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  • 1. ANALISIS PATOKINETICO DEL PACIENTE CON INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SANDRA JAZMINE PARRA SIERRA FISIOTERAPEUTA

2. 3. DISFUNCION DEL MUSCULO CARDIACO

  • Interdependencia corazn pulmn.
  • ICC describe la causa primaria del edema pulmonar.
  • Capacidad de bombeo del musculo cardiaco.
  • Capacidad del ventrculo izquierdo para aceptar sangre.

4. MECANISMOS RESPONSABLES DEL EDEMA PULMONAR

  • Incremento de la presin de los capilares pulmonares (falla del ventrculo izquierdo).
  • Disminucin de la presin oncotica del plasma (hipoalbuminemia secundaria a disfuncin multisistemica).
  • Incremento de la presin intersticial negativa (asma).
  • Alteracin de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar (Bronco aspiracin).
  • Insuficiencia linftica (despus de un trasplante de pulmn).
  • Causas no completamente conocida (edema de las alturas o despus de un bypass cardiopulmonar).

5. CAUSAS Y TIPOS

  • Infartoo isquemia miocardiaca
  • Arritmias cardiacas
  • Insuficiencia renal
  • Cardiomiopatas
  • Lesiones valvulares
  • Efusin pericardaca o miocarditis
  • Embolismo pulmonar o hipertensin pulmonar
  • Trauma raquimedular
  • Anormalidades congnitas
  • angina

6. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

  • ATEROESCLEROSIS
    • Es una enfermedad en la que aparecen placas lipidicas que son formada en las intima de las paredes de los vasos sanguneos. Esta capa ateromatosa puede extenderse a la luz del vaso sanguneo causando disminucin de su dimetro.
  • El IAM se produce cuando el flujo coronario disminuye bruscamente a causa de la oclusin trombotica de una arteria coronaria ya estrechada por ateroesclerosis.

7. 8. 9. PRESENTACION CLINICA

  • Dolor tipo opresivo que se irradia a la porcin central del trax.
  • Debilidad, sudoracin, nuseas, vmito, ansiedad y sensacin de muerte inminente.
  • Perdida del estado de conciencia.

10. DATOS DE LABORATORIO

  • El infarto progresa en las fases:
  • Agudo (primeras horas a 7 das).
  • Cicatrizacin (7 a 28 das).
  • Curacin (a partir del da 29).

11. ELECTROCARDIOGRAMA SINDROME CORONARIO AGUDO Sin elevacin del ST Elevacin del ST Angina Inestable Infarto de miocardio 12. ELECTROCARDIOGRAMA 13. MARCADORES CARDIACOS SERICOS

  • Creatinfosfocinasa (CPK): se eleva en las primeras 4 a 8 horas y se normaliza a las 48 72 horas.
    • Un inyeccin intramuscular
    • Enfermedades musculares
    • Cardioversin elctrica
    • Hipotiroidismo
    • El ictus
    • La ciruga

14. MARCADORES CARDIACOS SERICOS

  • La isoenzima MB de CPK posee una ventaja sobre la CPK total porque no se detectan concentraciones significativas en el tejido extra cardaco y por consiguiente es mucho mas especifica.
  • La troponina T y la troponina I no se detecta en personas sanas pero aumenta 20 veces en personas con IAM y su concentracin se mantiene por 7 das despus del evento.

15. TECNICAS DE IMAGEN CARDIACA

  • ECOCARDIOGRAMA
    • Detecta alteraciones en le movimiento cardiaco
    • No es posible distinguir un infarto agudo de una cicatriz miocardiaca antigua.
    • Determina la fraccin de eyeccin ventricular

16. TRATAMIENTO MEDICO

  • Reconocimiento de los sntomas por le paciente y bsqueda inmediata de asistencia medica
  • Despliegue rpido del un equipo medico de urgencias capacitado para las medidas de reanimacin
  • Transporte expeditivo del enfermo a un centro medico
  • Inicio del tratamiento de reperfusin.

17. TRATAMIENTO MEDICO

  • Inicial
    • Aspirina
    • Oxigeno suplementario
    • Control del dolor con morfina o nitroglicerina
    • Administracin de beta bloqueadores
    • Si existe elevacin del segmento ST terapia de reperfusin (tratamiento tromboltico).

18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. GASTO CARDIACO

  • El objetivo del corazn es proveer un adecuado gasto cardiaco y a partir de este mantener las demandas metablicas corporales, este se mantiene solo si se mantiene un flujo sanguneo coronario dependiente del esfuerzo.

32. GASTO CARDIACO

  • Son 3 los principios fisiolgicos que influyen en el gasto cardiaco:
  • Adecuada suplencia de oxigeno al miocardio por las arterias coronarias
  • La contractilidad del miocardio a travs de sus propiedades de distole y sstole.
  • La formacin y conduccin del impulso elctrico desde el nodo sinusal a los ventrculos.

33. RESPUESTANORMAL AL EJERCICIO

  • El VO2se relaciona directamente con la FC.
  • Esta respuesta ante los incrementos en la actividad se reduce con el uso de Beta bloqueadores.
  • Existen otros parametros:PA (5 a 10 mmHg), FR, color de la pies, la temperatura y la percepcin de esfuerzo.

34. RESPUESTAS INAPROPIADAS

  • La expresin facial, color de la piel, el tono de la vos pueden indicar intolerancia al ejercicio y son indicativos de su terminacin.
    • falla de la pres in sistlica que no sube con el ejercicio.
    • Respuesta hipertensiva mayor a 200 mm Hg sistlica o 110 diastlica.
    • Cada progresiva de la presin sistlica en 10 a 15 mm Hg.
    • Cambios en el ritmo cardiaco, palpitaciones

35. ESTADIOS DE HIPERTENSIN The JointNacionalCommitte JNC VII ESTADIOS DE HIPERTENSIN PRESION ARTERIAL SISTOLICAmm Hg PRESIN ARTERIAL DIASTOLICA mm Hg Pre hipertenso 120 -130 80 -89 Estadio 1 130 - 140 90 -100 Estadio 2 140 - 160 100 -110 Estadio 3 >160 >110 36. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

  • Antiagregantes plaquetaros
  • Betabloqueadores
  • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensiana

37. CRITERIOSDE ESTADIFICACIN DE RIESGOS BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO RIESGO Sin complicaciones en la ciruga Capacidad funcional