!HTA!en!Chile:!!!!!!!!!!!!!Guías! SANTIAGO … · SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO!!XXII...

SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO

XXII Curso Educación Con.nua: Problemas

frecuentes en Medicina

Ambulatoria 2012

•  HTA en Chile: Guías GES-‐Diagnós:co

Emilio Roessler Profesor Agregado Medicina, U de Chile Profesor Titular, Clínica Alemana-‐UDD

1

“2010 Canadian Hypertension Educa.on

Canadian Hypertension Educa:on Program

Can Fam Physician. 2010 Jul;56(7):649-‐53

3

2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension

4

Journal of Hypertension 2007;25:1105-‐1187

European Society of Hypertension European Society of Cardiology

Reappraisal of European guidelines on hypertension

management: a European Society of Hypertension

Task Force document

5

Journal of Hypertension 2009

Guía Clínica = Lineamientos Clinico

  Es educacional, no prescriptiva ni punitiva.

  Da recomendaciones con fuerza variable, según la solidez de las evidencias científicas

  En la práctica diaria estas recomendaciones sugieren un marco general dentro del cual es seguro moverse pero, en casos particulares....

  Evidencia no sólo de estudios

7

Analizaré:

•  Limites de una Guía Clínica •  Importancia de tratar la HTA

•  Bases Fisiopatológicas, Clínicas y Farmacológicas de la Guía

•  Algunos ejemplos de la Guía

•  Errores frecuentes que observamos en pacientes referidos de atención primaria

8

Reducción de sobrevida y HTA [Estudios de las Cias de Seguros 1961]

50403020100años

150/100

140/95

130/90

NORMAL

SOBREVIDA REDUCCION

9

Riesgos Relativos del Hipertenso

10

Estudio Framingham seguimiento 36 años de 5209 Personas y estudio MRFIT

RR

Reducción de las complicaciones de la HTA (%)

-‐60 -‐50 -‐40 -‐30 -‐20 -‐10 0

IAM

ACV

INS. CARD.

11

% Reducción

PREVALENCIA DE HTA SEGÚN NIVEL EDUCACIONAL (ENS 2010)

Conocimiento, Tratamiento y Control de la HTA (ENS 2009-2010)

0 20 40 60 80

OK

TRATA

CONOCE

14

% Hipertensos

Analizaré:

•  Limites de una Guía Clínica

•  Importancia de tratar la HTA

•  Bases Fisiopatológicas, Clínicas y Farmacológicas de la Guía

•  Algunos ejemplos de la Guía

•  Errores frecuentes que observamos en pacientes referidos de atención primaria

15

Enfoque de un Hipertenso

•  Certificar el diagnóstico y estratificar •  Investigar repercusión sistémica •  Evaluar el Riesgo Cardiovascular •  Investigar enfermedades asociadas •  Investigar posible etiología •  Diseñar tratamiento •  Educar

16



17

Diagnós:co HTA

18

INDICACIONES DE MAPA

20

Definiciones y clasificación de los niveles de la presión arterial (mmHg)

21

Framingham Heart Study: 9845 personas seguidas ≥ 4 años: % individuos que se hacen

Hipertensos

50403020100%

OPTIMAOPTIMA

NORMALNORMAL

PRE HIPERTENSOSPRE HIPERTENSOS

22

806040200%

PRE HT 35-64 a

PRE HT ≥ 65 a

% de Pre HT que se hacen HT según edad

HIPERTENSION MALIGNA •  Hay Pts. con una HTA con un curso agresivo,

llevandolos a la ERC -5, Insuficiencia Cardíaca o Accidente Vascular Cerebral antes de dos años.

•  Esta evolución acelerda de la HTA se llama: HTA Maligna.

•  En ellos, hay un sello anatómico que es la presencia de arteríolonecrosis y otro Clínico: Fondo de Ojo Grado III o IV

23

150

100

50

0

QB

PAM

NORMAL HTA

PAM Y QB CEREBRAL EN NORMOTENSOS E HIPERTENSOS

10 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 mmHg

QB

PAM

FLUJOS:

A.-‐Laminar

B.-‐Turbulento

26

ARTERÍOLAS:

1.   Normal

2. Arteriolo – esclerosis

3. Arteríolo - necrosis

1 2

3

Causas de Emergencia Hipertensiva: Hipertensión asociada a:

•  Insuficiencia ventricular izquierda, aguda. •  Insuficiencia coronaria aguda •  Aneurisma disecante de la aorta

•  HTA severa + GNA o Esclerodérmia

•  Hemorragia intracraneana:

1.-‐Hemorragia sub. Aracnoídea 2.-‐Hemorragia cerebral

•  Encefalopaja HT -‐ Eclampsia

•  HTA maligna.

•  Feocromocitoma en crisis

28


•  Certificar el diagnóstico y estratificar •  Investigar repercusión sistémica

•  Buscar factores de riesgo asociado

•  Investigar enfermedades asociadas

•  Investigar posible etiología

•  Diseñar tratamiento

•  Educar

29

Repercusión Sistémica de la HTA:

•  Acción directa de la HTA en Parenquimas Sensibles

•  Como Co-‐Factor en la patogenia de Ateromatosis

30

Daños más frecuentes en Organos de Choque de la HTA

  Corazón   Hipertrofia ventricular izquierda   Enfermedad coronaria   Insuficiencia Cardíaca

  Cerebro   Hemorragia Cerebral   Accidente Vascular isquémico   Crisi isquémica transitoria

  Nefroesclerosis   Enfermedad Oclusiva Vascular Periférica   Retinopatía hipertensiva.

31

ÓRGANO NORMAL

DAÑO SUBCLÍNICO

DAÑO ORGÁNICO EVIDENTE

DISFUNCIÓN

ÓRGANO DAÑADO

32

Daño orgánico Sub Clínico

•  HVI Eco = masa VI H:>125, M : >115 g/m2

•  HVI EKG = Sokolow > 38 mm

•  Aumento leve Cr: H 1,3-‐1,5, M 1,2-‐1,4 mg/dL

•  VFG (MRDR) < 60 ml/min

•  MAU > 30 <300 mg/24 hs ó MAU/CrU > 30

•  Grosor ín.ma/media carojdeo > 9 mm

33

• 1652 pts x 6 a • HVI por ECO se r/c:

• Mortalidad 1,6 • Eventos CV 1,6 • AVC 2,01

• IMVI > 125 g/m2: • RR evento CV 2,6 CASE-‐J trial, J Hypertens 2009; 27:1705–1712.

Estudio Griego J Hypertens 2009; 27:744–752

ALBUMINURIA J Am Soc Nephrol 2009; 20:1813–1821.

RR

• Normo Albuminuria 1,6 • Micro Albuminuria 2,0 • Proteinuria 3,3

ALBUMINURIA + eVFG < 60 ml/min •  Evento CV 3.2 •  † cardiovascular 5.9 •  Eventos Renales 22,0


•  Certificar el diagnóstico y estratificar •  Investigar repercusión sistémica •  Evaluar el Riesgo Cardiovascular

•  Investigar enfermedades asociadas •  Investigar posible etiología •  Diseñar tratamiento •  Educar

36

Factores de riesgo Asociados

37

Enfermedad Renal Crónica

Otros Factores de Riesgo detectables en atención Primaria

•  Edad: H > 55 y M > 65 años

•  Hx Familiar de ECV : H < 55 y M < 65

•  Nivel de PAS y PAD •  Presión de pulso > 70 mm Hg

•  Ø Cintura > 102 cm [H] y > 88 cm [M]

•  LDL > 115 mg/dL

•  Glicemia elevada en Ayuno

38

Factores que influencian el pronós:co

•  Factores de Riesgo clásicos

•  Severidad de la HT (Etapa 3)

•  Daño orgánico. -‐ subclínico -‐ clínico

•  Sd. Metabólico

•  Diabetes

39

Estra.ficación de un HT por Riesgo CV

Low, moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal o non-‐fatal event. The term “added” indicates that in all categoies risk is greater than average. OD: subclinical ogan damage; MS: metabolic syndrome.

Blood pressure (mmHg) Other risk factors, OD o disease

Nomal SBP 120-‐129 o DBP 80-‐84

High nomal SBP 130-‐139 o DBP 85-‐89

Grade 1 HT SBP 140-‐159 o DBP 90-‐99

Grade 2 HT SBP 160-‐179 o DBP 100-‐109

Grade 3 HT SBP ≥180 o DBP ≥110

No other risk factors

Average risk

Average risk

Low added risk

Moderate added risk

High added risk

1-‐2 risk factors Low added risk

Low added risk

Moderate added risk

Moderate added risk

Very high added risk

3 o more risk factors, MS, OD o diabetes

Moderate added risk High added risk High added risk High added risk Very high

added risk

Established CV o renal disease






40

Un sujeto de alto riesgo sería:

•  PAS ≥180 mmHg y/o PAD ≥110 mmHg •  PAS >160 mmHg PA dif <70 mmHg •  Diabetes mellitus •  Síndrome Metabólico •  ≥3 factores Riesgo CV •  Daños orgánicos subclínicos:

 HVI al EKG / Eco y/o MAU [+]   Intima/Media Carotídea >9 mm  Leves aumentos de Creatinina  MAU.

•  Enfermedad cardiovascular o renal establecida

41


•  Certificar el diagnóstico y estratificar •  Investigar repercusión sistémica •  Evaluar el Riesgo Cardiovascular •  Investigar enfermedades asociadas •  Investigar posible etiología

•  Diseñar tratamiento •  Educar

42

Inves:gación HTA secundaria

•  Claves Clínicas

•  Exámenes de tamizaje

•  Exámenes confirmatorios

43

Sensibilidad de claves clinicasal lado de la cama del paciente en HT secundaria!

  ANAMNESIS

  HTA medicamentosa 0,99   Feocromocitoma 0,90

  EXAMEN FISICO   Coartacion de la aorta 0,95   Cushing 0,80

  Enfermedad renal poliquis:ca 0,75

  Enfermedad renovascular 0,45   LABORATORIO GENERAL

  Nefropa:as cronicas 0,90   Tumor de Conn 0,75

Exámenes de Rutina Garantizados por AUGE/GES

•  Ht/Hb •  Creatinina VFG estimada (MDRD) •  Potasio •  Orina completa y si ProtU (+) Pr U/Cr U •  Glucosa en ayuno •  Colesterol total- LDL- HDL- Triglicéridos •  Uricemia •  Electrocardiograma

45 45

Paciente AM. G.C.

  Mujer de 42 a. sin antecedentes mórbidos. Consulta por: Cefalea, Vómitos + PA 220/130 mmHg

  Evaluado por su médico solicita:  PERFIL BIOQUIMICO y LIPIDICO: NORMAL  ELECTROLITOS: NORMALES  ORINA: NORMAL  ELECTROCARDIOGRAMA: NORMAL  ECOCARDIOGRAMA-‐DOPLER NORMAL  TAC CEREBRAL: NORMAL  ECOTOMOGRAFIA RENAL: NORMAL  TAC ABDOMINAL: NORMAL  CINTIGRAMA MIBG: NORMAL

Paciente 2   Mujer de 35 a. En sept. 2001 aparecen cefaleas, diurnas y

nocturnas, pulsá:les, holocraneanas. Estudio mostró un Aneurisma intra cavernoso caro:deo derecho, el que fue embolizado

  En esa oportunidad PA 155/100.   Analizado retrospec:vamente el Lab. K: 3,1 a 3,5 mEq/L.

Rp con Carvedilol con respuesta parcial.   Holter: ◦  Día 138/91 con CS 33 % y CD 51 %. ◦  Noche: 125/84 con CS 55 % y CD 70 %.

Valor de la kalemia como clave para el Dx de Hiperaldosteronismo

K < 3,5mEq/L > 3,5 mEq/L

HTA ESENCIAL 5,3 % 94,7 %

HIPER ALDOSTERONISMO PRIMARIO 76 % 24 %

(de Emanuel Bravo, en Schrier,Textbook of Nephrology)

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO

ACTIVIDAD SIMPATICA PRODUCCION ESTROGENOS AUTONOMA DE ALDOSTERONA HIPOPERFUSION AJG

RENINA

ALDOSTERONA

= 30-‐50 SOSPECHA

= > 50 CONFIRMA

RELACION ARP/ALDOSTERONA Y Dx DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

ALDOSTERONA

ARP

ALDOSTERONA ARP

Paciente 1: Pruebas diagnos.cas

Aldosterona = 13,2 = ARP < 0,2 Aldosterona post Florinef® = 6 ng/ml

NaU 184 mEq/dia

> 66

•  Mujer de 48 años sin antecedentes, quien consulta

por historia de “jaquecas” recurrentes, dos por semana, acompañada de palpitaciones y sudoración. Interrogada en forma dirigida, las “jaquecas” corresponden a episodios de cefaleas muy intensas, de comienzo súbito, holocraneanas, sin moles.as visuales,y de una duración entre 30 a 60 minutos.!

Paciente 3

En esta enferma….

•  Los hecho mas específicos son: Hiperac:vidad Adrenergica

•  Triada Cefalea-‐Palpitaciones -‐Sudoración – HTA (s 0,8 e 0,8)

SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD MNF

PLAS-MATICAS

0.97

0,85

MNF ORINA

+ CA ORINA

0,9

0,98

R. TAGLE, PUC


•  Certificar el diagnóstico y estratificar •  Investigar repercusión sistémica •  Evaluar el Riesgo Cardiovascular •  Investigar enfermedades asociadas •  Investigar posible etiología •  Diseñar tratamiento

•  Educar

62

5563 M Staessen, J Hypertens 2003

Estudios MIDAS/NICS/VHAS STOP2/CCBs NORDIL INSIGHT ALLHAT/Aml ELSA BCCs sin CONVINCE Het. p = 0.78 CONVINCE Todos los BCCs Het. p = 0.86 UKPDS STOP/ACEIs CAPPP ALLHAT/Lis ANBP2 Todos los IECAs Het. p = 0.006 LIFE SCOPE Todos los BARs Het. p = 0.69 ALLHAT/Dox Todos los Estudios Het. p < 0.0001

Anteriores

37/ 1358 637/ 2213 453/ 5471 397/ 3164 3941/15255 33/ 1157 5498/28618

365/ 8297 5863/36915

78/ 358 637/ 2213 401/ 5493 3941/15255 429/ 3039 5486/26358

588/ 4588 268/ 2460 856/ 7048

2245/15268

7627/53279

Number de eventos / pacientes Nuevos

39/ 1353 636/ 2196 466/ 5410 383/ 3157 2432/ 9048 27/ 1177 3983/22341

364/ 8179 4347/30520

107/ 400 586/ 2205 438/ 5492 2514/ 9054 394/ 3044 4039/20195

508/ 4605 242/ 2477 750/ 7082

1592/ 9067

10728/67295

Diferencia (DE)

3.6% (2.4) 2p = 0.14

3.4% (2.3) 2p = 0.15

2.6% (3.6) 2p = 0.59

-14.3% (5.5) 2p = 0.004

1.4% (4.8) 2p = 0.69

0 1 2 3 Nuevos medicamentos

mejores Medicamentos previos

mejores

Tasa de probabilidad IC al 95%)

.

.

Mancia G. Reunión de la ESH, Milán 2003

25 63

Estudio PROGRESS

0

-10

-20

-30

-40

-50-3-4-5-6-7-8

Reducción

incidencia

nuevo

AVC

(%)

Baja de PAM (- mmHg)

P

P + I

64

•  Luego, bajar la PA con cualquier fármaco protege contra la mayoría de los eventos adversos de la HTA, EXCEPTO

–  ICC, donde los alfa bloq y Ca bloq no son tan efec:vos en su prevención como diuré:cos, IEC/ARA2

65 65

Mecanismo de acción de los anti HT y respuestas a la de PA

Simpático ARP VEC

Diuréticos " " " ß Bloq. " " "Ca Bloq. " " "IEC/ARA2 " " "

66

Lewis EJ et al. N Engl J Med 1993;329:1456-‐1462.

Progression with doubling base-‐line crea.nine

(%)

Captopril

Control

Follow-‐up (y) 0 1 2 3 4

0

10

20

30

40

Effect of ACE Inhibi:on on Type-‐1 Diabe:c Nephropathy

67

Collabora.ve Study Group.

p = < 0.007

IEC en Nefropaqa no Diabé.ca

68

The GISEN Group. Lancet. 1997;349:1857-‐1863; Ruggenen. et al. Lancet. 1999;354:359-‐364.

100 80 60 40 20 0

0 6 12 18 24 30 36 Follow-‐up (months)

Ramipril (n=78)

P=.02

mm Hg

-‐8 -‐6 -‐4

0 Control Ramipril

∆ PAD -‐5 -‐4

-‐3 -‐

-‐1

Control Ramipril

ProtU/24 hs

Control (n=88) % Pts. IRCT

Regresión HVI segun terapia en HTA esencial: Meta analisis de 39 estudios con 84 “brazos terapéu:cos”

69

Ramipril y eventos CV en pacientes de Alto Riesgo NEJM 2000; 342:145-‐152

70

Impacto Rp en evento CV o † CV en Pts > 55 a + Hx de IAM, AV, EAO + otro FR

Trandolapril y mortalidad CV post IAM NEJM 1995; 333:1670-‐1676

71

Estudio ASCOT: RR Nueva DM en Rp Amlodipino vs Atenolol

1,41,210,80,60,4RR NUEVA DM

72

MEJOR MEJOR AMLODIPINO ATENOLOL

•  Adultos < 55 años –  IECA – ARA 2 – ß Bloq

•  Adultos ≥ 55 años – Tiazidas – Ca Bloq

73

Causas de Hipertensión Resistente

•  Pseudo Resistencia •  Falta de Adherencia a Terapia

•  Resistencia Relacionada con Drogas •  Mal uso de Anti hipertensivos

•  Condiciones Asociadas •  Hipertensión Secundaria •  Expansión del VEC

75



76

Adhesividad a Terapia Hipotensora en una Policlínica Universitaria

77

70

60

50

40

30

20

10

0

n=61

n=25 n=18

n=16

n=69E. Roessler, CONG MED 1974, Stgo.

0 1 6 12 18MESES

PA D < 90

PAD > 90

Roessler E, Cong. Chil. Med 1976

23% n 16

10 %

Adhesividad a 18 m en 158 Pts

78

35% ASISTE AL 100

% CONTROLES

58 % ASISTE > 80 % CONTROLES

6% ABANDONO

1% FALLECEN

A 18 meses 93 % pts asisten a ≥ 80 % controles

 Roessler, Contú y Soto OPS, 1979

BIBLIOGRAFIA

•  Mancia G et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007, 25:1105–1187

•  Roessler E. Manejo del hipertenso por el médico general Bol. Soc. Chil. Hipert 2005;14: 4-‐64

•  E. Roessler “Hipertensión Arterial Resistente” en el libro “ Hipertensión: de la A a la Z” C. Sahie y C. Zehnder editores, Pag 429 a 444 Mediterraneo , San:ago, 2008

•  Valdés G, Roessler E "Recomendaciones para manejo de las crisis hipertensivas" Rev Med Chile 2002; 130: 322

79

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