Nombre: Silvia Melissa Solís Zambrano.

Docente: Dr. Bolívar Zurita.

Grupo: 29-Especiales

INFARTO ÁGUDO DEL MIOCARDIO

Concepto

La necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la obstrucción total trombótica de

una arteria coronaria que se traduce en el ECG, por elevación

persistente del ST.

SE LO DEFINE TAMBIEN COMO:

o Hallazgo en la anatomía patológica de áreas de necrosis cardiaca.

o Elevación significativa de los niveles de enzimas cardiacas (Troponina), asociada a los sgtes criterios:

Clínica sugerente de isquemia. Cambios en el ECG sugerentes de

isquemia (cambios significativos en el segmento ST, onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).

Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el ECG.

Evidencia en las pruebas de imagen de nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria miocárdica.

Detección de un trombo intracoronario en una autopsia o coronariografía.

CAUSAS DE IAM

• SECUNDARIA A ATEROESCLEROSIS• EMBOLIA CORONARIA• DISECCIÓN CORONARIA• VASOESPASMO (COCAÍNA,

ERGOTAMINA)• YATROGENIA (CIRUGÍA,

INTERVENCIONISMO PERCUTÁNEO)• CAUSAS EXTRACARDÍACAS: que

disminuyan el flujo coronario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad, anemia de células falciformes, inhalación de CO.

FISIOPATOLOGÍA

La rotura de una placa inestable, rica

en lípidos, con la formación

secundaria de un trombo que ocluye

total o parcialmente la luz

de la arteria coronaria, provoca un déficit del riego

distal.

Tabla 4. Clasificación de los tipos de IAM

Anatomía patológicaIAM puede ser:

• Transmural• Infarto subendocárdico o no

transmural .

Figura 57-8 Remodelado miocárdico postinfarto.

Figura 57-9 Fenómeno de la ola de necrosis. La obstrucción aguda de unaarteria coronaria induce de forma inmediata la isquemia del territorio irrigado.A los pocos minutos aparece la necrosis en el subendocárdico de la zonaisquémica y se extiende progresivamente hacia el epicardio a lo largo de lassiguientes horas. La progresión de la ola de necrosis es mas rápida en lasprimeras 2-3 h; a las 6-12 h la necrosis es ya completa

CUADRO CLÍNICO

CLINICA:

DOLOR TIPO ANGOR

Más prolongado e intenso y que aparece en reposo, no calma con nitratos sublinguales y

va acompañado de síntomas vegetativos

SUDORACIÓN FRÍA, DEBILIDAD, NÁUSEAS, VÓMITO, ANGUSTIA Y SENSACIÓN DE MUERTE

INMINENTE- TÍPICA PRESENTACIÓN EN LA MAÑANA

.

SÍNTOMAS ATÍPICOS: DOLOR EPIGÁSTRICO (IAM de cara inferior) , DISNEA O SÍNCOPE (sin dolor torácico

previo)

Esto último más frecuente en ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes críticos o

postoperados.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Orienta a las posibles complicaciones:

Generalmente, desciende poco la tensiónarterial dada la descarga catecolaminérgica.Si inicialmente el paciente se encuentrahipotenso, se debe sospechar complicaciónmecánica o disfunción ventricular.

Auscultación: signos de insuficienciacardiaca ( estertores crepitantes), 3R, 4R,desdoblamiento del 2R; soplo deinsuficiencia mitral si hay afectaciónisquémica del músculo papilar.

Ingurgitación yugular y signo de Kussmaulen el IAM del ventrículo derecho.

Febrícula en los primeros días.

I No insuficiencia cardíacaII IC leve: crepitantes, 3R…III Edema agudo de pulmónIV Shock cardiogénico

Tabla 4. Clasificación de Killip.

JOVEN ANCIANO > 75 años

PRESENTACIÓN CLÍNICA Síntomas típicos Frecuente síntomas atípicos (dolor atípico, síncope, arritmias)

CARACTERÍSTICAS DEL INFARTO

Más frecuente IAM con elevación del ST.Primer infarto de mayor tamaño

Igual frecuencia IAM con elevación del ST que sin elevación del ST ( existencia de colaterales)

COMPLICACIONES Menos frecuente shock cardiogénico.Menos frecuente rotura de pared libre

Mayor incidencia de shock cardiogénico y de rotura de pared libre (muerte en disociación electromecánica)

Tabla 6. Diferencia de IAM entre jóvenes y ancianos. (MIR)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

-Todas las causas de dolor torácico prolongado con elevación del

segmento ST:

Todas las variantes de la normalidad con elevación del punto J en v1-v2 y la repolarización precoz.

Hipertrofia ventricular El bloqueo de rama izquierda Estado poscardioversión Hiperpotasemia Y otros procesos como:

PERICARDITIS AGUDA, MIOCARDITIS, TROMBOEMBOLIA PULMONAR Y EL SÍNDROME DE DISCINESIA APICAL REVERSIBLE O SÍNDROME DE TAKO- TSUBO.

Diferencias entre EKG (ECG) de IAMEST y Pericarditis:IAMEST: Ascenso del ST convexo hacia arriba. PR normal.Pericarditis: Ascenso del ST cóncavo hacia arriba. PR descendido.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

- Electrocardiograma (ECG)

El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:

- IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de descensodel ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica, notransmural, por oclusión subtotal de la arteria.

- IAM con elevación del ST: como su nombre indica se manifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria.

Cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamaño yse vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se denomina fase de isquemia. Unosminutos mas tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el segmento ST se desplazahacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión.Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejoQRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T

Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación deST hay que sospechar el desarrollo de unaneurisma ventricular o región disquinética.

En ocasiones, los IAM sin elevación del ST puedendesarrollar onda Q en su evolución, traduciendoque se ha completado la necrosis transmural.

Localización Derivaciones CriteriosAnterior ↑ ST, onda QSeptal V1 y V2Apical V3 y V4Anteroseptal V1-V4Lateral DI, VL, V5 y V6Anterior extenso DI, VL, V1-V6

Inferior DII, DIII, VFVentrículo derecho V4R, V3R, V1 ↑ STInferobasal V1 y V2 R >S

Tabla 57-4 Localización del infarto de miocardio según el ECG

Figura 57-11. ECG de un paciente con un infarto anterolateral.Puede apreciarse la elevación del ST en las derivaciones DI, aVL y V2-V6

Figura 57-12 ECG de un paciente con un infarto posteroinferolateral con extensiónal ventrículo derecho. Puede apreciarse la elevación del ST en las derivaciones de lacara inferior (DII, DIII, aVF); el descenso del ST en V1 y V3 correspondientes a laimagen≪en espejo≫ de la cara posterior o inferobasal y el aumento de la amplitudde la onda R en V2; y la elevación del ST en las precordiales derechas (V4R, V3R yV1).

Las enzimas miocárdicas:

CPK y su fracción más específica CPK- MB: Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 h. valor normal: 1-25 U/L. CPK-MB2 es más especifica.

Troponinas: Son las más específicas. Se elevan a las 4-6 h. hay dos tipos: Tnl y TnT.

Elevada 7 días la Tnl y 14 días la TnT. Diagnóstico del IAM evolucionado. Troponina urgencias 50-100 ng/L VN.

Otras enzimas miocárdicas:

Mioglobina: elevación muy precoz (2h), poco especifica y se normaliza a las 24h.

GOT y LDH: comienzan a elevarse a las 24h y el pico es tardío (48 h y 3-5 días), utilidad en el diagnóstico del IAM evolucionado.

Inespecíficos: leucocitosis, hiperglucemia y el perfil lipídico.

Pico A: MioglobinaPico B: Troponinas tras IAMPico C: CK-MB tras IAMPico D: Troponinas en angina inestable

ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL:Muy útil para detectar alteraciones de lacontractilidad (las áreas necróticas sonaquinéticas; las isquemias suelen serhipoquinéticas), así como para descartarcomplicaciones (trombosintraventriculares, comunicacióninterventricular, derrame pericárdico,aneurismas, valvulopatías).

TÉCNICAS DE IMAGEN

RESONANCIA MAGNÉTICA

GAMMAGRAFÍA CON Ta-201: El talio no es captado por la zona necrótica.

PIROFOSFATO CON Tc-99: El tecnecio se fija a la zona necrótica

El ecocardiograma, por la gran información que aporta, es útil desde el inicio del cuadro y se debe realizar en todos los pacientes después de la fase águda para valorar la FEVI.

Ventriculografía isotópica: poco específico.

Las tres últimas técnicas tienen valor en eldiagnóstico posterior del IAM, cuando ya se haestablecido la necrosis.

CATETERISMO CARDÍACO: En la fase aguda del infarto, la coronariografía esta indicadacomo paso previo en todos los pacientes a los que se indica angioplastia como método dereperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicacioneshemodinámicas graves.

La ausencia de lesiones coronarias obliga a descartar

otras causas de dolor torácico con elevación del ST.

MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST)

Se debe a la oclusión parcial conaumento de marcadores de dañocardiaco, en cambio en la anginainestable no se elevan dichosmarcadores.

El manejo de los dos es común por susemejante fisiopatología

Dado su normalidad electrocardiográficaintercrisis, se debe realizar, durante lasprimeras horas de ingreso,electrocardiograma y determinación deenzimas de daño miocárdico seriados(cada 6-12 h)

Tratamiento

Ingreso y sedación suave AntiagregaciónAAS indefinidamente más un antiagregante(ticagrelor-prasugrel o clopidogrel) durante 12meses. En los Pctes con SCASEST de muy altoriesgo se puede añadir un tercer antiagregante(inhibidor de la glicoproteína IIb-IIIa: tirofiban oeptifibatide). AnticoagulaciónCon fondaparinux , HBPM o heparina sódica.Se mantendrá hasta revascularización o el alta. Tratamiento antianginosoNitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas.

Clasificación del CC de bajo o alto riesgo

Cambios en el segmento ST, ondas T negativas profundas.

Elevación de enzimas de daño miocárdico.

Inestabilidad hemodinámica, IC o arritmias.

Angor recurrente o refractario a tratamiento.

Edad avanzada.

Deben ingresar en planta convencional de hospitalización.

Una vez estabilizados, se realizara una prueba de detección de isquemia (ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de estrés) y, si se confirma la presencia de isquemia se realiza coronariografía para diagnóstico y eventual tx ( en función del tipo y número de lesiones: revascularización percutánea mediante ACTP o quirúrgica).

PCTES CON SCASEST de bajo riesgo

PCTES CON SCASEST de alto riesgo

Se recomienda el ingreso en Unidad Coronaria para la realización de una Coronariografía.

En estos Pctes no hay que demostrar isquemia , porque en el cuadro clínico ya es patente.

En Pctes de edad avanzada , con enfermedad coronaria conocida de difícil Tx invasivo o alta comorbilidad se administrará tx antiisquémico y antitrombótico y sólo se realizará coronariografía si reaparecen síntomas o signos de isquemia o ante prueba de detección de isquemia positiva .

MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST)

Síntomas de isquemia miocárdica,acompañados en el ECG con elevaciónpersistente del ST > 20 minutos o debloqueo de rama izquierda de nuevaaparición.

La diferencia fundamental es que en elSCACEST se establece una estrategia dereperfusión precoz, con importancia vitaldel tiempo para la instauración de la misma("el tiempo es cantidad de miocardiosalvado").

El máximo beneficio se obtiene en laprimeras 3 horas (sobre todo la primerahora), siendo significativo hasta las 6 horasde inicio del dolor, y, aunque escaso,manteniéndose y estando indicado realizarreperfusión, hasta las 12 horas de evolución.

El protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:

Monitorización Oxigenoterapia: Si hay signos de IC o disnea AAS: debe administrarse a la mayor brevedad

posible. Segundo antiagregante: Prasugrel o ticagrelor o

clopidogrel, beneficioso tanto si se realiza ACTPprimaria o fibrinólisis como tx de repercusiónprecoz.

Anticoagulación: Heparina sódica o HBPM, hastala revascularización.

Tratamiento del dolor: Cloruro mórfico, conefecto ansiolítico, hipotensor y disminuye laprecarga por vasodilatación.

Antianginosos: Nitratos IV o Betabloqueantes. NoCalcio antagonistas en la fase aguda del IAM.

Estabilización hemodinámica: Si hipotensión arterial: Fluidos venosos. Si la

hipotensión es refractaria a volumen: Inotrópicospositivos como DOPAMINA Y DOBUTAMINA.

Si HTA: Nitratos IV y Betabloqueantes Si hay datos de IC: Nitroglicerina IV y diuréticos.

REPERFUSIÓN

Consiste en repermeabilizar la oclusión coronaria,recuperando el flujo de sangre hacia los tejidosdependientes de la arteria ocluida, evitando así la necrosisdel miocardio.

FIBRINÓLISIS Fármacos con capacidad de

lisar el trombo

ACTP PRIMARIA Se realiza un

cateterismo urgente con dilatación y/o

implante de stent en la arteria ocluida

Ambas reducen lamortalidad, el tamaño delIAM y la pérdida de FEVI, asícomo las complicaciones.

Durante la realización de lasmismas pueden ocurrirarritmias de reperfusión(RIVA), que sólo indican quese ha recuperado el flujoarterial hacia las zonasisquémicas

ACTP PRIMARIA

Mayor tasa de repermeabilización de la arteria, mejorando el pronóstico de los pacientes, con menor complicaciones.

Hoy en día es la terapia dereperfusión de elección

• Si no existe contraindicaciónpara fibrinólisis y si el tiempoestimado para realizar la ACTPprimaria es > 2h, debeprocederse a fibrinólisis.

Los fármacos fibrinolíticos activan el sistemafibrinolítico endógeno cuyo fin es laconversión del plasminógeno en plasmina.Se utilizan exclusivamente en el SCACEST,asociándose a un anticoagulante.

Activador tisular del plasminógeno recombinante (rTPA): Tenecteplase

(TNK) y el retaplase, los más utilizados. En Dosis única.

Estreptoquinasa: Se combina con el proactivador y cataliza la conversión del

plasminógeno en plasmina. Se administra por V.I. R. Alérgicas: fiebre,

urticaria, rash, por los AC antiestreptocócicos ya formados. : RA:

hipotensión y bradicardia.

Anistreplasa: Por su administración IV rápida (5m), su gran afinidad por el

trombo, y su VM de 100 m, se utiliza en atención extrahospitalaria. RA:

hemorragia al igual que los otros fibrinolíticos.

Tras la administración del fármaco, se valora si la fibrinólisis ha sido

efectiva cuando:

Desaparece el dolor y desciende el ST > 50%

en 60 min.

Aparecen las arritmias de reperfusión (RIVA).

El pico de enzimas cardíacas que se

obtiene es precoz (en las primeras 24h).

• Si la fibrinólisis es efectiva debe realizarse una coronariografía y

revascularización de la lesión responsable entre las 3 y las 24h

sgtes al evento isquémico.

• En caso de no reperfusión tras fibrinólisis o reoclusión de be

practicarse una ACTP de rescate.

- Tener en cuenta que los fibrinolíticos NO SE UTILIZAN EN IAM sin elevación del ST.

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas

Hemorragia activa Ictus hemorrágico previo o

isquémico si <6 meses Tumor o aneurisma cerebral

conocido Sospecha de rotura cardíaca o

disección aórtica Trauma o cirugía mayor en

menos de 14 días

HTA severa no controlada >160/100 mmHg

Ictus no hemorrágico en >6meses

Hemorragia gastrointestinal reciente o úlcera activa

RCP prolongada y traumática Historia de diátesis

hemorrágica ACO con INR: 2-3 Punción arterial en zona no

comprimible Embarazo Trauma o cirugía mayor entre

14 días y 3 meses Retinopatía diabética

hemorrágica Pericarditis Shock cardiogénico si se

dispone de ACTP.

TRATAMIENTO EN EL POSINFARTO (POST SCASEST o SCACEST)

Han demostrado aumentar la supervivencia y disminuir las

complicaciones

AAS: desde el inicio de los síntomas y de por vida

Segundo antiagregante: Clopidogrel desde la fase aguda del infarto (Se recomienda 12 meses posinfarto,

pero si hay alto riesgo de sangrado 1 mes como mínimo si se ha

implantado un stent convencional , y 6 meses en caso de stent

farmacoactivo.

Si no se ha implantado stent se mantendrá 12 meses.

Betabloqueantes: Se deben iniciar de inmediato si lo permite la situación

hemodinámica del paciente. Disminuyen la incidencia de arritmias

posinfarto. IECA: Previenen el remodelado del

ventrículo Estatinas: Incluso en Pctes sin hipercolesterolemia, poseen efectos

antinflamatorios y de estabilización de la placa de ateroma (efecto

pleiotrópico). El objetivo es mantener la LDL <100mg/dl.

Antiarrrítmicos: No indicados para prevención de arritmias, solo como tx

específico. Eplerenona: ha demostrado disminuir

el IAM en Pctes con disfunción ventricular e IC y en diabéticos.

Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendola unión del ADP a su receptor plaquetario y la activaciónsubsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP

REHABILITACIÓN CARDÍACA

COMPLICACIONES POSINFARTO:

Figura 57-13 Complicaciones que pueden aparecer tras un infarto demiocardio. ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IM: infarto de miocardio;re-IM: reinfarto de miocardio; VD: ventrículo derecho.

ELÉCTRICAS

1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia sinusal: frecuente por descargasimpática. Implica peor pronóstico si espersistente, traduciendo fallo ventricular. Debetratarse con betabloqueantes si es debida adescarga simpática sin insuficiencia cardíaca.

Bradicardia sinusal: sólo es necesario tratarlasi hay compromiso hemodinámico o ritmoventricular ectópico frecuente. El tratamiento esatropina y, si no es suficiente, implantación demarcapasos transitorio.

Fibrilación auricular y flutter: su presenciase asocia a peor pronóstico. Si hayinestabilidad hemodinámica se realizarácardioversión.

Las desfibrilación y la cardioversión son tiposde terapia mediante la aplicación de unchoque eléctrico de corriente continuaconsigue revertir distintos transtornos delritmo cardíaco.

2. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Se encuentran en la mayoría de los pacientes. Sison frecuentes, multifocales y tempranaspueden desencadenar arritmias ventricularessostenidas. Los betabloqueantes reducen laactividad de los focos ectópicos.

3. ARRITMIAS VENTRICULARES

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA(aquella que se mantiene durante más de 30seg o con inestabilidad hemodinámica querequiere cardioversión eléctrica). Si hayestabilidad hemodinámica, en el contexto deSCA, puede tratarse con amiodarona olidocaína.

FIBRILACIÓN VENTRICULAREs la causa más frecuente de muerteextrahospitalaria en el IAM. El tratamiento es ladesfibrilación. Si ocurre en las primeras 24-48hposinfarto no empeora el pronóstico del pcte yserá indicación de implantar un DAI.

Desfibrilador manual

LAS ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL CONTEXTO DEL IAM SE CLASIFICAN CON

FINES PRONÓSTICOS EN:

TORSADES DE POINTESSecundaria a QT alargado, siendo una causa delmismo la propia isquemia. Además puedencontribuir alteraciones electrolíticas(hipopotasemia, hipomagnesemia) oantiarritmicos. El tratamiento inicial es conSulfato de magnesio.

PrimariasEn las primeras 24- 48 h tras el IAM. Superandoel momento agudo, no implican peorpronóstico a largo plazo.

SecundariasDespués de las primeras 24-48 h se asocian apor pronóstico y es necesario valorar el DAI oestudios electrofisiológicos.

4. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

Es un ritmo de origen ventricular (QRS ancho),habitualmente no taquicárdico (60-120 lpm), yque indica reperfusión, por lo que no se asociaa peor pronóstico y no necesita tratamiento. Esmás frecuente en los IAM inferiores.

IAM inferior IAM anterior

Localización BAV Suprahisiano Infrahisiano

Ritmo escape 40-60 <40

Predictores BAV 1, Mobitz I Bloqueo de rama,Mobitz II

QRS Estrecho Ancho

Estabilidad del escape -Estable-Bajo riesgo de asistolia

-Inestable-Alto riesgo de asistolia

Respuesta a atropina En fase temprana No

Pronóstico Bueno Peor

Tabla 10. Bloqueos AV completos en el IAM

Si no hay respuesta aatropina (el Infrahisianono suele responder),precisará de implante deun marcapasostransitorio. Ambospueden resolverse tras elepisodio agudo, sobretodo si se revasculariza. Sino, se implantarámarcapasos definitivo.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

• Se debe a la reducción de la masa contráctil del VI.

• Cuando la necrosis afecta mas del 25% aparecen los signos clínicos de fallo izquierdo; un infarto que afecte al 40% provocara shock cardiogénico.

• La isquemia determina también una alteración de la distensibilidad ventricular, lo que provoca una elevación de la presión diastólica ventricular y favorece la aparición de los síntomas de congestión pulmonar.

I No insuficiencia cardíacaII IC leve: disnea, crepitantes, 3R, palpitacionesIII Edema agudo de pulmónIV Shock cardiogénico

Tabla 4. Clasificación de Killip.

Clínicamente se valora mediante la clasificación de Killip. O mediante datos hemodinámicos obtenidos con la implantación de catéter Swam- Ganz, en la clasificación de Forrester.

Presión capilar pulmonar Índice cardíaco (GC/ superficie corporal)

I Normal (< 18mm/Hg) Normal

II Aumentada Normal (>2,2 l/min/m2)

III Normal Disminuido

IV Aumentada Disminuido

Tabla 10. Clasificación de Forrester.

El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardíaca;el III es el shock hipovolémico o fallo de ventrículo derecho;el IV es el shock cardiogénico.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Es la causa más frecuente de muerte intrahospitalaria.Tienen más riesgo de desarrollar fallo ventricular en elPostIAM: Ancianos IAM extenso Depresión de la función sistólica IAM previo

El tratamiento del fallo ventricular consiste en:

• La reposición de volumen, si es necesario, o diuréticos y vasodilatadores, si existecongestión pulmonar.

• Inotrópicos positivos (dopamina y dobutamina); implantación de balón decontrapulsación intraórtico.

• En caso de shock cardiogénico, está indicada la revascularización inmediatamediante ACTP.

LA ROTURA DEL MIOCARDIOComo consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones distintas.

La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rápidamente letal, a menos que se realice la peericardiocentesis de inmediato.

La rotura del tabique interventricular: con un soplo sistólico y frémito por la CIV.

La necrosis de un músculo papilar puede ocasionar su rotura o la de uno de los puntos de inserción de las cuerdas de la válvula mitral y ocasionar un cuadro de Insuficiencia mitral muy grave y EAP.

ANEURISMA O DILATACIÓN

• Alrededor del 10% de los pacientes circunscrita en la zonanecrótica, que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada,que se distiende durante la sístole y resta eficacia a lacontracción ventricular.

• La persistencia del ST en el ECG y un doble impulso apical.• El ecocardiograma confirmará su presencia.

ANEURISMA tienes las capas normales del ventrículo y el PSEUDOANURISMA (rotura

cardíaca contenida mediante trombo), cuyo tratamiento es

quirúrgico.

PSEUDOPSEUDOANEURISMA es una rotura incompleta de la

pared ventricular.

Otras complicaciones

Trombos intraventriculares adheridos a la zona necrosada. Embolias sistémicas en caso de trombos pediculados y

móviles de gran tamaño y localizados en la cara inferior.

COMPLICACIONES PERICÁRDICAS

• Dos cuadros clínicos principales:

Pericarditis postinfarto: en losprimeros días. Más frecuente en losIAM transmurales. Se presenta condolor pericárdico típico, roce a laauscultación y electrocardiogramatípico de pericarditis.

Síndrome de Dressler: desdeprimera semana en adelante.Parece tener una base autoinmune,con fiebre e inflamación de serosas(pleuritis, pericarditis).

El tratamiento de ambos se basa enAAS o AINES, y si no hay mejoríapueden utilizarse corticoides. Estácontraindicada la anticoagulación enestos pacientes por el riesgoaumentado de hemopericardio.