NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA

Jorge Alfredo Dumar BulaResidente Anestesiología y Medicina PerioperatoriaFundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

Silla Turca ◦ Protección ósea a la hipófisis.◦ Tubérculo, dorso y apófisis clinoides◦ Dimensiones: 10mm x 8 mm x 14 mm◦ Volumen 600 mm3.

Diafragma selar

Seno cavernoso◦ Arteria caróida interna◦ III, IV, V1, V2 y VI.

ANATOMÍA

Hipófisis

Sobre silla turca

Tallo hipofisiario.

Adenohipófisis (lóbulo anterior)◦ Pars distalis◦ Lóbulo intermedio◦ Lóbulo tuberal

Neurohipófisis (lóbulo posterior). ◦ Pars nervosa◦ Infundíbulo ◦ Eminencia media.

Sistema Porta venoso

ANATOMÍA

Células somatotróficas: Hormona del crecimiento.

Células lactotróficas: Prolactina.

Células corticotróficas: Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la b-lipotrofina (b-LPH), la hormona a-estimulante de los melanocitos (a-MSH) y la b-endorfina.

Células tirotróficas: Hormona estimulante del tiroides (TSH).

Células gonadotróficas: Hormonas gonadotrópicas, la hormona estimulante del folículo, la hormona luteinizante.

ADENOHIPÓFISIS

Cp Hormonales

◦ Edad ◦ Factores emocionales◦ Ciclo sueño-vigilia◦ Factores hipotalámicos◦ Degradación metabólica◦ Tumores◦ Fármacos:

ADENOHIPÓFISIS

Anestésicos

Medicación preanestésica: disminuye cortisol

Profundidad adecuada: No altera el cortisol.

Neuroleptoanestesia: No altera el cortisol, aumenta la hormona del crecimiento.

Tiopental, inhalados y anestesia espinal: No aumentan la hormona del creimiento, disminuyen hormonas tiroideas.

ADENOHIPÓFISIS

Tumores hipofisiarios

Funcionantes y no funcionantes.

Clasificación de Hardy:◦ Grado I: Microadenoma. Silla de tamaño normal, leve

erosion el suelo, menos de 10mm de diámetro.◦ Grado II: Silla agrandada pero intacta sin extensión

extraselar.◦ Grado III: Erosión localizada del suelo de la silla, extensión

esfenoidal o supraselar.◦ Grado IV: Erosión difusa del suelo de la silla, silla Fantasma,

extensión al seno esfenoidal o al espacio supraselar.

ADENOHIPÓFISIS

Tumor productor de adrenocorticotropina

Factor liberador de corticotropina CRF◦ Liberación con acetilcolina y serotonina.◦ Inhibición con noradrenalina.◦ Ciclo circadiano.

ACTH◦ Aumenta la segregación de cortisol y adrenocorticoides

Cortisol◦ Inhibe la producción de CRF y ACTH◦ S. Cushing: Aumento de cortisol.

ADENOHIPÓFISIS

Características del sd. De cushing

◦ Obesidad troncal◦ Cara de luna llena◦ Estrias abdominales◦ Osteoporosis◦ Acne◦ Depósito de grasa supraclavicular y cervical posterior◦ Fácil aparición de hematomas◦ Hirsutismo◦ Hipertensión◦ hiperglicemia

ADENOHIPÓFISISs

Tumor productor de hormona del crecimiento

Factores hipotalámicos◦ Factor liberador de GH (GHRF)◦ Factor inhibidor de la liberación de GH (GHIRF o

somatostatina)

GH◦ Aumenta con estimulo a-adrenergico◦ Disminuye con estimulo B-adrebnergico◦ Afecta el crecimiento tisular◦ Acromegalia

ADENOHIPÓFISIS

Características de la acromegalia

◦ Huesos faciales hipertróficos◦ Agrandamiento acral◦ Hipertensión◦ Miocardiopatía◦ Diabetes mellitus

ADENOHIPÓFISIS

Tumor productor de Prolactina

El más frecuente

Prolactina se libera por numerosos factores hipotalámicos.◦ TRH, serotonina, estrogenos y opiaceos.

Factores inhibidores: Dopamina.

Gran tamaño – panhipopituitarismo

ADENOHIPÓFISIS

Signos y síntomas de prolactinoma

Mujeres◦ Amenorrea, galactorrea, anovulación.◦ Infertilidad, disminución de la libido, efecto de

masa itracraneal.

Hombres◦ Impotencia, disminución de la libido.◦ Infertilidad, oligospermia, galactorrea.◦ Efecto de masa intracraneal.

ADENOHIPÓFISIS

Tumores hipofisiarios no funcionantes

Adenoma cromofobo Craneofaringoma Meningiomas Aneurismas Metástasis o lesiones granulomatosas

Síntomas por compresión de hipotalamo, lóbulo temporal, pares craneales y panhipopituitarismo.

ADENOHIPÓFISIS

Panhipopituitarismo.

Efecto de masa Irradiación Con o sin diabetes insipida Puede haber hiperprolactinemia

Síndrome de Silla turca vacía Causas hipotalámicas e hipofisiarias Descartar neoplasias endocrinas múltiples tipo I

Susceptibles a intoxicación hidrica e hipoglicemia. Sensibles a depresores del SNC

ADENOHIPÓFISIS

Apoplejia Hipofisiaria.

Infarto hemorragico

Necrosis tumoral.

Trauma craneo-encefálico.

Hemorragia: síntomas similares a hemorragia subaracnoidea

Tratameinto con reemplazo esteroideo y descompresión quirurgica de estructuras aledañas.

ADENOHIPÓFISIS

Hormonas sintetizadas por los núcleos supraoptico y paraventricular.

ADH y oxitocina transportadas por neurofisinas.

Granulos almacenados en axones pericapilares.

Liberación mediante proceso endocrino.

NEUROHIPÓFISIS

ADH

Aumenta la liberación por algunos anestésicos, superficialidad anestésica, hipotensión, deshidratación, eje renina-angiotensina-aldosterona.

Principal causa de aumento los cambios en la osmolaridad sérica.

Estímulo más potente es el shock hemorrágico: Vasoconstricción periferica y retención urinaria.

NEUROHIPÓFISIS

Diabetes insipida

Permanente o transitoria: según sección por debajo o por encima de la eminencia media.

Resección trasesfenoidal de microadenomas hipofisiarios proboca rara vez diabetes insipida, y cuando se presenta es transitoria.

Resección transcraneal de tumores grandes con estensión supracelar pueden producir diabetes insipida permanente.

NEUROHIPÓFISIS

Diabetes insipida

Disminución o no liberación de ADH. Causas básicas:

◦ Destrucción de osmorreceptores hipotalámicos◦ Incapacidad para sintetizar ADH

Infiltración neoplásica de osmorreceptores Procedimientos quirúrgicos selares

◦ Isquemia o lesión hipotalámica◦ Edema del tallo hipofisiario◦ Sección alta del tallo hipofisiario

Ínterrupción del flujo sanguineo◦ Embolía grasa◦ Shock Hemorrágico

NEUROHIPÓFISIS

En POP neuroquirurgicos de región selar generalmente se sigue una secuencia de eventos relacionados con la ADH

◦ Inicialmente trastorno en la liberación de ADH: Poliuria e hiperosmolaridad de 12 a 24 horas.

◦ Osmorregulación normal

◦ Presentación trifásica de ADH: Diabetes insípida transitoria. Raro en las primeras horas. Hacia el día 2 a 3 puede haber liberación masiva de ADH:

Disminución del volumen sanguineo urinario acompañado de hiponatremia.

Diabetes insipida permanente despues del cuarto día.

NEUROHIPÓFISIS

Resección transesfenoidal Elección para tumores hipofisiarios sin extensión

supraselar significativa. Menor morbilidad Posibilidades de reconstrucción del suelo de la silla turca

Resección subfrontal o transfrontal Elección para tumores de diagnóstico incietro y que se

extienden hacia la fosa anterior. Mayor morbilidad

◦ Diabetes insipida permanente◦ Lesión del quiasma optico, nervio optico y arbol vascular del

lobulo frontal.

TRATAMIENTOS

En tumores hipofisiarios el FSC, autorregulación y reactividad al CO2 son normales.

Consideraciones anestésicas según el procedimiento y la extensión del tumor.

Corticoides en caso de insuficiencia suprarrenal.

Reemplazo tiroideo en panhipopituitarismo.

Manejo de DM si hay hiperglicemia.

Dificultades en la vía aerea si hay acromegalia.

CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS

Ocasionada por un déficit parcial o total de ADH.

Ocurre cuando se pierde cerca del 85% de la capacidad secretoria de ADH.

Podria llegar a perderse entre 20 y 30 litros de agua al día.

DIABETES INSIPIDA

Incidencia 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos.

En TCE cuando hay trazos de fractura sobre la base del craneo.

Grandes volúmenes de orina hipotónica ocasionando hiperosmolaridad en el plasma

DIABETES INSIPIDA

Diagnóstico:

1. Poliuria >30 cc/kg/hora o una diuresis mayor de 200 cc/hora, por dos horas consecutivas mínimo.

2. Densidad urinaria <1.005

3. Sodio sérico 145 mEq/L

4. Osmilalidad sérica sobre 300 mOsm por kg.

DIABETES INSIPIDA

Diagnóstico:

1. Anamnesis

2. EF: Fondo de ojo

3. Test de deprivación acuosa. Se suprime aporte hidrico por 12-18 horas Medición seriada de osmolaridad plasmática, urinaria y electrolitos. Positivo si hay osmolaridad urinaria 850 > mosm/Lt, osmolaridad

plasmática 305 > mosm/Lt o Na+ > 148 mEq/L

4. Test de vasopresina Aumento de osmolaridad urinaria un 40%.

DIABETES INSIPIDA

Tratamiento Diabetes Insipida Central

1. Ingesta libre de líquidos.

2. Líquidos hipoosmolares I.V.

3. Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. Vasopresina acuosa Desmopresina 30-60 min x 12-24 horas

4. Clorpropamida y carbamazepina: Liberan ADH endógena.

DIABETES INSIPIDA

Tratamiento Diabetes Insipida Nefrogénica:

1. Restricción hidrica, de solutos y proteicos.

2. Disminuir el volumen urinario Natriureticos: Hidroclorotiazida Diuréticos ahorradores de potasio

3. Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. Vasopresina acuosa Desmopresina

DIABETES INSIPIDA

Síndrome de Schwartz-Bartter

Hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática, en pacientes con osmolaridad urinaria inapropiadamente alta, normotensos y normovolemicos, en ausencia de stress emocional o dolor, diuréticos u otros fármacos que estimulen la secreción de hormona antidiurética, y con función renal, suprarrenal y tiroidea normales.

Asociado a tumores malignos, enfermedades pulmonares y alteraciones del sistema nervioso central.

Liberación sostenida de ADH. Diagnóstico por exclusión Causa mas frecuente de hiponatremia normovolemica en niños.

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Características del SIADH

1. Hiponatremia: Na < 134 mEq/L

2. Hipoosmolaridad plasmática: <280 mosm/L

3. Aumento del sodio urinario: > 20 mEq/L

4. Hiperosmolaridad urinaria: > 100 mosm/L

5. Oliguria: < 1ml/kg/h

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Hiponatremia:

◦ Cambios en la conducta y del estado de consciencia.

◦ Menos de 115 mEq/L: Hiperexitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma y muerta.

Aumento en el factor natriuretico auricular y disminución de la aldosterona.

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Diagnóstico Diferencial

Síndrome de cerebro perdedor de sal.◦ Hiponatremia, hipoosmolaridad y poliuria.◦ Prueba de sobrecarga hidrica si la natremia > 125

mEq/L.

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Tratamiento

Restricción hidrica al 30-60% de las necesidades basales.

Formas asintomáticas◦ Restricción hidrica.◦ LEV: 50% DAD5% y 50% SSN o LR◦ Control estricto de natremia hasta que >135 mEq/L

Formas graves◦ Ingreso a UCI y monitoría hemodinámica.◦ Control estricto de electrolitos.◦ Restricción hidrica al 50% de los basales.◦ SS3% (0,513 mEq/ml). ◦ Na+ (mEq a administrar)= peso x 0.6 x (135-Na actual)◦ Furosemida◦ Reponer diuresis con SSN.◦ Control de PIC y convulsiones.

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Tratamiento de Formas crónicas

Furosemida oral

Suplementos de NaCl

Demeclociclina

Carbonato de litio

Urea oral

En estudio los antagonistas de la ADH

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Natriuresis de origen cerebral

Se presenta en HSA, TCE, Cx de hipófisis, meningitis carcinomatosa, ancianos e infecciones del SNC.

Hipótesis:◦ Peptidos natriuretricos auricular y cerebral◦ Disminución del tono simpático renal.

CEREBRO PERDEDOR DE SAL

Diagnóstico

Hiponatremia hipoosmolar ([Na]p < 135, Osm p < 280 mOsm)

Concentración de Na+ urinario > 20 mEq/L.

La osmolaridad urinaria inapropiadamente alta: > 100 mosm/L.

Ausencia de alteración primaria en el eje reninaangiotensina II-aldosterona, enfermedad intrínseca renal orgánica / genética o disminución de hormonas tiroideas / glucocorticoides.

Hipovolemia.

CEREBRO PERDEDOR DE SAL

Tratamiento

Reponer volemia y natremia Soluciones cristaloides isotonicas o

coloides. 10-12 gramos de sodio diario V.O o IV. Mineralocorticoides si no hay

contraindicación.

CEREBRO PERDEDOR DE SAL