HTA, IAM, ICC

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL DEFINICIÓN Es la elevación crónica de la presión arterial sistólica y diastólica, el diagnóstico de esta patología se establece tras tres determinaciones separadas, como mínimo, por una semana con un promedio de presión arterial diastólica igual o superior a 90mmHg, y una sistólica igual o superior a 140mmHg para un adulto a partir de los 18 años. CLASIFICACIÓN 2013 ESH/ESC Guidelines for the managent of arterial hypertension EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia se cifra en un 6 a un 8% de toda la población y su incidencia aumenta con la edad, el estrés, el ambiente psicosocial adverso y la obesidad, es igual para los dos géneros y se observa prevalencia en la raza negra. FISIOPATOLOGÍA La hipertensión arterial primaria o esencial se basa en la interacción de factores ambientales y genéticos. Los recientes descubrimientos del mapa genético tienden a demostrar la participación de múltiples genes dentro del contexto de una predisposición genética multifactorial, entre los que destacan la expresión de los genes de la enzima convertidora de angiotensina,

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HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

DEFINICINEs la elevacin crnica de la presin arterial sistlica y diastlica, el diagnstico de esta patologa se establece tras tres determinaciones separadas, como mnimo, por una semana con un promedio de presin arterial diastlica igual o superior a 90mmHg, y una sistlica igual o superior a 140mmHg para un adulto a partir de los 18 aos. CLASIFICACIN

2013 ESH/ESC Guidelines for the managent of arterial hypertension

EPIDEMIOLOGALa prevalencia se cifra en un 6 a un 8% de toda la poblacin y su incidencia aumenta con la edad, el estrs, el ambiente psicosocial adverso y la obesidad, es igual para los dos gneros y se observa prevalencia en la raza negra.

FISIOPATOLOGALa hipertensin arterial primaria o esencial se basa en la interaccin de factores ambientales y genticos. Los recientes descubrimientos del mapa gentico tienden a demostrar la participacin de mltiples genes dentro del contexto de una predisposicin gentica multifactorial, entre los que destacan la expresin de los genes de la enzima convertidora de angiotensina, del gen del angiotensingeno y la no expresin de la enzima sintetizadora de xido ntrico endotelial. La presin arterial est determinada por el gasto cardaco y la resistencia perifrica. En la fase de hipertensin arterial esencial sostenida, el gasto cardaco se encuentra normal o reducido y la resistencia vascular aumentada debido a un disminucin del lumen arteriolar y a una intensa vasoconstriccin, provocada por un aumento de los factores endoteliales vasoconstrictores (angiotensina y endotelina), una disminucin de factores endoteliales vasodilatadores (oxdo ntrico) y un aumento de la reactividad de las fibras musculares lisas arteriolares frente a estmulos constrictores, esta vasoconstriccin es mantenida gracias a la sntesis de factores de crecimiento que llevan a cambios estructurales de la pared vascular (hipertrofia vascular) condicionantes de una mayor disminucin del lumen.

CUADRO CLNICODurante aos, no aparecen sntomas, y cuando aparecen estos se deben a: La propia elevacin de la presin arterial La lesin vascular secundaria a la HTA en el SNC, en el corazn o en el rin.Los sntomas ms comunes son: cefalea, disnea, mareo y trastornos de la visin, la cefalea se localiza comnmente en la regin occipital y con frecuencia aparece al despertar por la maana y desaparece espontneamente al cabo de unas horas, la dificultad respiratoria puede ser secundaria a una coronariopata isqumica o una insuficiencia cardiaca, la sensacin de mareo aparece como resultado de la reducciones de la presin arterial consecutivas al tratamiento y la visin borrosa es consecuencia de una retinopata hipertensiva grave. Otras manifestaciones frecuentes son: epistaxis, acfenos, palpitaciones, fatiga muscular, impotencia y prdida de la conciencia consecuencia de una isquemia cerebral transitoria.La encefalopata hipertensiva describe un dficit neurolgico transitorio por un edema cerebral focal y ocurre en pacientes con cifras tensionales muy elevadas, se manifiesta con signos neurolgicos focales y normalmente transitorios y fluctuantes como: convulsiones, estupor, disfasia y hemiparesia.

EXPLORACINLa presin debe medirse en la extremidades superiores e inferiores para descartar coartacin de la aorta, debe medirse despus de 5 a 15 minutos de reposo clinosttico y en ortostatismo, un aumento de la presin arterial diastlica al pasar de la posicin supina a la ortosttica es caracterstico de la hipertensin esencial. Adems la exploracin debe ir en bsqueda de hallazgos que orienten una etiologa concreta, y sobre todo a valorar la repercusin sistmica de la hipertensin a travs del examen de fondo de ojo y el ECG.Los estudios bsicos deben comprender: funcionalismo renal (BUN, creatinina), proteinuria y sedimento, as como un ionograma en plasma para descartar la presencia de nefropata. La cifra de potasemia orienta a la existencia de un hipermineralcorticisimo y constituye un punto de partida para un ulterior tratamiento diurtico, la glicemia y uricemia elevada indican existencia de enfermedades asociadas y son un punto de referencia para un ulterior tratamiento antihipertensivo, la cifra de colesterol y triglicridos sirve para identificar factores de riesgo en el desarrollo de aterioesclerosis y un hematocrito bajo orienta hacia una insuficiencia renal y en caso de policitemia a un feocromocitoma.

TRATAMIENTOSon tiles diversas medidas generales (reducir la ingesta de sal y de alcohol, corregir el sobrepeso, evitar el estrs, etc.), pero habitualmente se requiere un tratamiento medicamentoso. Como frmacos de primera eleccin pueden usarse los diurticos, los bloqueadores beta adrenrgicos, los antagonistas de los canales del calcio, los IECA y los antagonistas del receptor de angiotensina-II (ARA-II). Se aconseja empezar con un solo frmaco. Si no se logra el efecto deseado, puede emplearse un segundo frmaco con efecto sinrgico o aditivo. Son combinaciones sinrgicas las de un diurtico con un bloqueador beta, IECA o ARA-II y las de un bloqueador beta con un antagonista de calcio tipo nifedipino. Son combinaciones aditivas las de un diurtico, bloqueador alfa o antagonista de los canales del calcio con IECA o ARA-II. No deben combinarse los bloqueadores beta con antagonistas de los canales del calcio tipo verapamilo y diltiazem por el riesgo de potenciar la bradicardia, ni los IECA o ARA-II con diurticos distales por el riesgo de hiperpotasemia.

El tratamiento debe individualizarse segn las caractersticas del paciente as:

En individuos con insuficiencia cardaca, lo ms indicado es el tratamiento con IECA o ARA-II, junto a los diurticos. Si el paciente padece una coronariopata isqumica, sern de eleccin los bloqueadores beta y los antagonistas de los canales del calcio de efecto prolongado (en particular, verapamilo y diltiazem). Ante una insuficiencia renal con creatinina en plasma superior a 2,5 mg/dL es obligatorio un diurtico de asa tipo furosemida o torasemida. Si el paciente padece migraa, un bloqueador beta liposoluble es lo ms indicado. Ante una dislipemia o hipertrofia prosttica benigna, son muy tiles los bloqueadores alfa. En los pacientes diabticos estn especialmente indicados los IECA. Si el paciente presenta una enfermedad vascular cerebral, los antagonistas de los canales del calcio, IECA y ARA-II pueden ser de gran utilidad. En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva son de eleccin los antagonistas de los canales del calcio y los ARA-II. Si hay hiperuricemia, se administrarn con precaucin los diurticos, por el peligro de provocar una crisis gotosa.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOSe define infarto agudo de miocardio (IAM) como un sndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusin aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocrdica, elevacin y posterior curva tpica de los niveles de enzimas cardacas, y acompaado uno de los siguientes sntomas: Dolor de caractersticas isqumicas. Aparicin de ondas Q nuevas. Isquemia aguda en el ECG.

FISIOPATOLOGA

Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inestable, rica en lpidos, con formacin secundaria de trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provocando un dficit de riego distal, esta es la forma ms frecuente, secundaria a aterosclerosis.

CLNICA

La manifestacin clnica principal es el dolor tipo angor, pero ms prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en reposo y que no calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente se asocia a sntomas vagotmicos. Es tpica la presentacin del infarto por la maana, tras levantarse. Otros sntomas atpicos son: dolor epigstrico, en el infarto de localizacin inferior, disnea o sncope, sin dolor torcico previo. Esto ltimo es frecuente en ancianos y diabticos.A la exploracin fsica encontramos un descenso de la tensin arterial dada la descarga catecolaminrgica, a la auscultacin signos de insuficiencia cardaca (crepitantes en auscultacin pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay afectacin isqumica del msculo papilar, ingurgitacin yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ventrculo derecho, febrcula en los primeros das.

CLASIFICACIN DE KILLIP

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Electrocardiograma (ECG). El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:

IAM sin elevacin del ST: generalmente en forma de descenso del ST, resultado de lesin subendocrdica, no transmural, por oclusin subtotal de la arteria. IAM con elevacin del ST: como su nombre indica se manifiesta en forma de elevacin, convexa hacia arriba, del segmento ST, resultado de lesin transmural, por oclusin completa de una arteria coronaria. La evolucin electrocardiogrfica tpica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativizacin de la onda T, con aparicin de onda Q de necrosis y progresiva normalizacin del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevacin de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o regin disquintica.

Localizacin.- Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivacin:

Cara lateral alta: I, aVL. Cara lateral baja: V5, V6. Cara anterior V2-V4. Septo: V1, V2. Cara inferior: II, III, aVF. Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales, situadas en la espalda: V7, V8. Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitrax derecho).

Enzimas Miocrdicas

CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB masa: se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva tambin en dao muscular (ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares). Troponinas: son las ms especficas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas muchos das: 7 das la TnI y 14 das la TnT. Mioglobina, con elevacin muy precoz (2 hora), pero poco especfica; se normaliza en 24 horas GOT y LDH, comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48 horas y 3-5 da, respectivamente), con utilidad en el diagnstico de IAM evolucionado.

Exmenes de imagen

Ecocardiograma: tcnica muy til para detectar alteraciones de la contractilidad (las reas necrticas son aquinticas; las isqumicas suelen ser hipoquinticas). Gammagrafa con Ta-201: el talio no es captado por la zona necrtica. Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrtica. Ventriculografa isotpica: los hemates marcados con Tc- 99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones de la contractilidad; poco especfico.

TRATAMIENTO

Manejo del IAM con elevacin del ST (SCACEST)

Se establece una estrategia de reperfusin precoz con importancia vital del tiempo para la instauracin de la misma. As, el mximo beneficio se obtiene en las primeras 3 horas siendo significativo hasta las 6 horas de inicio del dolor.

Monitorizacin. AAS, 125 mg va oral, beneficioso desde los primeros minutos. Debe administrarse a la mayor brevedad posible. Clopidogrel: 75 mg al da, beneficioso tanto si se realiza ACTP primaria como fibrinlisis como tratamiento de reperfusin precoz. Tratamiento del dolor: cloruro mrfico, que adems tiene efecto ansioltico, hipotensor y disminuye la precarga por vasodilatacin. Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes. NO se deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda del IAM.

Estabilizacin hemodinmica:

Si hay hipotensin arterial: fluidos intravenosos, si la hipotensin es refractaria a volumen: frmacos inotropos positivos (dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta que aumentan el consumo miocrdico pudiendo agravar el dao Si hay hipertensin arterial: nitratos intravenosos y betabloqueantes. Si hay datos de insuficiencia cardaca: nitroglicerina IV y diurticos.

Reperfusin: consiste en resolver la obstruccin coronaria, recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos dependientes de la arteria ocluida, evitando as la necrosis del miocardio, se puede realizar hasta dentro de 12 horas. Para lo cual se utilizan frmacos fibrinolticos que activan el sistema fibrinoltico endgeno cuyo fin es la conversin del plasmingeno en plasmina.

Estreptoquinasa: Produce con frecuencia hipotensin y bradicardia. Anistreplasa Uroquinasa: fibrinoltico no antignico que presenta un menor nmero de complicaciones hemorrgicas y de reacciones alrgicas. Actividador tisular del plasmingeno (rTPA).- es obtenido mediante recombinacin gentica, por lo que no da lugar a reacciones alrgicas.

Tambin se puede utilizar ACTP primaria en la cual se realiza un cateterismo urgente con dilatacin y/o implante de stent en la arteria ocluida, es ms efectiva en los IAM que han pasado de las 3 horas.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDALa insuficiencia cardiaca se produce cuando el corazn es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades.

FISIOPATOLOGA

En la insuficiencia cardaca aparecen una serie de modificaciones endocrino-metablicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y terminan agravando la clnica del paciente.

Mecanismos compensadores.- Se produce una redistribucin vascular en la que desempea un papel importante la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso simptico. En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardaco suficiente, pero finalmente, llega a reducirse el gasto cardaco basal y se produce la clnica caracterstica del fallo antergrado (fatiga, oliguria, palidez, confusin). Mecanismo de Frank-Starling.- consiste en el aumento de la fuerza de contraccin del msculo ventricular al elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen. En un corazn insuficiente la cantidad de sangre expulsada en cada sstole es menor que en condiciones normales, de manera que aumenta el volumen de sangre residual que queda en los ventrculos y las presiones dentro de la cavidad. Hipertrofia miocrdica.- es una forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. Cuando el estmulo primario que la induce es una sobrecarga de presin sistlica da lugar a un aumento de las fibras en paralelo, producindose una hipertrofia concntrica. Por el contrario, si el estmulo es una sobrecarga de volumen se induce un aumento de las fibras en serie producindose hipertrofia excntrica (dilatacin). En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del msculo acaban conduciendo a una disminucin de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia. Ajustes neurohumorales.- se producen por cada del gasto cardaco. Producen expansin de volumen y mantienen el riego en los rganos vitales, el aumento del pptido natriurtico auricular produce un efecto vasodilatador, aumentando la excrecin de agua y sal y disminuyendo la taquicardia. Sistema nervioso simptico (SNS). Produce un aumento de las catecolaminas circulantes (noradrenalina), que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardaca y la venoconstriccin. Sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta la liberacin de: aldosterona que aumenta la reabsorcin de sodio y activa la sntesis de colgeno promoviendo la hipertrofia y la arginina-vasopresina (ADH), que produce reabsorcin de agua.

CUADRO CLNICO Se conocen distintas formas clnicas de insuficiencia cardaca. En la izquierda, la acumulacin del lquido insuficientemente bombeado se produce en el pulmn (congestin pulmonar, con la consiguiente disnea). En cambio, en la insuficiencia cardaca derecha la congestin venosa es fundamentalmente sistmica produciendo hepatomegalia y edemas.La sintomatologa de la insuficiencia cardaca se debe, sobre todo, a sus repercusiones sobre otros rganos, y suele manifestarse por disnea, tos, intranquilidad, sudoracin, fatiga o debilidad muscular, edemas y hepatomegalia. Por exploracin fsica se descubre un pulso rpido y de amplitud disminuida, estertores de estasis en el pulmn o incluso derrame pleural, particularmente derecho, ingurgitacin de las venas yugulares, hepatomegalia de estasis, reflujo hepatoyugular, edema (simtrico, blando y localizado en las partes declives), cianosis y caquexia, adems suele llamar la atencin la cardiomegalia y, sobre todo, el llamado galope ventricular, la auscultacin del tercer ruido, que se aprecia mejor con la campana del estetoscopio y en el pex. El tercer ruido coincide con el llenado rpido de un ventrculo que, cuando hay insuficiencia cardaca, se halla distendido por aumento de la precarga. Por ello no se produce en la estenosis mitral ni en la tricspide.

Criterios de Framigham

CLASIFICIACIN

Segn el estado funcional

Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no presenta sntomas en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque en reposo no hay sntomas, stos se manifiestan con escasa actividad fsica. Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad sin que aparezcan sntomas. stos pueden estar presentes incluso en reposo.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Radiografa de trax.- aperece edema septal que aparece como densidades lineales denominadas lneas de Kerley, edema perivascular y peribronquial que produce prdida de definicin y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre, edema subpleural, edema alveolar que se manifiesta como un infiltrado bilateral en "alas de mariposa. Gasometra Hipocapnia e hipoxemia. ECG.- Puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna patologa (miocrdica, valvular, etc.) o detectar arritmias producidas en el seno de la enfermedad. Determinaciones analticas.- EL pptido natriurtico auricular puede encontrarse elevado en otras patologas distintas, por lo que su especificidad no es muy alta. Ecocardiografa-doppler. Permite valorar la masa ventricular, el tamao de las cmaras, la funcin sistlica y diastlica y detectar causas con tratamientos especficos Coronariografa Debe realizarse en todos los pacientes con disfuncin ventricular izquierda no filiada para descartar cardiopata isqumica.

TRATAMIENTO

Consiste en una serie de medidas generales (reposo absoluto, ejercicio moderado, eliminacin del tabaquismo y reduccin del peso en el enfermo con obesidad). Respecto al tratamiento farmacolgico, son de primera lnea los IECA (enalapril, captopril).

Diurticos

Para reducir los edemas, se procede a una dieta pobre en sal y a la administracin de diurtico. El edema agudo de pulmn secundario al fallo ventricular izquierdo o a una estenosis mitral constituye una urgencia mdica y el tratamiento debe instaurarse sin dilacin. El paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno venoso al corazn. Debe administrarse morfina subcutnea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min). Tambin hay que administrar un diurtico enrgico, furosemida o cido etacrnico, por va intravenosa, para reducir la volemia. Si el paciente no estaba digitalizado se usa una dosis de 0,5 mg de digoxina intravenosa, particularmente en caso de taquiarrtmias supraventricular.

Bloqueadores betaadrenrgicos de tipo cardioselectivo

Reducen los efectos de la activacin simptica reduciendo la frecuencia cardaca y el trabajo del corazn; adems, contribuyen de forma eficaz a reducir el grado de activacin neurohormonal, puesto que reducen la activacin de la renina en el rin. Por ello, cuando se administran conjuntamente con los IECA se consigue un bloqueo del sistema neurohormonal ms completo, estan contraindicados en la insuficiencia ventricular izquierda aguda descompensada, en la disfuncin valvular no corregida quirrgicamente y en los trastornos de la conduccin como bloqueos AV.

BIBLIOGRAFA

HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002 SWANTON, Cardiology pocket book, 2002 Archivos de Cardiologa de Mxico, Ao 74, Vol. 74, Nmero 3, 2004 Manual AMIR, Cardiologa y Ciruga cardiovascular, tercera edicin, 2006