III ENCUENTRO INTERNACIONAL DE MEDICINA DE … · Neuroendocrina al Trauma ... Sindrome de...
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Dra. Greta Miranda Cerda Bienio 2005-2006 “Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma” III ENCUENTRO INTERNACIONAL DE MEDICINA DE URGENCIAS
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Dra. Greta Miranda Cerda
Bienio 2005-2006
“Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma”
III ENCUENTRO INTERNACIONALDE MEDICINA DE URGENCIAS
La reacción o respuesta inespecifica y armónica que permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de un traumatismo y adaptarse durante un lapso a su nueva situación.
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Resulta en un daño tisular e inicia los procesos que resultan enun daño local a los organos y una falla multiorgánica.
La fiebre y leucocitosis pueden manifestar el sindrome o ser consecuencia de RCP prolongada
La sepsis puede estar presente y contribuir a la hipovolemiarelativa o absoluta.
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
3.REACCION METABOLICA
2. REACCION
CARDIOVASCULAR
Suspensión total de la circulación de 5 a 10 min. De duración en normotermia
Reperfusión normotensiva
ISQUEMIA • Insuficiente energia
• Alteración de la bomba de iones transmembrana
• Acidosis anaerobica
•Liberación de glutamato
Insuficiente perfusión cerebral postparo
Hiperemia
Flujo cerebral menor del 50 % entre 90 min. A 12 hrs.
Hipoperfusión con altos niveles de oxigeno
1a. fase
Crit. Care Med.1996;24:57s-68s
Reperfusión normotensiva
• Cascada química.
•Mala distribución del calcio intracelular.
• Formación de radicales libres.
• Mayor predisposicion de las neuronas.
Reoxigenación2a. fase
Crit. Care Med.1996;24:57s-68s
Peroxidación de lípidos de membrana y necrosis
Muerte celular (apoptosis)
Los estudios de Border: Daño orgánico grave 1. hiperglucemia sostenida, estímulo neuroendócrino y metabólico que mantiene la gluconeogénesis, aumento en el estímulo para la producción de insulina, alteraciones en la lipogénesisy en la utilización de ácidos grasos, descenso en la producción hepática de cuerpos cetónicos
Los estudios de Border: Daño orgánico grave 2. mayor consumo de leucina e isoleucina en la célula muscular
Los estudios de Border: Daño orgánico grave
3. Desbalance de aminoácidos provenientes de la periferia hacia el hígado producción cada vez más comprometida de proteínas hepáticas,cerrando un círculo de
retroalimentación en el enfermo grave.
Los estudios de Border: Daño orgánico grave
4. Estimulación neuroendócrinapersistente altera volumen circulante y en su transporte de oxigeno)
OXIGENO
CO2
A-aDO2ALT. V/Q
CaO2
H2CO3
¿Qué acciones se realizan?
¿Qué acciones se realizan?
Dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrización y la inmunidad.
Es causada por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores.
¿Qué productos se obtienen?
Ret. NA+
Acidosis
Incremento de Resorcion de ca*
Falla metabólica en la RESPUESTA INFLAMATORIO produce serias consecuencias adversas: LISIS PROTEICA, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales libres de oxígeno y al final daño estructural.
Alteraciones celulares progresivas
Los estudios de Border: Daño orgánico grave5. Si originalmente no existía un proceso infeccioso, las alteraciones metabólicas mencionadas proporcionan el mejor terreno para el desarrollo de una sepsis tardía
Grado variable de disfunción cardiovascular
Disfunción en microcirculación
Desorden metabólico progresivo
La mitad de las muertes ocurren en las primeras 12-24 hrs
Enzimas Toxicas
Radicales Libres
HIPOXIACirculation,2000;102:166
American Heart Association
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Remplazo de volumen
Dobutamina y noreprinefrina
Anibioticos
Glucocorticoides ( metilprednisolona) en sepsis ??
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
Coma
Ausencia de ventilación espontanea
Inestabilidad cardiaca
Hipotensión arterial
Perfusión orgánica inadecuada e hipoxemia persistente
Soporte en falla multiorgánica
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Circulation,2000;102:166
J: neurosurg.2000.92;7-13
Evidencias recientes señalan que la hipocapnia sostenida empeora la isquemia cerebral.
Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguineo, para luego reducir a los 30 minutos, produciendo hipoperfusión.
La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral y mayor daño por isquemia.
Posterior a la RCP esta contraindicada la hiperventilación.
Ventilación
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
La ventilación en el paciente comatoso debe llevarse a la normocapnia ( clase IIa)
La hiperventilación rutinaria puede deteriorar al paciente
(Clase III)
La herniación cerebral y la hipertensión pulmonar pueden ser dos indicaciones de hiperventilación en RCP (clase IIa)
Una vez recuperado el gasto cardiaco la acidosis metabólica se corrige con el tiempo y la hiperventilación no debe ser usada como modalidad terapéutica.
Ventilacion en el periodo postreanimación
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Posterior a la recuperación de la circulación espontanea existe un profundo efecto depresor de la función cardiovascular.
El rango de variación hemodinámica puede ir desde normotensión y función cardiaca normal, hasta shock con profunda vasodilatación .
Objetivo: Lograr una completa perfusión tisular local y general.
Medicamentos
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Colocación de linea venosa central
En UCI valorar colocación de cateter pulmonar
Valorar uso de :
• DOPAMINA
• NOREPRINEFRINA
• NITROGLICERINA
• NITROPUSIATO DE SODIO
Sistema cardiovascular
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Corticosteroides.
La evidencia muestra que los esteroides pueden acortar el tiempo de resolución en pacientes sépticos.
Las dosis suprafisiológicas pueden ser de beneficio cuando existe shock persistente y resistencia a vasopresores ( clase indeterminada)
Medicamentos
Ann.Emerg.Med.2001.37
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Colocar sonda Foley para medir gasto urinario
Mantener normovolemico al paciente
Apoyo con furosemide o dopamina en caso necesario
Evitar uso de drogas nefrotóxicas
Sistema renal
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta
2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral
4-8 minutos.............................Se agota el ATP.
La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia.
El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muertecerebral
Sistema nervioso central
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
La combinación de terapias para mejorar el flujo sanguineo, neutralizar las sustancias oxidantes, hemodilución con hipertensión controlada e hipotermia, pretenden mejorar los resultados de la RCP al disminuir el daño cerebral.
Metodos experimentales
Stroke. 1990;21. 1178
Crit.Care Med.1996;24;581
Crit.Care. Clin. 2000; 16. Vol. 4
CONCLUSIONES
Medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos.
1. OXIGENO SUPLEMENTARIO
2. RESTITUCION DE VOLUMEN
3. Neuroprotección
4. Inmunoestimulación
5. Antioxidantes
CONCLUSIONES
No interferir en las reacciones favorables
Medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos.
6. Cardioprotección
7. Preservación de la gluconeogénesis
8. Antioxidantes
9. Prevención del Síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada
Circulation,2000;102:166
American Heart Association
Los cuidados de reanimación deben efectuarse desde el momento de la alteración de la circulación espontanea.
Los lineamientos generales de manejo implican basicamentesoporte del sistema cardiorrrespiratorio, protección cerebral y restablecimiento orgánico general.
Conclusiones
La RCP no termina con la recuperación del pulso del paciente
La vida y muerte siempre estaran presentes en el actuar cotidiano del medico, no debe olvidar que no siempre se gana, pero tampoco debe dejarse vencer cuando aun no es tiempo.
