EXPLORACIÓN EXPLORACIÓN NEUROLÓGICANEUROLÓGICA

GENERALIDADES

La anamnesis y la exploración clínica son la base del diagnóstico Neurológico.

Al terminar la anamnesis se debe tener una hipótesis sobre la naturaleza de la enfermedad (la mayoría es obtenida por un familiar próximo) y tras la exploración, su posible localización.

ANAMNESIS

Recolección de los síntomas y su historia natural (comienzo y evolución).Orienta a una de las grandes categorías etiológicas: 1-Vascular. Brusco. 2-Infecciosas.3-Degenerativas. Comienzo impreciso y de años de evolución.4-Procesos expansivos. Tumoral. Comienzo relativamente agudo y evolución progresiva rápida.5-Trastornos tóxicos-Metabólicos.

EXPLORACIÓN

Siempre en el mismo orden, lo más sistemática y completa posible. Con la experiencia se adapta y se dirige la exploración a cada caso.

Dos objetivos:

1. Confirmar que existe disfunción del SN. 2. Diagnóstico topográfico.

Primero, EXPLORACIÓN FISICA.

Segundo, EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

1. CONCIENCIA.2. FUNCIONES SUPERIORES.3. PARES CRANEALES.4. MOTILIDAD.5. REFLEJOS.6. SENSIBILIDAD.7. COORDINACIÓN.8. MARCHA.

CONCIENCIANIVEL:

Escala de glasgow (3-15).

CONTENIDO: FUNCIONES SUPERIORES.

FUNCIONES SUPERIORES

Se originan en la corteza. Dentro de las funciones superiores se encuentran:

Lenguaje.Memoria. Agnosia.Apraxia.

ANATOMIA

ANATOMIA

LENGUAJEFunción localizada en el hemisferio dominante (casi siempre es el izquierdo).Los centros del lenguaje son amplios, se localizan en la circunvolución supramarginal (lob T, F, O) mitad anterior corresponden a centros motores-expresiva, y mitad posterior corresponden a centros de comprensión-receptiva).4 componentes: Articulación (disartria), evocación (parafasias), compresión (3 órdenes) y repetición.

Tipos de alteración del lenguaje1. MUTISMO: ausencia del habla.

2. AFASIA: alteración del lenguaje siempre por lesión adquirida del hemisferio dominante. Global. Lesiones extensas T-F-P. Broca-Motora. Lesión F (área de broca) I. Silviano anterior Wernicke-sensitiva. Lesión T (área de wernicke) I.Silviano post Transcorticales. Conducción. Lesión entre broca y wernicke. Nominal (trastorno en la evocación).

3. ALTERACIÓN DEL HABLA: Disfonía: alteración de la laringe. Disartria: Defecto motor en la articulación. Alteración del aparato fonatorio, miasténico, mioclonias, vía corticobulbar, cerebeloso, sistema extrapiramidal…

MEMORIAMinimental. Máx. puntuación: 30. Escala de valoración del deterioro cognitivo.Amnesia global transitoria. Frecuentemente lesión temporal bilateral.

APRAXIA

Incapacidad para realizar actos motores complejos (aquellos que requieren aprendizaje previo) . Lesiones focalizadas en los circuitos entre ganglios basales y corteza del lóbulo parietal, bilateral o no. Constructivas, ideomotoras, ideatorias, especiales (del vestir, de la marcha)…Las apraxias solo se ponen de manifiesto cuando se exploran específicamente, pasan inadvertidas.Pedir que abra y cierre la mano, soplar…copiar figuras como un cuadrado para la A. constructiva.Demencias avanzadas. Lesiones focales agudas.

TIPO DESCRIPCIONAPRAXIA IDEATORIA Incapacidad para ordenar de manera correcta una serie de movimientos o acciones que conducen a un objetivo, o lo que es

lo mismo, la dificultad para realizar un plan ideatorio que lleva a una finalidad (Bradley 2004). El paciente es incapaz de crear la imagen del acto que va a efectuar (Lorenzo-Otero 2001)   Se asocia a demencia degenerativa (Bradley 2004) pero también puede observarse en lesiones izquierdas parieto-temporales, parieto-occipitales izquierdas, lesiones frontales izquierdas y frontotemporales (Zadikoff 2005).

 APRAXIA IDEOMOTORA Incapacidad para realizar habilidades motoras por errores en la secuencia, amplitud, configuración y posición de los miembros en el espacio (Goldmann 2008). Es la dificultad para colocar, orientar y mover correctamente un miembro en el espacio. Al utilizar objetos, se pueden observar errores temporales y espaciales. Es el tipo más común de apraxia (Bradley 2004)   Se observa en lesiones hemisféricas izquierdas, principalmente áreas de asociación frontal y parietal (Zadikoff 2005). También se observa en lesiones del cuerpo calloso, lesiones subcorticales que afectan a ganglios basales y sustancia blanca. En pacientes zurdos, se puede asociar a lesiones del hemisferio derecho (Bradley 2004)

APRAXIA CINÉTICA DE EXTREMIDADES

 Pérdida de capacidad para hacer movimientos precisos e independientes (falta de destreza en manos o dedos) (Petreska 2007) o la dificultad para realizar movimientos hábiles con un miembro. (Bradley 2004)   Se observa en procesos degenerativos que afectan a la corteza parietal y frontal (Zadikoff 2005). En numerosos estudios, se ha demostrado que la apraxia cinética de los miembros se produce por lesión en el hemisferio dominante (Bradley 2004).

 APRAXIA FACIAL-ORAL O BUCOFACIAL

 Descrita por Jakson, la apraxia bucofacial es la dificultad para realizar movimientos intencionales con estructuras faciales incluyendo mejillas, labios, lengua y cejas (Petreska 2007). Se asocia a trastornos afásicos tipo Broca y apraxia cinética de miembros (Goldmann 2008).   Se relaciona con lesiones frontales izquierdas, ínsula y lesiones ganglios basales (Greene 2005 y Goldmann 2008).

APRAXIA DE CONDUCCIÓN  Dificultad para la imitación de posturas (Petreska 2007). Los pacientes realizan mejor los gestos tras una orden que la imitación de los mismos (Bradley 2004)   A menudo se asocia con daño en el girus supramarginal y área de Wernicke (Macauley 2002), aunque realmente se desconoce qué lesiones específicas pueden provocar este tipo de apraxia (Bradley 2004 y Greene 2005)

APRAXIA DE DISOCIACIÓN  Alteración de movimientos hábiles según estímulos (Petreska 2007). La imitación y el uso de objetos están preservadas. Los pacientes pueden no realizar correctamente el movimiento tras un estímulo en una determinada modalidad, pero sí lo pueden realizar en una modalidad diferente. Por ejemplo, pueden realizar una acción tras una orden verbal, pero no pueden responder ante un estímulo visual o táctil. Se asocia a lesiones del cuerpo calloso (Bradley 2004).

 APRAXIA CONCEPTUAL: Incapacidad para reconocer la acción de un objeto (Goldmann 2008) o la dificultad para solucionar problemas mecánicos. En la apraxia conceptual se pueden observar fallos de contenido (utilizan una herramienta como si fuera otra, de distinta finalidad) y fallos en la asociación objeto-herramienta   Estos pacientes no asocian el tipo de acción a un determinado utensilio u herramienta (ej: puede utilizar un cuchillo como si fuera un martillo) y pueden no asociar una herramienta específica a un objeto específico (clavo-martillo) (Bradley 2004)   Se asocia a lesiones de regiones posteriores del hemisferio izquierdo (Bradley 2004 y Goldmann 2008), principalmente parietales y temporoparietales (L Macauley 2002). Entre las causas principales destaca la demencia degenerativa tipo enfermedad de Alzheimer (L Macauley 2002).

AGNOSIA

Incapacidad de reconocer el significado de un estímulo visual, auditivo o táctil. 1. Tactil. Raro. Astereognosia. Lesiones P posteriores.2. Visoespacial. Lesión en hemisferio derecho. 3. Auditivas. Lesiones en la circunvolución temporal superior.4. Visuales. Prosopagnosia: no reconocen caras familiares, esperan a que hablen para reconocerlos.5. Alteraciones de la imagen corporal: hemiasomatognosia, anosognosia, asomatognosia..lesiones P derechas.

PARES CRANEALES

I-Olfatorio. II-Óptico. III-Oculomotor común. IV-Patético. V-Trigémino. VI-Oculomotor externo. VII-Facial. VIII-Estatoacústico. IX-Glosofaringeo. X-Vago. XI-Espinal o Accesorio. XII-Hipogloso.

I: N. OLFATORIO

no se suele explorar.

-> Anosmia. Hiposmia.

II: N.OPTICO

Debemos explorar:

1. Agudeza visual. Amaurosis. Ambliopia. 2. Campo visual. Se exploran con

campimetros o con los dedos. Campimetria por confrontación.

3. Fondo de ojo. Edema o atrofia de papila.4. Pupilas. Isocóricas, anisocóricas.

Normoreactivas. Arreactivas.

II: N.OPTICO

III: MOTOR OCULAR COMÚNEleva el párpado y el resto de músculos oculomotores excepto el oblicuo mayor (IV) y el tecto externo(VI). Su lesión produce caída de párpado (ptosis), el ojo se desvía hacia fuera y hacia abajo, diplopia y midriasis paralítica.

IV: N. PATÉTICO

Inerva al músculo Oblicuo Mayor. El recorrido del nervio es muy largo por lo que se encuentra expuesto a lesionarse. Mecanismo lesional más frecuente: traumatismo. Diplopia vertical homónima. El ojo no puede moverse hacia abajo ni fuera.

VI: N. OCULAR EXTERNOInerva al m. Recto externo. Causa más frecuente de su lesión: mononeuropatia diabética.Diplopia horizontal.

V: TRIGÉMINO

la mandíbula se desvía hacia lado enfermo e hipoestesia facial ipsilateral.

Porción sensitiva (sensibilidad tactil y dolorosa): Rama oftalmica y maxilar. Bulbo. Reflejo corneal.

Porción motora: Rama mandibular. Protuberancia. Se explora intentando cerrar la boca contra resistencia.

VII: N. FACIAL

se explora pidiéndole que cierre fuerte los ojos, que enseñe los dientes, que sople, arrugar frente…2 tipos de parálisis: Periférico-Bell: boca desviada hacia el lado

sano, no se arruga la frente, no se cierran los ojos (signo de bell).

Central-supranuclear: puede arrugar frente y cerrar los ojos. Al reír o hablar se acentúa más la parálisis que cuando enseña los dientes.

VIII: N. VESTIBULOCOCLEAR

Explorar: raspando el pelo, chasqueo de dedos o el diapasón.

IX: N. GLOSOFARÍNGEOX: N. VAGO

IX y X: comparten nucleo en bulbo lateral. Su lesión produce: disfagia, disartria y disfonia.Nv. Laringeo superior. (voz

bitonal, disfonnia)Reflejo faringeo (signo de la

cortina). Reflejo nauseoso.

XI: N. ESPINAL o ACCESORIO

: únicamente motor. ECM (pedir que gire la

cabeza).Trapecio (elevar el hombro

contra resistencia).

XII: N. HIPOGLOSO

únicamente motor. Su lesión produce atrofia,

fasciculaciones y alteración en la movilidad de la lengua. (supranuclear e infranuclear).

MOTILIDAD

3 componentes del sistema motor: o Fuerza muscular.o Tono muscular.o Trofismo.

Los impulsos que rigen la motilidad voluntaria nacen en la corteza frontal atraviesan la vía piramidal y acaban en la vía terminal común. Vía piramidal-Primera motoneurona.Vía terminal común-Segunda motoneurona (a partir del asta anterior).

El Sd. de la 1ª motoneurona y de la 2ª se manifiestan con paresia.

Paresia-Plejía. Hemiparesia, tetraparesia, paraparesia.

1ª motoneurona 2ª motoneurona

↑Grupos musculares

↓Grupos musculares

HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA

EXTENSIÓN FLEXIÓN

Atrofia por desuso, espasticidad.

Atrofia precoz, hipotonia, fasciculaciones, fibrilaciones.

MOTILIDAD

FUERZA MUSCULAR: CÓMO EXPLORARLO… Maniobra de Barré EESS: separar los dedos

completamente y ver claudicación de interoseos.

Maniobra de Mingazzini EESS: extender los brazos con ojos cerrados y ver si cae alguno.

Maniobra de Barré EEII: boca abajo flexionar la pierna sobre el muslo y ver si cae.

Maniobra de Mingazzini EEII: posición obstétrica.

MOTILIDAD

GRADOS: 0: no se contrae. 1: se ve la contracción pero no se mueve. 2: se mueve pero no vence gravedad. 3: vence gravedad pero no resistencia. 4: vence resistencia. 5: musculatura normal.

MOTILIDAD

TONO MUSCULAR: Grado de contracción permanente de los

músculos en reposo. Se mantiene gracias al arco reflejo miotático. Se explora mediante la pasividad, distensibilidad y consistencia.

Alteraciones: 1. Hipotonia: lesión del ARM por lesión en

vía piramidal o extrapiramidal.

2. Hipertonia: Espasticidad (vía piramidal), Rigidez (extrapiramidal).

MOTILIDAD

TROFISMO: el volumen muscular está mantenido por las motoneuronas alfa. La atrofia (pérdida de volumen muscular) se puede acompañar de fasciculaciones. Ej. Lesión localizada en…

Corteza frontal: hemiparesia contralateral con alteración de las funciones superiores (afasia, apraxia…). Cápsula Interna: hemiparesia contralateral sin signos de corteza. Tronco: hemiparesia contralateral con pares ipsilaterales. Síndrome Cruzado.

REFLEJOS2 tipos:

1. Profundos: la percusión de un tendón con martillo produce una respuesta motora (contracción) que sigue el ARM.

Hiperreflexia: respuesta viva con aumento del área de provocación y difusión de respuesta. Sd Piramidal.

Arreflexia: interrupción del ARM. En Sd 2nda motoneurona, pero también en polineuritis, miopatias y sd. Radicular posterior.

Hiporreflexia.

2. Superficiales: Pupilar y cutáneos (abdominal, cremastérico y RCP)

SENSIBILIDAD

Todas las fibras sensitivas van al asta posterior de la médula –Tálamo - Corteza Parietal.SUPERFICIAL: Tacto:

Tacto grosero o protopático: ETA. Tacto fino, discriminativo o Epicrítico: cordones posteriores.

Temperatura/Dolor: ETL. Se puede explorar con pulpejos de dedos, algodón, o con aguja (para el dolor).

SENSIBILIDAD

PROFUNDA: cordones posteriores. Tipos:

Posicional, artrocinética o propioceptiva.

Ojos cerrados (EEII).Ojos cerrados (EESS): que atrape el dedo gordo de su otra mano.

Vibratoria. (vibración con un diapasón).

Barestésica.

ESTÁTICA, POSTURA y COORDINACIÓN.

El equilibrio lo mantiene el sistema motor, sensitivo y centros de coordinación (cerebelo y vías extrapiramidales).Ataxia: trastorno de la coordinación sin deficiencia motora. Romberg positivo: es la caída al cerrar los ojos (alteración sensibilidad profunda o vestibular). Tipos:

1. Ataxia Sensitiva. Lesión en cordones posteriores. Romberg +2. Ataxia vestibular. Lesión en bulbo lateral o el oido. Romberg +3. Ataxia cerebelosa. Lesión en vermix o hemisferios cerebelosos. Romberg -

MARCHA

Siempre hay que explorarla. Muy prevalente, cada vez más ancianos sufren

trastornos de la marcha. Suponen alta morbilidad por las caidas.

SD. TOPOGRÁFICOS

SD. FRONTAL: alteraciones en el lenguaje, conducta (sd. Prefrontal), y alteraciones en el sistema motor.SD. PARIETAL: alteraciones sensitivas, campo visual, funciones superiores.SD. OCCIPITAL: agnosias (visuales, visoespaciales), alexia, campo visual (hemianopsia contralateral).SD. TEMPORAL: alteración en la memoria, psicosis, lenguaje (wernicke), epilepsia y campo visual.

GRACIAS