8/12/2019 Historia Natural de Iam

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TABLA DE CONTENIDO.

Introduccin.

Historia natural del infarto agudo al miocardio.

Concepto

Causas

Esquema natural de infarto agudo al miocardio.

Periodo prepatognico.

Periodo patognico.

Esquema de la historia natural del infarto agudo al miocardio.

Horizonte clnico

Signos y sntomas.

Enfermedad.

Signos vitales.

Incapacidad.

Complicaciones.

Muerte.

Prevencin.

Diagnsticos.

Tipos de riesgos en el infarto agudo al miocardio.

Tipos de infarto.

Conclusin.

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INTRODUCCIN.

El infarto agudo al miocardio es un sndrome coronario agudo ocurrido como

consecuencia de la oclusin aguda de una arteria coronaria con la consiguiente

necrosis miocrdica, evidenciada clnicamente por angor y/o equivalentes

anginosos, por marcadores serolgicos y por cambios electrocardiogrficos.

Tiene una prevalencia del 0.5% de la poblacin general, adems de que

constituye el problema de salud ms importante en los pases desarrollados.

El 5% de los Infartos Agudos al Miocardio (IAM) no son diagnosticados al

momento de la consulta y son externados.

Esta enfermedad y sus complicaciones causan el mayor nmero de muertes en

Mxico. Ms del 50 % de las personas afectadas fallecen antes de llegar alhospital.

Son muchos los factores que pueden romper el equilibrio entre aporte y demanda

de oxgeno en el miocardio, desequilibrio que puede ocasionar infarto, pero la

causa ms comn es, con mucho, la aterosclerosis de las coronarias epicrdicas,

que da lugar a la llamada enfermedad de las arterias coronarias.

Es un trastorno ocasionado por factores mltiples, y las investigaciones

epidemiolgicas han identificado siete causas principales: edad, sexo masculino,

antecedentes familiares, tabaquismo, hipertensin, hipercolesterolemia y diabetes

mellitus.

La historia natural del infarto agudo al miocardio consiste de dos periodos: Periodo

prepatognico y Periodo patognico. Teniendo prevenciones primarias,

secundarias y terciarias.

En este tema se describe cada uno de ellos, as como tambin los signos ysntomas caractersticos en el infarto agudo al miocardio, conceptualizando susformas, caractersticas e intensidad, diagnstico y tratamiento para combatir estaenfermedad.

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HISTORIA NATURAL DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

Concepto.

El infarto agudo al miocardio es la muerte del tejido ciliocardico que resultade una insuficiencia absoluta o relativa de perfusin sangunea, con la

consiguiente disminucin del aporte sanguneo y oxgeno a los tejidos

involucrados dentro del territorio afectado. Este es un sndrome clnico que est

compuesto por sntomas, cambios electrocardiogrficos secuenciales e

incrementos en los valores enzimticos de Creatinfosfocinasa fraccin MB (CK-

MB), Deshidrogenasa Lctica (DHL) y Transaminasa Glutmica Oxalacetica

(TGO). Ms estrictamente infiere a la muerte de un territorio de clulas del

miocardio.

Los infartos al miocardio pueden dividirse en dos grupos fundamentales:

1.- Infartos transmurales: en los cuales la necrosis miocrdica afecta a todo

el espesor de la pared ventricular.

2.- Infartos Subendocrdicos (no transmurales): en los cuales la necrosis

afecta al subendocardio, al miocardio intramuros o a ambos, pero no se extiende a

travs de la pared ventricular hasta llegar al epicardio.

Causas.

Para que el corazn funcione correctamente la sangre debe circular a travs delas arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse

dificultando la circulacin. Si el corazn se expone a un sobreesfuerzo pueden

aparecer trastornos y formarse un cogulo que a su vez puede tapar una arteria

semiobstruida. Esta obstruccin, interrumpe el suministro de sangre a las fibras

del msculo cardiaco. Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma

irreversible. El infarto de miocardio ocurre cuando un cogulo de sangre

(trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente el infarto de

miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por

laarterioesclerosis,un proceso prologado que estrecha los vasos coronarios.

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ESQUEMA NATURAL DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

Periodo prepatognico.

A continuacin se describe la triada ecolgica.

Agente: (Qumico endgeno)

El infarto agudo de miocardio ocurre generalmente por la brusca

disminucin de flujo coronario que sigue a la elusin trombtica de una arteria

coronaria previamente estenosada por la ateroesclerosis. La progresi6n de la

lesin ateromatosa hasta el punto de la formacin del trombo es un proceso

relacionado con la lesi6n vascular. Esta lesi6n se produce o facilita por factores

como tabaquismo, hipertensin arterial y acumulacin de lpidos.

En la mayora de los casos, se produce infarto cuando una placa

ateromatosa se fisura, se rompe o causa lceras y en condiciones que favorecenla trombognesis (cuyos factores pueden ser locales o sistmicos), se forma un

trombo mural que produce oclusin de una arteria coronaria.

Otras causas etiolgicas pueden ser:

- Trombosis

- Embolias coronarias

- Estenosis aortica.

- Abuso en el consumo de cocana.

Husped

Entre las personas de mayor riesgo de infarto agudo al miocardio estn los

que cursan del tercero al quinto decenio de su vida, predomina en varones cuya

actividad y estilos de vida incluyen el estrs, tabaquismo y sedentarismo., Otros

factores de riesgo predisponentes es el sobrepeso y el consumo excesivo de

grasas en su dicta.

Existen factores de riesgo de la ateroesclerosis, estos pueden ser nomodificables y modificables. A continuacin se mencionan cada uno de ellos:

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Factores No Modificables: Factores Modificables:

- Antecedente familiar positivo. - Hiperlipidemias.

- Senectud. - Hipertensin arterial.

- Sexo: afecta tres varones por cada mujer. - Tabaquismo.

-Raza: mayor incidencia en sujetos de razanegra que en caucsicos.

- Diabetes sacarina.- Obesidad.

- Inactividad fsica.

- Estrs.

- Ingesta de anticonceptivos

Medio Ambiente.

Las enfermedades coronarias, principalmente el infarto agudo al miocardio

va precedido de mltiples factores causales, la prevalencia es alta en pases

altamente industrializados donde existe grandes predisposiciones al estrs. Adems esta enfermedad puede presentarse en cualquier nivel social o ambiente

cultural donde las causas existentes contribuyan a la aparicin o aumento de la

misma.

Periodo patognico.

Entrada, desarrollo y multiplicacin del agente

En el infarto agudo al miocardio, es difcil determinar el momento en que el

agente entra, se desarrolla y multiplica en el organismo del husped, ya que el

origen de esta enfermedad no es de tipo biolgico; es por ello que se cita demanera especfica el desarrollo y gnesis del ateroma como una propuesta

explicativa a la principal causa del trastorno.

Aterognesis

Durante las etapas muy tempranas de la aterognesis solo hay afeccin de

la ntima del vaso, en etapas ms avanzadas, la alteracin notoria de la estructura

de la ntima puede tambin modificar la capa ateroesclertica de la arteria

afectada.

La lesin de los vasos se divide en cinco tipos a saber:

Lesiones tipo I

Representan la primera prueba microscpica de dep6sitos de lpidos, y la

respuesta celular a su presencia en la Intima. Los cambios histolgicos son

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mnimos y constan de pequeos grupos aislados de macrfagos que contienen

gotitas de lpidos (clulas espumosas).

Dentro de las coronarias, las lesiones tipo I sobrevienen con mayor

frecuencia en regiones que contiene engrosamiento excntrico de la Intima. Tiene

importancia que esas son las mismas reas que acumulan lipoprotenas yevolucionan hacia lesiones aterosclerticas ms avanzadas.

Lesiones tipo II

Constan de clulas espumosas estratificadas en capas adyacentes de la

Intima. Una segunda caracterstica de las lesiones tipo II es la presencia de

clulas de musculo liso (que tambin contienen material lpido) que han emigrado

hacia la Intima. Mas por lo general se observa un pequeo volumen de lpido

extracelular, que comprende esteres de colesterol, colesterol y fosfolpidos.

La prevalencia general de lesiones tipo II dentro de las coronarias aumentaen

- el transcurso de la pubertad. El sitio ms elocuente de afeccin inicial

est en posicin unos 2 cm distales al agujero de la coronaria izquierda.

Lesiones tipo III

Las caractersticas de las lesiones tipo III, incluyen incremento de

macrfagos, clulas de msculo liso cargados de lpidos y gotitas de lpidos

extracelulares. El material lpido extracelular consta de colesterol libre, cidos

grasos y triglicridos.

Lesiones tipo IV

Tambin denominadas fase de ateroma, representa una etapa avanzada de

ateroesclerosis, caracterizada por pequeas acumulaciones separadas de

partculas de lpidos extracelulares que se agrandan y fusionan para formar un

ncleo lpido grande, mismo que tambin contiene clulas de musculo liso y

clulas necrticas; pero pocos macrfagos, en su lugar, estas ltimas bordean

centros de lpidos y son ms prevalecientes hacia la cara luminal de la lesin.

Lesiones tipo V

Estas lesiones (fibroateroma) contiene una capa de proteoglicano densa,

celular, con alto contenido de colgeno, llamada capa fibrosa, que separa el fondo

comn de lpidos de la luz del vaso, y cuya aparicin est influida, al menos en

parte por la incorporacin de plaquetas y fibrina depositados sobre la superficie

endotelial.

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CONCEPTO: dao miocrdico irreversible que conduce a necrosis. Situacin grave de sndrome coronario agudo por oclusin del dimetro luminar de una o varias art

coronarias.

PERIODO PREPATOGNICOPERIODO PATOGENICO

HUESPED: mayores de 60 aos de edad-

deportistas de alto rendimiento-prevalece ms en el

sexo masculino.

AGENTE: aterosclerosis-trombosis-espasmos

coronarios.

MEDIO AMBIENTE:Tabaquismo,Alteraciones en

el colesterol ytriglicridos,Hipertensin arterial,Diabetes Mellitus,La obesidad, La historia familiar

de cardiopataisqumica.

CARACTERISTICAS: desequilibrio entre la triada ecolgica.

HORIZONTE CLINICO

Obstruccin de las arterias coronarias por placa de ateroma-trombosis-espasmo

Desequilibrio entre demanda VS aporte de O2 al miocardio.

Alteracin de las clulas miocrdicas actividad elctrica y contraccin

PREVENCIN PRIMARIA PREVENCIN SECUNDARIA PREVENCIN TERCIARIA

PROMOCIN A LASALUD. PROTECCIN. DIAGNSTICO PRECOZ. TRATAMIENTO OPORTUNO. LIMITACIN DEL DAO. REHABILITAC

Orientar sobre:

Alimentacinynutricin.

Recreaciny

esparcimiento.Mejoramiento delambiente.

Prevencindeadicciones.

Prevenirsituacionesdeestrs.Chequeo anual.

Moderar la dieta:

que sea baja engrasas y rica enantioxidantesProgramasdereduccin de peso.Grupos de ayuda.Serviciosdedietologa.Efectos nocivos detabaco, alcohol yotras drogas.Actividad fsica.Acudir a centros

Culturalesdeentrada

libre.

Historiaclnica:

Antecedentes familiares.

Prevencinatodo

Individuocon algnfactor deriesgo.

Prueba de resistencia

Identificar:dolores

Torxicos-intensidady tiempo

de duracin.

Pruebas de laboratorio-para identificacin deenzimas (PK-MB)

Electrocardiograma.

Angiografa

Tratamiento Mdico.

Medidas higinico dietticas.

Laadministracin deOxgeno a2

4 litros porminuto.Reposo absoluto.

Calmar el dolor: Inicialmenteconnitroglicerina, y si nocede con morfina(1-4mg

EV)(siempre y cuando la frecuencia cardiaca no sea

menor de 60 latidos por

minuto).El uso de sedantes.

Reduccin de

niveles decolesterol

mediante

alimentacinhiginica-diettica.

Eliminacin de

Elementoobstructivo

ReperfusinMecnica.

Reintegrarlo asu vida s

ylaboral.

Actividadfsica, nutrici

Manualidades.

ESQUEMA DE LA HISTORIA NATURAL DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

1._MUERTE: en oclusiones de arteria

coronaria izquierda, ms del 50% de los

2._SECUELAS: daos tisular cardiacoirreversible (miocardio) alteracin en lacapacidades cardiacas (

.

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HORIZONTE CLINICO

Signos y Sntomas

De acuerdo a la bibliografa revisada, en el infarto agudo al miocardio no sepresenta sintomatologa inespecfica, sino que la aparicin de esta es sbita ylocalizada en el rea precordial.

Enfermedad

La intensidad del dolor del infarto del miocardio es variable. En la mayora de laspersonas es intenso y en algunos casos llega a ser intolerable. El dolor esprolongado; suele persistir por ms de 30 minutos y frecuentemente varias horas.Es de tipo constrictivo, opresivo y compresivo; a menudo la sensacin de laspersonas es de que "algo les aplasta el trax". El dolor del infarto del miocardiose describe tpicamente como una sensacin de opresin, estrangulamiento o

pesadez precordial, pero a veces tambin es de tipo penetrante, cortante oquemante. Suele localizarse por debajo del esternn e irradiarse a ambos ladosde la pared torcica y casi siempre hacia el lado izquierdo.

En pacientes con angina de pecho previa, el dolor del infarto agudo de miocardiosuele parecerse al dolor anginoso en cuanto a la calidad y localizacin. Pero engeneral es mucho ms intenso, de mayor duracin y no desaparece con el reposoni con la administracin de nitroglicerina. En algunas personas, sobre todoancianos y diabticos, el infarto agudo al miocardio no se manifiesta clnicamentepor dolor precordial sino por sntomas de insuficiencia ventricular izquierda aguday de pesadez del precordio o una gran debilidad, acompaada por diaforesis,

nauseas, vmito y diarrea.

Se piensa que el dolor producido por el infarto agudo de miocardio se debe a laestimulacin de las terminaciones nerviosas en las zonas isqumicas o lesionesdel infarto, pero no en las necrticas. De aqu que en un infarto miocrdico el dolortal vez se origine por estimulacin de las fibras nerviosas de la regin isqumicaque rodea la zona necrtica central del infarto.

Los pacientes que sufren esta enfermedad por lo general muestran una expresinde angustia y dolor en el rostro. Suelen estar inquietos y nerviosos, en bsquedaconstante de una posicin ms cmoda. A menudo, para describir su sensacindolorosa, los pacientes apoyan la mano con el puo cerrado sobre su esternn.

La piel de las extremidades es fra, hmeda, con una coloracin azulada omoteada. la cara tiene palidez extrema y hay cianosis grave en los labios y de lasuas de los dedos. Segn el grado de perfusin cerebral, el paciente en estado dechoque puede tener conversacin normal o presentar signos de confusin desorientacin mental.

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Signos Vitales

La frecuencia cardiaca puede variar de una bradicardia extrema a una taquicardiaregular 6 irregular, son frecuentes las extrasstoles ventriculares. En algunospacientes con infarto agudo al miocardio se observa una respuesta hipertensivaprobablemente debido a una descarga adrenrgica secundaria al dolor y laangustia.

Entre las 24 y 48 horas siguientes al infarto miocrdico la gran mayora presentafiebre, que es una respuesta inespecfica a la necrosis tisular. La frecuenciarespiratoria puede estar un tanto elevada inmediatamente despus del infartomiocrdico, generalmente provocado por el dolor y la angustia ya mencionada.Tambin hay presencia de estertores hmedos a nivel torcico y con frecuenciasuelen presentar tos con hemoptisis lo que sugiere embolia pulmonar con infarto.

La palpacin del precordio puede ser normal, pero lo ms frecuente es lapresencia (en pacientes con ritmo sinusal) de una pulsacin presistlica,

sincrnica con un cuarto ruido cardiaco, lo que se debe a la contraccin vigorosade la aurcula izquierda para llenar el ventrculo que presenta una distensibilidaddisminuida. En pacientes con infarto agudo de miocardio, es muy frecuenteencontrar soplos sist6licos transitorios o persistentes, que casi siempre se deben ainsuficiencia mitral secundaria o disfuncin del musculo papilar o dilataci6n deventrculo izquierdo.

Enzimticamente hay elevacin de la creatinfosfocinasa fraccin MB (CK-MB),posteriormente hay elevacin de la Deshidrogenasa Lctica (DHL) yTransaminasa Glutmica Oxalacetica (TGO). Estas, en conjunto determinan lanecrosis tisular miocrdica; es especifico en la enfermedad del infarto agudoal miocardio el supradesnivel del segmento ST en el electrocardiograma ypresencia de ondas Q patolgicas en infartos antiguos.

Incapacidad

Debido a la importancia y gravedad de esta enfermedad, las personas que cursancon un cuadro agudo de infarto miocrdico quedan incapacitadas de manerainmediata y permanente para llevar a cabo sus actividades cotidianas (trabajo,escuela, quehaceres del hogar, etc.) idealmente, tenindose que mantener enreposo y bajo vigilancia estricta por personal capacitado en la unidad de cuidadosintensivos de un hospital, el paciente infartado queda sujeto a permanecer enreposo absoluto, obedeciendo las indicaciones mdicas que se le han asignado

para disminuir el aumento de consumo de oxigeno miocrdico y evitarcomplicaciones.

Complicaciones

Las arritmias son las complicaciones ms frecuentes producidas en el infartoagudo de miocardio, y representan un estado crtico en el curso de la enfermedad.Entre las ms comunes y las de mayor peligro para la vida del paciente seencuentran las siguientes:

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- Fibrilacin ventricular

- Pericarditis

- Estallamiento ventricular

- Extrasstoles ventriculares

- Choque cardiognico o falla de la bomba.

Muerte

A pesar de los avances de la farmacoterapia, en el infarto agudo al miocardio y laintroduccin de apoyo hemodinmico mecnico, la mortalidad provocada por lasarritmias y el choque cardiognico an continan siendo las causas principales demuerte.

Actualmente, an existe un porcentaje elevado de personas que mueren durante

las primeras 72 horas y el primer ao posterior al infarto miocrdico. Aunque lasupervivencia tras la hospitalizacin ha mejorado, el riesgo de una mortalidad y deinfartos de miocardio recurrentes no mortales persiste en los pacientes que serecuperan.

Prevencin.

El riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vidasaludable:

Dejar de fumar

Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales.

Hacer ejercicio.

Evitar las bebidas alcohlicas.

Diagnsticos.

Monitorizacin electrocardiogrfica:

Constituye un elemento fundamental para el diagnstico del infarto agudo, porque,

adems, permite analizar su evolucin. Al paciente se le mantiene controlado atravs de un monitor de electrocardiograma durante todo el tiempo que permaneceen la unidad coronaria del hospital. Es una representacin grfica de las fuerzaselctricas que trabajan sobre el corazn. Durante el ciclo cardaco de bombeo yllenado, un patrn de pulsos elctricos cambiantes refleja exactamente la accindel corazn. Es indoloro y suele hacerse con el paciente estirado y tranquilo,excepto cuando se realiza durante una prueba de esfuerzo. Slo detectaalteraciones en el momento en que se produce el dolor. Con posterioridad, se

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emplea nicamente para confirmar o descartar si se ha producido dao en elcorazn.

Anlisis de sangre:

El dato que puede obtenerse a travs del anlisis en laboratorio verdaderamente

relevante para realizar un diagnstico es el aumento de la actividad srica dedeterminadas enzimas, que se liberan dentro del torrente sanguneo a causa de lanecrosis que se est produciendo. Para dar ste ltimo con seguridad, los valoresenzimticos se toman por series durante los 3 primeros das. Los valores mximosde estas enzimas presentan una correlacin discreta con la extensin de lanecrosis, aunque tambin se deben tener en cuenta otros factores que influyen ensu grado de actividad. En definitiva, se trata de un clculo de valores complejo.Por otra parte, tambin se obtienen parmetros interesantes para el pronstico,como el nivel de colesterol, los niveles de azcar (ladiabetes aumenta el riesgo decardiopata) y de hormonas tiroideas (una tiroides hiperactiva puede produciranomalas cardiacas).

Prueba de esfuerzo:

Se puede hacer sobre una bicicleta esttica o una cinta rodante. Se colocanelectrodos en el cuerpo (para el registro del electrocardiograma) y un manguito detensin; el paciente pedalea o anda por la cinta rodante. El mdico que supervisala prueba observa mientras tanto los cambios de tensin arterial, pulso y trazadosdel electrocardiograma. La prueba se completa en media hora (se abandona siaparecen cambios que sugieran enfermedad en los parmetros observados, o si elpaciente no la tolera fsicamente por agotamiento o por dificultad para respirar).

Los estudios isotpicos

Asociados a la prueba de esfuerzo consisten en el estudio del corazn conistopos. Consiste en inyectar una pequea dosis de istopo radiactivo en la venadurante la prueba de ejercicio en cinta rodante. Un dispositivo especial registrauna serie de imgenes de las localizaciones del istopo en el corazn (las reasoscuras indican partes del corazn donde no llega bien el flujo de sangre). Sinembargo, no dan informacin sobre la arteria bloqueada en concreto. Existendiferentes modalidades de exploracin isotpica: la escintigrafa, que aumenta lasensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo en varones; laventriculografa, que permite determinar con gran rapidez los volmenesventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a causa de la isquemia, muy

tiles de cara al pronstico; y la gammagrafa, que puede detectar defectos en laexpansin o contraccin de la pared del corazn, seal de que las arterias notransportan la suficiente cantidad de sangre oxigenada a la zona.

Cateterismo cardaco y coronariografa.

Es la tcnica ms adecuada para determinar la posible presencia y extensin decardiopata isqumica. La coronariografa permite determinar la localizacin ygrado de obstruccin de las lesiones arteriales que puedan haberse producido. No

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puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulacin,insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular, patologas que tambin impidenrealizar ciruga cardiaca.

Tratamientos.

Cuando aparecen sntomas de un infarto de miocardio, los pacientes deben llamara los servicios de emergencia y posteriormente pueden tomar una aspirina (tieneun efecto antiplaquetario que inhibe la formacin de cogulos en las arterias).

Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:

Oxgeno. Suele ser la primera medida que toman los facultativos en elhospital y en la propia ambulancia.

Analgsicos. En las situaciones en las que el dolor torcico persiste seadministra morfina o frmacos similares para aliviarlo.

Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en elcorazn. De esta forma el latido del corazn es ms lento y tiene menos fuerza,por lo que el msculo necesita menos oxgeno.

Trombolticos. Disuelven los cogulos que impiden que fluya la sangre.Para que sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de lossntomas.

Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de frmacos (como por ejemplo laaspirina) impiden la agregacin plaquetaria en la formacin de los trombos.

Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden

la entrada de calcio en las clulas del miocardio. De esta forma disminuye latendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazntrabaje menos por lo que descienden sus necesidades de oxgeno. Tambinreduce la tensin arterial.

Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazn. En la fase aguda de un ataqueal corazn suelen usarse por va venosa.

Digitlicos.Estimulan al corazn para que bombee la sangre.

Otros tratamientos:

Bypass coronario. La intervencin consiste en seleccionar una seccin deuna vena o arteria de otra parte del cuerpo para unirla a la arteria coronaria porencima y por debajo del rea bloqueada. De esta forma se genera una nueva rutapor la que puede fluir la sangre al msculo cardaco.

Intervencin coronaria percutnea. El objetivo es abrir la luz de la arteriabloqueada. El especialista determinar el vaso infartado con un angiograma inicial

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y posteriormente realizar una angioplastia con baln del segmento trombosado.En algunas ocasiones pueden extraer el trombo con un catter aspirador.

TIPOS DE RIESGOS EN EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

TIPOS DE INFARTO.

IMCEST: Infarto de miocardio con

elevacin del ST.

IMSEST: Infarto de miocardio sin

elevacin del ST.

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CONCLUSIN.

El IAM es un sndrome coronario agudo que ocurre como consecuencia de

la oclusin aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis

miocrdica.

Desgraciadamente en Mxico causa el mayor nmero de muerte, ms del 50 %

de las personas afectadas fallecen antes de llegar al hospital y el 5% de los

Infartos no son diagnosticados a tiempo.

Los infartos al miocardio se dividen en dos grupos fundamentales:

1.- Infartos transmurales.

2.- Infartos Subendocrdicos.

Una de las causas por la cual se desarrolla la enfermedad del infarto agudo al

miocardio es por el sobreesfuerzo que las personas hacemos y como

consecuencia pueden aparecer trastornos y a su vez formarse un cogulo y tapar

una arteria semiobstruida.

Existen riesgos en el IAM las cuales se clasifican en:

1._ Riesgo bajo.

2._ Riesgo intermedio.

3._ Riesgo alto.