagnós-
tico de amiloidosis.
Fig. :a-b
Secuencias Cine en eje corto (izquierda) y cámaras (derecha).Nótese aumento del trabeculado ventricular iz-quierdo, con recesos inter-trabeculares profundos (fle-chas). Compatibles con miocardio no compactado.
Fig. :a b
c
Secuencias IR pos gadolinio. Se observan focos parcheados de realce del mesocardio a nivel del septum y pared inferior que nosigue un territorio arterial definido (cabezas de flecha) compatibles miocarditis.
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Fig. :Secuencias Cine cámaras y ejecorto (izquierda) e IR post inyecciónde gadolinio (derecha). Ventrículoizquierdo aumentado de tamañocon dilatación aneurismática delseptum y pared anterior (*), eviden-ciándose marcado adelgazamientoparietal y del septum (flecha). Se ob-serva realce transmural del septuminterventricular, de la pared anteriordel ventrículo izquierdo y de la re-gión apical (cabezas de flecha) queevidencian áreas fibróticas (no via-bles) pos-infarto.
a bc d
Fig. :a-b Secuencia Cine del tracto de salida de la aorta. En
diástole (D) se observa la presencia de un jet de re-flujo (flecha) en la válvula aórtica. En sístole (S) seaprecia la presencia de una estenosis valvular aór-tica que condiciona un flujo turbulento en la aortaascendente (cabeza de flecha).
Fig. :Arriba, secuencias Cine en cá-maras y eje largo en las que seobserva afinamiento parietal y di-latación aneurismática del ápex(flechas), con un trombo endoca-vitario (*) adherido a la pared.Abajo, secuencias IR de adquisi-ción tardía pos-gadolinio quemuestran infarto transmural (ca-bezas de flecha) que comprometela región anteroseptal y la circun-ferencia del ápex evidenciado porel realce tardío (hiperseñal).
a bc d
Aneurisma Ventricular.
Insuficiencia Valvular.
Infarto de miocardio.
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Secuencia Cine cámaras (a iz-quierda) y eje corto en sístole (S) ydiástole (D) (a derecha) que mues-tran importante derrame pericár-dico sin engrosamiento de lasmembranas visceral ni parietal delpericardio.
Fig. :Secuencia Cine eje corto (b)donde se observa derrame peri-cárdico (flecha curva). En la se-cuencia IR pos-gadolinio (c) seobserva engrosamiento y capta-ción laminar tanto de la mem-brana visceral como de lamembrana parietal del pericardioen forma global (cabezas de fle-cha).
a bc d
Fig. :a b
c
Fig. :a-b Imagen quística para-auricular derecha (flechas) en
la que se observa un cuello de comunicación con elpericardio (cabeza de flecha) compatible con quistepericárdico.
Derrame pericárdico.
Pericarditis.
Quiste pericárdico.
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Fig. : Tumor Cardíaco.Paciente masculino con antece-dente de melanoma con metásta-sis en pulmón e hígado en el quese observa la presencia de una le-sión endoluminal irregular, multi-lobulada (*), localizada en el tractode salida del VD. Infiltra cara ante-rior del ventrículo y el plano valvu-lar. Con la sístole se observa elflujo turbulento en la pulmonar(flecha). Refuerza de manera demanera intensa y homogénealuego de la inyección de gadolinio(cabeza de flecha).
a bc d
Fig. :Secuencias Cine cámaras(arriba-izquierda) y eje corto(abajo-izquierda) en las que se ob-serva imagen vegetante en la luzauricular izquierda que presentabase de implantación septal (ca-bezas de flecha). Con la sístole au-ricular (Sa) presenta movimientopendulante que la lleva a contac-tar con la válvula mitral (flecha),con ligero prolapso a través de lamisma. Pos inyección de gadoli-nio presenta realce moderado(flecha curva).
a bc d
Fig. :a-b
Colección Perivalvular.Adquisición axial con sangre negra potenciada en T(a izquierda) y secuencia Cine tracto de salida de laarteria aorta (a derecha) que muestran la presenciade una colección (puntas de flecha) inhomogéneaque rodea la válvula aórtica protésica (flecha) y seextiende rodeando en forma circunferencial a laaorta ascendente hasta el cayado aórtico.
Mixoma Auricular.
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Fig. : Válvula Aórtica.Secuencias Cine en las que se ob-serva válvula aórtica bicúspide(arriba). Y válvula aórtica normalcon sus tres valvas (abajo). Bicús-pide abierta (flecha). Normalabierta (cabeza de flecha).
a bc d
Fig. :a-b
Comunicación Interventricular.Secuencia Cine en cámaras. Comunicación inter-ventricular cerrada, se observa el parche (flecha)sobre la cara derecha del septum inter-ventricular.Sístole (S) y diástole (D).
Fig. :a-b
Coartación.Secuencia reconstrucción MIP (flecha) y adquisiciónsagital en secuencia potenciada en T “sangrenegra” (cabeza de flecha) que muestra una coarta-ción de la aorta descendente.
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Fig. :a-b
Doble Vena Cava Superior.Secuencia pos-inyección gadolinio adquisición axial(a izquierda) y Cine coronal (a derecha) que mues-tran la presencia de doble vena cava superior, des-embocando en la aurícula izquierda la vena cavaizquierda (cabeza de flecha). Vena cava derecha (fle-cha), arteria pulmonar (asterisco).
Fig. :a-b
Anomalías complejas.Secuencia Cine en cámaras y eje corto que mues-tran un ventrículo único, funcionante izquierdo (as-terisco). Comunicación inter-auricular (cabeza deflecha) con válvula aurículo-ventricular única. Pre-senta un arco aórtico y aorta descendente a la dere-cha (flecha). También se observa mínimo derramepericárdico (flecha curva). La paciente presentabaademás transposición de grandes vasos y cámaragástrica a la derecha (no mostrados).
Fig. :a b cd e
Transposición de gran-des vasos.Se observa a la aorta (Ao) na-ciendo del ventrículo derecho(VD) que presenta paredes en-grosadas (flechas finas), la ar-teria pulmonar (Ap) nace delventrículo izquierdo (VI). Unavena pulmonar se visualizallegando (flecha gruesa) a laaurícula derecha (asterisco),vena cava inferior ascen-diendo hacia aurícula iz-quierda (cabeza de flecha).Flecha curva Aorta.
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La RMC es una técnica que está revolucionando el
diagnóstico de la patología cardiovascular, permi-
tiendo realizar una correcta caracterización de las
alteraciones morfológicas y funcionales observadas.
Realizar estos estudios e informarlos requiere de un
conocimiento de la función cardíaca y las patolo-
gías que le atañen, como así también de la física
utilizada en la creación de las imágenes, ya que pe-
queños cambios en la modalidad de adquisición
mejoran la calidad del estudio en cada paciente en
particular. No se debe olvidar que formamos parte
de un equipo y se debe contar con Licenciados en
Bioimágenes con una formación especializada en
este tipo de exámenes. En muchos casos se debe
contar con la asistencia del cardiólogo para control
del paciente sobre todo por el uso de medicamen-
tos para el estrés miocárdico. La formación necesa-
ria, los costos del equipo y de los estudios pueden
hacer que este método no esté disponible en mu-
chos centros. De todas maneras creemos que la
RMC irá ganando terreno y debemos estar prepa-
rados para realizar los estudios en forma adecuada
y para que sirva para un correcto diagnóstico.
Conclusión
Fig. :a bc d
Amiloidosis Cardíaca.Tracto de salida del VI en sístole ventricular (a) y Cine cámaras (c) que muestra leve engrosamiento de la válvula aórticala que se visualiza abierta (cabezas de flecha) y engrosamiento de ambas válvulas aurículo-ventriculares (flechas). Mismopaciente en secuencias tardías pos gadolinio (b y d) en las que se observa realce mural y del musculo papilar (flecha curva).El paciente presenta diagnóstico de Amiloidosis.
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Resonancia Magnética Cardiovascular Benítez D.
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Descripción y TécnicaLa técnica endovascular con stent redireccionador
de flujo es útil en el tratamiento de aneurismas con
anatomía compleja y cuentan con alta eficacia, con
morbilidad y mortalidad aceptables. El objetivo
principal es reconstruir el segmento vascular que
alberga el aneurisma sacular o fusiforme y el dis-
positivo utilizado causa efectos hemodinámicos y
biológicos, como el redireccionamiento del flujo
que atraviesa el aneurisma y diverge el flujo san-
guíneo del saco, reduciendo así la tensión sobre la
pared del aneurisma promoviendo la estasis y
trombosis dentro del aneurisma. Este fenómeno es
secundario a la superficie de área de metal que
tiene el stent.(1)
Por otra parte, el flujo que diverge por el cuello
del aneurisma provee el desarrollo de tejido endo-
telial y neointimal. La magnitud de este efecto es
proporcional a la cantidad de superficie cubierta
por metal y depende del material del que está com-
puesto el stent.
Los dispositivos redireccionadores de flujo son
de dos tipos: el primero es el de embolización Pi-
peline (PED, EV3-MTI, Irvine, CA) que es autoex-
pansible, flexible y está compuesto de 25% de
platino y tungsteno y el 75% de cobalto y cromo,
hechos de 48 hilos interpuestos en un patrón esta-
blecido. El PED tiene un diámetro que varía entre
2,5 y 5 mm y una longitud de 10 a 35 mm. El se-
gundo es el Silk (Balt, Montmorency, France) que
es un stent autoexpansible de 48 cabezas de hilos
de Nitinol. En cuanto a la seguridad de estos, no
fueron reportadas mayores complicaciones en la
serie de Lilik y col.(1, 2)
El manejo de Aneurismas Cerebrales con stent redireccionador deflujo, sus complicaciones y eficacia, es un importante tópico a ana-lizar ante situaciones neurológicas agudas en niños. Realizandouna revisión de siete pacientes adultos con aneurismas intracrane-ales diagnosticados y tratados entre 2010 y 2012, se efectuó una re-copilación de la selección de los pacientes y de las técnicas utilizadaspara el tratamiento vascular, accediendo con catéteres Silk y Pipelinepara la colocación correcta de los stents.
Key words: Cerebral aneurysms, flow diverters stents. Palabras clave: Aneurismas cerebrales, stent redireccionadorde flujo.
M A I S R F
José Fernando Vallejo, Diego Barragán, Juan Pablo García, Luisa Fernanda Jaimes, Nelson Lobelo
Abstract Resumen
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Cómo lo hago
The management of Cerebral Aneurysms with flow diverters stents,its complications, and effectiveness is an important topic to discussin acute neurological conditions in children. Based in a review ofseven adult patients with intracranial aneurysms diagnosed and tre-ated between 2010 and 2012, a compilation of patient selection andtechniques used for vascular treatment was performed, accessingwith Silk and Pipeline catheters for the correct positioning of thestents.
Recibido: de junio de / Aceptado: de julio de Recieved: June , / Accepted: July ,
Datos de contacto:José Fernando Vallejo.
e-mail: [email protected]
Introducción
Vol. / Nº - Mayo
Manejo de Aneurismas Intracraneales con Stent Redireccionador de Flujo Vallejo J. y Col.
Las principales complicaciones reportadas con
este procedimiento son estenosis, migración del
dispositivo, exacerbación de neuropatías craneales
preexistentes y cefalea (3). Otras menos frecuentes
son la hemiparesia leve secundaria a sobredosis de
medio de contraste, pequeño defecto en el campo
visual debido a una oclusión de la arteria retiniana,
hemiparesia transitoria debido a una trombosis den-
tro del stent y muerte debido a una hemorragia
subaracnoidea.(3) La complicación debida a trom-
bosis tardía con los stents redireccionadores de
flujo es posible y hay que hacer un seguimiento a
largo plazo.(3, 4)
Cuando un aneurisma es tratado con oclusión se-
lectiva usando coils, puede ocurrir trombosis súbita
en el saco del aneurisma y la protección contra san-
grado o resangrado debe ser rápida, excepto en el
caso de oclusión incompleta. Por el contrario, con
los redireccionadores de flujo es raro obtener una
oclusión completa al final del procedimiento pero
es frecuente observarla durante su seguimiento de
tres a seis meses. El proceso de oclusión del aneu-
risma después del tratamiento con redireccionado-
res de flujo está basado en parte en el régimen
antiplaquetario.(5, 6)
Los pasos para la realización de esta técnica, con-
sistió en la realización de Angiografía Digital, de-
terminando la localización del aneurisma y
clasificándolo según su tamaño y forma. La forma
se definió como sacular cuando se lo observó re-
dondeado y unido por el cuello o pedúnculo a una
arteria o rama de un vaso sanguíneo; y fusiforme
cuando estaba formado por el ensanchamiento de
todas las paredes del vaso. Según el tamaño, se cla-
sificaron en pequeños (menores de 10 mm), gran-
des (de 10 a 25 mm), gigantes (mayores de 25 mm)
y supergigantes (mayores de 50 mm) (3).
De la evaluación de los 7 pacientes, el rango de
edad fue de entre 41 y 78 años, (3 hombres y 4
mujeres). El redireccionador de flujo que se utilizó
con mayor frecuencia fue el tipo Silk y se realizó
Angiografía de control a los 6 meses del trata-
miento.
En la Angiografía previa al tratamiento se observó
que la localización más común de los aneurismas
intracraneales fue en la arteria carótida interna de-
recha (45%) (Fig. 1), luego en la arteria carótida iz-
quierda (18%), y sin diferencias en la localización
en las arterias vertebrales, Basilar, comunicante pos-
terior izquierda y comunicante anterior. La mayoría
de los aneurismas eran de tamaño grande (54%)(Fig. 2), seguidos de los aneurismas gigantes (36%)
y en una menor frecuencia los de tamaño pequeño
(9%). Las formas de los aneurismas intracraneales
más predominantes fueron las de tipo sacular (91%)
y fusiformes (9%) (Tabla 1).
Las complicaciones fueron la trombosis distal a la
implantación del stent que se presentó en 2 pacien-
tes y, la de mayor aparición, fue la cefalea, presente
en un 42% de los pacientes. Por otra parte, encon-
tramos una complicación no esperada ni descrita
en la literatura, la cual se presentó durante el posi-
cionamiento del stent dentro del aneurisma, que
consistió en una apertura parcial del mismo, lo
cual obligó a terminar el procedimiento (Tabla 2).
Angiografía por sustracción digital demostrando aneurisma fusi-forme en arteria carótida interna derecha.
Fig. :
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Manejo de Aneurismas Intracraneales con Stent Redireccionador de Flujo Vallejo J. y Col.
Fig. : Angiografía por sustracción digital. Aneurisma giganteen arteria carótida interna, región oftálmica, previo altratamiento con stent redireccionador de flujo.
Fig. : Angiografía por sustracción digital observando aneu-risma sacular en carótida interna derecha, porción su-praclinoidea.
Fig. :a-b
Angiografía por sustracción digital.A) Aneurisma sacular gigante enarteria carótida interna derecha anivel de su segmento oftálmico. B)Control a los meses.
Angiografía por sustracción digital. A) Aneurisma en carótida interna derecha a nivel de su segmento oftálmico con visuali-
zación de tratamiento previo con stent y coils. B) Control a los meses.Fig. :a-b
Vol. / Nº - Mayo
Manejo de Aneurismas Intracraneales con Stent Redireccionador de Flujo Vallejo J. y Col.
Angiografía por sustracción digital. A) Aneurismas a nivel de la carótida interna derecha en su segmento oftálmico y supracli-
noideo, ambas fueron tratadas con el mismo stent. B) Control a los meses.Fig. :a-b
Angiografía por sustracción digital. A) Múltiples aneurismas fusiformes a nivel de arteria cerebral media y segmento caroti-deo cavernoso del lado derecho y a nivel dela arteria comunicante anterior y el segmento carotideo cavernoso del lado iz-
quierdo. B) Control a los meses.
Fig. :a-b
El stent redireccionador de flujo es un método
de tratamiento innovador y eficaz que ha demos-
trado una mortalidad y morbilidad menor en com-
paración con el tratamiento standard para el
manejo de este tipo de aneurismas de tamaño im-
portante, según la literatura expuesta en los meta
análisis. En nuestro medio este procedimiento sigue
siendo de baja realización debido a la falta de per-
sonal entrenado, y por su alto costo. El protocolo
pre y pos operatorio de profilaxis anticoagulante
y antiagregante utilizado en el hospital es similar al
utilizado con mayor frecuencia en los diferentes es-
tudios revisados y se observó un porcentaje bajo
de complicación trombótica, que se asemeja a las
tasas revisadas en la literatura a pesar de no contar
con una muestra significativa.
La realización del procedimiento permite, por
cambios hemodinámica y endoteliales, la disminu-
ción del flujo al interior del saco del aneurisma, de-
mostrado en controles angiográficos posteriores.
Discusión
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Manejo de Aneurismas Intracraneales con Stent Redireccionador de Flujo Vallejo J. y Col.
Analizando el caso de mortalidad presentado en
el estudio, se pudo observar la alta comorbilidad
dada por la localización anatómica complicada de
los aneurismas, en comparación con el resto de pa-
cientes incluidos en el estudio.
Las complicaciones neurológicas producidas tras
el tratamiento fueron de baja limitación funcional
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6- Benaissa A, Januel AC, Herbreteau D, Berge J,
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ment with flow diverters of recanalized and multi-
treated aneurysms initially treated by endovascular
approach. J Neurointerv Surg 2014.
Bibliografía
Las anomalías de las arterias coronarias se presen-
tan en menos del 1% de la población general y va-
rían desde un hallazgo incidental benigno hasta la
muerte cardíaca súbita.
El origen anómalo de la arteria coronaria iz-
quierda en la arteria pulmonar (ALCAPA) o sín-
drome de Bland-White-Garland (Fig. 1), es una rara
condición congénita que afecta a 1 de cada 300.000
nacimientos (1, 2).
El síndrome de ALCAPA se clasifica en dos tipos:
adulto e infantil. La mayoría de los niños con AL-
CAPA mueren dentro del primer año de vida. Rara-
mente, el síndrome ALCAPA se manifiesta en
adultos con síntomas de insuficiencia cardíaca o is-
quemia miocárdica debido al fenómeno de "robo
coronario”. Entre las complicaciones fatales se in-
cluyen el infarto de miocardio y la muerte súbita
cardíaca (1, 2).
El diagnóstico se basa en un cuadro clínico com-
patible, la radiografía de tórax con presencia de car-
diomegalia y congestión pasiva en ambos campos
pulmonares, un electrocardiograma característico y
el ecocardiograma Doppler. Una mención especial
merece el cateterismo cardíaco, ya que no sólo
ayuda a confirmar el diagnóstico, sino que además
es de utilidad para el cirujano. Éste debe precisar
la localización del ostium de la arteria anómala.
Con ese fin, el cateterismo debe incluir una angio-
grafía pulmonar.
Tradicionalmente la angiografía invasiva se ha uti-
lizado para diagnosticar anomalías coronarias. De-
bido a los avances en el campo de la imagen
cardiovascular en las últimas décadas, la tomografía
computada multicorte ha emergido como el están-
dar de referencia para la identificación de las ano-
malías coronarias de manera no invasiva. Entre sus
características se destacan una excelente resolución
espacial y temporal, la posibilidad de representa-
ción en tres dimensiones, un amplio campo de vi-
sión para la evaluación anatómica y constituir una
herramienta útil para evaluar las posibles compli-
caciones postoperatorias (1, 2).
Una vez realizado el diagnóstico, los pacientes
Origen anómalo de la arteria corona-ria izquierda en la arteria pulmonar
O A C I A P
Juan Manuel Montero
Vol. / Nº - Mayo
Mi reconstrucción
Recibido: de octubre de / Aceptado: de noviembre de Recieved: October , / Accepted: November , .
Datos de contacto: Juan Manuel Montero. Diagnóstico Médico Oroño, Grupo Oroño - Rosario, Santa Fe.
e-mail: [email protected]
Fig. : Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda enla arteria pulmonar (Sindrome de Bland-White-Gar-land). Reconstrucción volumétrica obtenida de TCmulticorte que muestra a la arteria coronaria iz-quierda (ACI) naciendo en la arteria pulmonar princi-pal (AP). La arteria coronaria izquierda se ramifica enarteria descendente anterior izquierda (DA) y arteriacircunfleja izquierda (AC). AI: Aurícula izquierda. VI:Ventrículo izquierdo.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Origen anómalo de la Arteria Coronaria Izquierda en la Arteria Pulmonar Montero J. M.
Bibliografía
Agradecimientos
deben ser operados tratando de restablecer la cir-
culación coronaria dual. Se ha descripto la ligadura
de la ALCAPA como posibilidad terapéutica, y si
bien esto conduce a una mejoría en la función ven-
tricular, no ha mostrado que disminuya el riesgo de
muerte súbita a largo plazo (1, 2).
A la Dra. Maria Cecilia Ziadi.
1- Kreutzer C, Román MI, Schlichter AJ. Origen anó-
malo de la coronaria izquierda en la arteria pulmo-
nar: resultados de la cirugía correctora. Rev Argent
Cardiol 2010;78:411-6.
2- Bland EF, White PD, Garland J. Congenital ano-
malies of the coronary arteries: report of an unusual
case associated with cardiac hypertrophy. Am Heart
J 1933;8:787-801.
Vol. · Nº - Mayo
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