IATROGENIA NEUROLOGICA

EN LA U.C.I

Objetivo.- reconocer los problemas neurológicos iatrogénicos comunes un la U.C.I.

IMPORTANCIA DEL TEMAIMPORTANCIA DEL TEMA: implica mayor estadía en la unidad así como mayor morbimortalidad .

Frecuencia: no establecida en ningún trabajo pero son poco frecuentes.

• Se pueden presentar en:

a) pacientes internados por patología neurológica propia.

b) pacientes ingresados por otra causa.

Causas más frecuentes:

1. Procedimientos realizados en la unidad de cuidados críticos ( VVC, PAM, MPT, catéter de Swan Ganz, etc ).

2. Efectos iatrogénicos por drogas sedantes que se utilizan.

3. Efectos iatrogénicos de los bloqueadores neuromusculares.

4. Efectos iatrogénicos de otras drogas utilizadas en la unidad.

5. Desequilibrios hidroelectrolíticos y metabólicos.

• Sintomatología : muy variada pero en general.

• Deterioro de vigilia.

• Crisis parciales o generalizadas.

• Déficit neurológicos focales.

• Debilidad muscular.

• COMPLICACION DE PROCEDIMIENTOS

1. Embolia gaseosa

2. Disección de arteria carótida interna por punción.

3. Colocación de balón de contrapulsación aórtica.

4. Colocación de catéter de Swan Ganz.

5. MPT.

6. Embolia grasa.

7. Peep.

8. Utilización de monitoreo de PIC.

DROGAS SEDATIVAS Y ANALGÉSICAS.- Lo más problemático es el uso prolongado.

- Las más usadas son BZP, opioides, neurolépticos y propofol.

- BZP- actúan en receptores GABA, aumentan la transmisión GABA. Son lipofílicas. Coma y relajación muscular. Tener en cuenta taquifilaxia. Se revierte efecto con flumazenil.

- Opioides- agonistas de receptores opioides localizados en el SNC y otros tejidos. Mu-1 fundam. encargado del efecto analgésico. Mu-2 predomina depresión respiratoria. Sobredosis- depresión de vigilia y respiratoria, ileo y aumento de PIC. Metabolización hepática. Narcóticos de acción corta son liposolubles. Morfina – excreción renal significativa. Antagonista competitivo – naloxona- acción corta que puede requerir repetición.

- Neurolépticos – bloqueo dopaminérgico en sistema límbico y corteza cerebral. Efectos colaterales- síntomas extrapiramidales y reducción del umbral de las crisis.

Síndrome neuroléptico maligno.-

Hipertermia + rigidez muscular + elevación de CPK asociado a signos menores como taquicardia, anormalidad de la presión arterial, taquipnea, alteración del nivel de vigilia, diaforesis, hiperleucocitosis.

Tratamiento- suspensión del neuroléptico, medidas de soporte, agonistas dopaminérgicos tipo 2 como la bromocriptina 2,5 mg c/8 – 12 hrs al inicio y mantenimiento entre 10 – 20 mg c/8 hrs, dantroleno sódio 0,8 – 4 mg/k/día en dosis repartidas cada 6 horas sin sobrepasar los 10mg/kg, benzodiazepinas.

Propofol- como sedativo e hipnótico.

se usa en procedimientos y como anticonvulsivante.

Bloqueo neuromuscular - fundam. con adm. prolongada.

Varias complicaciones- - PNP pte crítico.

- miopatía del crítico.

- hipertermia maligna.

Consecuencias- aumentan los días de ARM y la morbimortalidad.

Recuperación en general buena pero puede ser incompleta.

• Polineuropatía del paciente crítico.-

- Neuropatía aguda predominantemente motora secundaria a compromiso axonal primario que ocurre en ptes en UCI.

- Incidencia variable y puede depender de la estadía en la unidad.

- Inicio de los síntomas precoz. Aprox. 80% en primeras 72 hs.- Diagnóstico por lo general tardío : dificultad en el destete de la

ARM, cuadriparesia, con hiporreflexia o arreflexia no siempre presente, hipotonía.

- EEF- reducción en la amplitud de los potenciales de acción muscular compuesto con latencias y velocidades de conducción que no suelen afectarse.

- En la actualidad no hay evidencia definitiva sobre cuáles patologías, medicaciones y trastornos metabólicos son responsable de la PPC.

Factores de riesgo -

1) SIRS y sepsis.

2) Esteroides- no hay estudios que demuestren significativamente que el uso de esteroides genere evolución a una PPC.

3) Agentes bloqueadores neuromusculares – la asociación con la PPC se cita frecuentemente.

4) Antibióticos aminoglucósidos.

5) Nutrición parenteral.

6) Drogas vasoactivas por un período mayor a 3 días.

7) Daño neurológico – GCS menor 10. 8) Trasplante renal.

9) Albúmina y glucosa.

Tratamiento-

• No existe un tratamiento específico.• Papel del control de la glucemia.• Uso de IGs no demostró beneficios.• Evitar uso de aminoglucósidos, corticosteroides y agentes

bloqueadores neuromusculares.

Pronóstico.- Mortalidad de estos enfermos es alta durante su estadía en la unidad (35-73 %) .

Se debe fundam. a la enfermedad de base y sus complicaciones.

En sobrevivientes - recuperación completa hasta en un 50% en un período de 6 semanas a 1 año. Hasta un 20% persistirá con algún grado de incapacidad.

Parámetros que sugieren mal pronóstico – estadía prolongada en UCI, sepsis prolongada y severa pérdida de peso.

• Miopatía.- - Habitualmente asociada a la PPC.- 3 tipos de miopatía en el crítico:

- 1) miopatía caquéctica o séptica - hipercatabolismo. ( debilidad y atrofia muscular con ausencia de rabdomiólisis-CK normales- Biopsia muscular con atrofia con degeneración grasa o fibrosis del las fibras musculares tipo II. Velocidad de conducción normal.

- 2)miopatía necrotizante aguda - mal pronóstico en las formas graves. Frecuente en asmáticos tratados con altas dosis de corticosteroides y BNMND. Poco frecuente en la sepsis. Niveles de CK elevados y frec. asociación con I. renal por rabdomiólisis. Biopsia muscular – mionecrosis con vacuolización y fagocitosis de las fibras musculares.

- 3) miopatía de filamento grueso - frecuente en asmáticos y trasplantados. Atrofia, oftalmoplejia, i. respiratoria hipodinámica. Niveles altos de CK, electomiograma muestra un potencial de unidad motora de baja amplitud y

corta duración- miopatía primaria.

Hipertermia maligna.-

- Desorden genético.- Hipertermia y rigidez en la inducción anestésica.- Tratamiento con dantrolene sódico i/v.- Fundam. se ve en sala de operaciones pero en la UCI se

puede ver cuando se usan bloqueadores neuromusculares.

• Utilización de otras drogas en la UCI.• Pueden dar complicaciones por:• A) alteración en el transporte de proteínas.• B) disminución de su excreción.• C) interacción con otras drogas.

- Inmunosupresores en los trasplantados renales.- Antiarrítmicos- lidocaína, procainamida, etc.- Digitálicos, bloqueadores H2, ATB.- Cuidado en miasténicos- bloqueadores n.musculares,

- ATB - bacitracina, tetraciclinas,clindamicina, ampicilina, imipenem, trimetoprim-sulfametoxasol, quinolonas.

- antiarritmicos.

- antidepresivos tricíclicos.

- depresores centrales - cloropromazina,litio, morfina,barbitúricos, benzodiazepinas.

- Relajantes musculares - orfenadrina, tizanidina.- Antiepilépticos - DFH, CZP, trimetadiona.- Agentes quelantes - laxantes, diuréticos, etc.

- Desarreglos metabólicos e hidroelectrolíticosSodio- Fundamentalmente la hiponatremia ( muy frecuente).

multiples etiologías- mala RHE, SIADH, CPS, etc.

Desde ligera depresión de vigilia , al coma, disturbios visuales, crisis epilépticas, etc.

Magnesio- hipomagnesemia- fasciculaciones y crisis.

hipermagnesemia- debilidad y coma.

Glicemia - suspensión de via oral, mala nutrición, bombas de insulina, etc.