HORMONAS METABÓLICAS TIROIDES
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HORMONAS METABÓLICAS TIROIDES 76 Dr. SCAGLIONE GUILLERMO
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HORMONAS METABÓLICAS TIROIDES
76
Dr. SCAGLIONE GUILLERMO
GLÀNDULA TIROIDES
SECRETA DOS HORMONAS LA SECRECIÓN TIROIDEA ESTA REGULADA POR LA
TIROTROPINA (TSH), SECRETADA POR LA ADENOHIPÓFISIS
TIROXINA TRIYODOTIRONINA
INDUCEN A UN NOTABLE
AUMENTO DEL METABOLISMO
DEL ORGANISMO
LA AUSENCIA COMPLETA DE LA
SECRECIÓN PROVOCA
DESCENSOS METABÓLICOS
HASTA UN 40 – 50%
LA SECRECIÓN EXCESIVA
INCREMENTA EL METABOLISMO EN
HASTA EL 60 –100%
T4 T3CALCITONINA
METABOLISMODEL Ca
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS METABÓLICAS
TIROIDEAS
EL 93% DE LAS HORMONAS CON ACTIVIDAD METABÓLICA SECRETADAS
POR LA GLÁNDULA TIROIDES CORRESPONDE A LA TIROXINA Y EL 7 % A
LA TRIYODOTIRONINA.
SUS FUNCIONES SON CUALITATIVAMENTE SIMILARES,
AUNQUE DIFIEREN EN LA RAPIDEZ Y LA INTENSIDAD DE LA ACCIÓN
LA TRIYODOTIRONINA ES CUATRO VECES MÁS
POTENTE QUE LA TIROXINA
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Componente principal de el coloide es una glucoproteína,
TIROGLOBULINA, cuya molécula
contiene las hormonas tiroides.
El flujo sanguíneo de la glándula tiroides equivale
a unas cinco veces su peso, lo que supone un aporte sanguíneo comparable al de cualquier otra región
del cuerpo
100 a 300 mm
YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACION DE TIROXINA
DESTINOS DE LOS YODUROS
INGERIDOS
POR VIA ORAL SE ABSORBEN DESDE EL
TUBO DIGESTIVO HASTA LA SANGRE DE
LA MISMA FORMA QUE LOS CLORUROS
LA MAYOR PARTE SE EXCRETA POR VIA
RENAL
PERO SIEMPRE DESPUÈS DE QUE LAS CÈLULAS TIROIDEAS HAYAN RETIRADO
UNA QUINTA PARTE DE LA SANGRE CIRCULANTE
Y LA HAYAN EMPLEADO EN LA SINTESIS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
AL AÑO SE PRECISAN UNOS 50 mg DE YODO, O EL EQUIVALENTE A 1mg/SEMANA. SE AÑADE UNA PARTE DE YODURO SÓDICO POR CADA 100.000 PARTES DE CLORURO DE SODIO A LA SAL DE MESA COMÚN.
BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO
TRANSPORTE DE LOS YODUROS DESDE LA SANGRE HASTA LAS
CÉLULAS Y LOS FOLÍCULOS DE LA
GLÁNDULA TIROIDES. LA MEMBRANA BASAL TIENEN LA CAPACIDAD
ESPECÍFICA DE BOMBEAR DE FORMA
ACTIVA EL YODURO AL INTERIOR DE LA CÉLULA.
SE CONSIGUE MEDIANTE LA ACCIÓN DE UN
SIMPORTADOR DEL YODURO SÓDICO, EL CUAL CONTRANSPORTA EL ION
YODURO DE SODIO.LA ENERGÍA PROVIENE DE
LA BOMBA DE SODIO-POTASIO ATPASA.
EL PROCESO DE CONCENTRACIÓN DE
YODURO EN LA CÉLULA SE DENOMINA
ATRAPAMIENTO DE YODURO
EN UNA GLÁNDULA NORMAL LA BOMBA DE YODURO CONCENTRA
ESTA SUSTANCIA HASTA QUE SU CONCENTRACIÓN SUPERA EN 30 VECES LA
DE LA SANGRE.CUANDO LA GLÁNDULA TIROIDES ALCANZA SU MÁXIMA ACTIVIDAD, LA
CONCENTRACIÓN ENTRE AMBAS PUEDE ELEVARSE
HASTA 250 VECES.
BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO (NIS)
EL YODURO ES TRANSPORTADO
FUERA DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS
A TRAVÉS DE LA MEMBRANA APICAL HACIA EL FOLÍCULO
POR UNA MOLÉCULA DE CONTRANSPORTE DE CLORURO – YODURO
DENOMINADA PENDRINA
LAS CÉLULAS EPITELIALES TIROIDEAS SECRETAN
TAMBIÉN EN EL FOLÍCULO
TIROGLOBULINA QUE CONTIENE
AMINOÁCIDOS DE TIROSINA A LOS
QUE SE UNIRÁN LOS IONES YODURO
EL ATRAPAMIENTO DE YODURO POR LA
GLÁNDULA TIROIDES DEPENDE DE DIVERSOS
FACTORES
CONCENTRACIÓN DE TSH
ESTIMULA LA ACTIVIDAD DE LA BOMBA YODURO
EN CÉLULAS TIROIDEAS
LA HIPOFISECTOMÍA
LA DISMINUYE
TIROGLOBULINA Y QUÍMICA DE LA FORMACIÓN DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE
TIROGLOBULINA POR LAS CÉLULAS TIROIDEAS
LAS CÉLULAS TIROIDEAS CONSTITUYEN UN EJEMPLO TÍPICO
DE CÉLULAS GLANDULARES SECRETORAS DE PROTEÍNAS
EL RETÍCULO ENDOPLASMATICO Y EL APARATO DE GOLGI SINTETIZAN Y SECRETAN HACIA LOS FOLÍCULOS
TIROGLOBULINA CADA MOLÉCULA DE
TIROGLOBULINA CONTIENE 70 MOLÉCULAS DE AMINOÁCIDOS DE
TIROSINA.
LA TIROSINA CONSTITUYE UNA PARTE DE LA TIROGLOBULINA EN LA
SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Y CUANDO SE
ALMACENAN EN EL COLOIDE.
OXIDACIÓN DEL ION YODURO
CONVERSIÓN DE LOS IONES YODURO EN FORMA OXIDADA DE
YODO, EN YODO NACIENTE QUE SE COMBINA CON EL AMINOÁCIDO
TIROSINA.
DEPENDE DE LA ENZIMA PEROXIDASA Y SU PERÓXIDO DE HIDRÒGENO. LA PEROXIDASA SE ENCUENTRA EN LA
MEMBRANA APICAL, LA TIROGLOBULINA ABANDONA EL
APARATO DE GOLGI Y ATRAVIESA LA MEMBRANA CELULAR HASTA EL
COLOIDE EN LA GLÁNDULA TIROIDES.
CUANDO EL SISTEMA DE PEROXIDASA SE BLOQUEA EN AUSENCIA
CONGÉNITA, LA VELOCIDAD DE FORMACIÓN DE HORMONA TIROIDES
DISMINUYE A CERO.
YODACIÓN DE LA TIROSINA Y FORMACIÓN
DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
UNIÓN DE YODO A LA TIROGLOBULINA SE DENOMINA
ORGANIFICACIÒN DE LA TIROGLOBULINA. EN LAS CÉLULAS TIROIDEAS EL YODO OXIDADO SE ASOCIA A LA ENZIMA TIROIDEA
PEROXIDASA.
LA TIROGLOBULINA SE LIBERA DEL APARATO DEL GOLGI O AL
FOLÍCULO, A TRAVÉS DE LA MEMBRANA APICAL DE LA
CÉLULA.
ETAPAS SUCESIVAS DE LA YODACIÒN DE LA TIROSINA Y FORMACION FINAL DE LAS HORMONAS TIROIDES BÁSICAS
LA TIROSINA SE YODA PRIMERO AMONOYODOTIROSINA Y DESPUÉS ADIYODOTIROSINA; LUEGO EN MINUTOS,HORAS O DÍAS, NÚMEROS CRECIENTES DEYODOTIROSINA SE ACOPLAN ENTRES SÍ.EL PRODUCTO HORMONAL DE LA REACCIÓNDE ACOPLAMIENTO ES LA MOLÉCULA DETIROXINA.ESTA SE FORMA CUANDO DOS MOLÉCULASDE DIYODOTIROSINA SE UNENEN OTRAS CONSECUENCIAS, UNAMOLÉCULA DE MONOYODOTIROSINA SEUNE CON UNA DE DIYODOTIROSINA PARAFORMAR TRIYODOTIROSINA
LIBERACION DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA DEL TIROIDES
LA SUPERFICIE APICAL DE LAS CÉLULAS
TIROIDEAS RODEAN A PEQUEÑAS
PORCIONES DEL COLOIDE,
CONSTITUYENDO, VESÍCULAS DE PINOCITOSIS.
LOS LISOSOMAS SE FUNDEN CON ESTAS
VESÍCULAS Y FORMAN OTRAS VESÍCULAS DIGESTIVAS QUE
CONTIENE ENZIMAS
VARIAS ENZIMAS PROTEÌNASA,
DIGIEREN TIROGLOBULINA Y
LIBERAN TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
LAS TRES CUARTAS PARTES DE LA TIROSINA
YODADA EN LA TIROGLOBULINA NUNCA
SE CONVIERTE EN HORMONA TIROIDEA.
PERMANECE COMO MONOYODOTIRONINA
Y DIYODOTIRONINA. EN LA DIGESTIÓN LA
LIBERACIÓN DE TIROGLOBULINA DA
LUGAR A LA TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
SECRECIÓN DIARIA DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA
EL 93% DE LA HORMONA TIROIDEA
CORRESPONDE A LA TIROXINA
EL 7% ES TRIYODOTIRONINA
LA MITAD DE LA TIROXINA SE
DESYODA Y FORMA MÁS
TRIYODOTIRONINA.
TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS
LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA ESTAN UNIDAS A PROTEÌNAS PLASMÀTICAS
LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONIA SE COMBINAN CON PROTEÍNAS SINTETIZADAS EN EL HÍGADO.
LA GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA, LA PREALBÙMINA Y ALBÙMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.
LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA SE LIBERAN LENTAMENTE A LAS CÈLULAS DE LOS TEJIDOS
LA TIROXINA SE LIBERA CON LENTITUD A LAS CÉLULAS DE LOS TEJIDOS CADA SEIS DÍAS, MIENTRAS QUE LA MITAD DE LA TRIYODOTIRONINA, TARDA UN DÍA EN LLEGAR A LAS CÉLULAS.AL ENTRAR EN LA CÉLULA, LA TIROXINA Y LA TRIYODOTIRONINA SE UNEN A LAS PROTEÍNAS INTRACELULARES, LA TIROXINA LO HACE CON MAYOR FUERZA QUE LA TRIYODOTIRONINA.
COMIENZO LENTO Y ACCIÒN PROLONGADA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
CUANDO SE INYECTA UNA CANTIDAD ELEVADA DE TIROXINA, NO HAY NINGÚN EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DURANTE DOS O TRES DÍAS, DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE UN PERÍODO PROLONGADO DE LATENCIA QUE PRECEDE A LA ACTIVIDAD DE LA TIROXINA.
LA ACTIVIDAD AUMENTA DE FORMA
PROGRESIVA Y ALCANZA SU MÁXIMO VALOR EN 10-12 DÍAS,
PARA LUEGO DESCENDER, CON UNA SEMIVIDA DE
UNOS 15 DÍAS.
LA ACCIÓN DE LA TRIYODOTIRONINA TIENE
LUGAR, CON UNA RAPIDEZ HASTA CUATRO VECES QUE LA TIROXINA LACTENCIA HASTA 6-12
HORAS ACTIVIDAD CELULAR 2 O 3
DÍAS
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• GRAN PARTE DE LA TIROXINA LIBERADA PIERDE UNYODURO Y SE FORMA TRIYODOTIRONINA. EL 90% DEHORMONA TIROIDEA QUE SE UNE A LOSRECEPTORES ES TRIYODOTIRONINA.
CASI TODA LA TIROXINA SECRETADA
POR LA HORMONA TIROIDES SE
CONVIERTE EN TRIYODOTIRONINA
• LOS RECEPTORES DE LA HORMONA TIROIDEA SE ENCUENTRANUNIDOS, EL RECEPTOR SUELE FORMAR HETERODÌMERO CON ELRECEPTOR RETINOIDE X EN LOS ELEMENTOS ESPECÍFICOS DERESPUESTA A LA HORMONA TIROIDES. A LAS CADENASGENÉTICAS DE ADN INICIANDO EL PROCESO DETRANSCRIPCIÓN.
• SE FORMA ARNm, SEGUIDO DEL ARNr, FORMANDO CIENTOSDE PROTEÍNAS INTRACELULARES.
LAS HORMONAS TIROIDEAS ACTIVAN
RECEPTORES NUCLEARES
FUNCIONES FISIOLOGICAS
DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA ACTIVIDAD METABÓLICA CELULAR
•LA MEMBRANA DE LAS MITOCONDRIAS SE INCREMENTARÁ DE FORMA CASI PROPORCIONAL AL AUMENTO DEL METABOLISMO DE TODO ANIMAL.
•MULTIPLICAR EL NÚMERO Y LA ACTIVIDAD DE LAS MITOCONDRIAS, PROVOCARÁ LA FORMACIÓN DE ATP
LAS HORMONAS TIROIDEAS
INCREMENTAN EL NÚMERO Y LA
ACTIVIDAD DE LAS MITOCONDRIAS
•LA Na-K-ATPasa, POTENCIA EL TRANSPORTE DE IONES DE LOS SODIOS Y LOS POTASIOS A TRAVÉS DE LA MEMBRANA DE TEJIDOS.
•REQUIERE ENERGÍA E INCREMENTA EL CALOR PRODUCIDA POR EL ORGANISMO, MECANISMO POR EL CUAL LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTA EL METABOLISMO.
LAS HORMONAS TIROIDEAS FACILITAN
EL TRANSPORTE ACTIVO DE IONES A
TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO
TIENE EFECTOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
EN LA ESPECIE HUMANA, EL EFECTO
DE LA HORMONA TIROIDEA SE
MANIFIESTA EN LOS NIÑOS. LOS HUESOS
MADURAN CON MAYOR RAPIDEZ
EL DESARROLLO DEL CEREBRO EN LA VIDA
FETAL Y POSNATAL. SI EL FETO NO POSEE
SUFICIENTE HORMONA TIROIDEA, EL
CRECIMIENTO Y MADURACIÓN DEL
CEREBRO SE RETRASARÁN.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE MECANISMOS CORPORALES ESPECÍFICOS
• LOS LÍPIDOS SE MOVILIZAN CON RAPIDEZ DEL TEJIDO ADIPOSO, LO QUE DISMINUYE LOS DEPÓSITOS DE GRASAS DEL ORGANISMO EN MAYOR MEDIDA QUE EN CASI TODOS LOS TEJIDOS.
ESTIMULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
• AUMENTO DE LA HORMONA TIROIDEA INDUCE A UN DESCENSO DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE COLESTEROL, FOSFOLÍPIDOS Y TRIGLICÉRIDOS
• LA DISMINUCIÓN AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL, LÍPIDOS Y TRIGLICÉRIDOS.
EFECTOS SOBRE LOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS Y HEPÁTICOS
• LA HORMONA TIROIDEA AUMENTA LA CANTIDAD DE NUMEROSASENZIMAS Y LAS VITAMINAS SUPONEN UNA PARTE ESENCIAL DEALGUNAS ENZIMAS, LA HORMONA TIROIDEA AUMENTA LASNECESIDADES DE VITAMINA
• A VECES APARECE UN DÉFICIT VITAMÍNICO CUANDO SE SECRETAUNA EXCESIVA CANTIDAD DE HORMONA TIROIDEAS
MAYOR NECESIDAD DE VITAMINAS
AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL PUEDE SER DE HASTA UN 60 A 100% POR
ENCIMA DE CIFRAS NORMALES. CUANDO NO SE PRODUCE HORMONA TIROIDEA EL
METABOLISMO DISMINUYE A LA MITAD.
DISMINUCIÒN DEL PESO CORPORALLOS GRANDES AUMENTOS DE LA HORMONA
TIROIDEA CASI SIEMPRE PRODUCEN ADELGAZAMIENTO , MIENTRAS QUE LA
DISMINUCIÓN PRODUCE UNA GANANCIA PONDERAL.
EFECTO DE LA HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO Y EL GASTO
CARDÍACO
EL AUMENTO DEL METABOLISMO EN LOS TEJIDOS ACELERA LA UTILIZACIÓN DE
OXÍGENO. ESTO DILATA LOS VASOS DE LA MAYORÍA DE LOS TEJIDOS ELEVANDO EL
FLUJO SANGUÍNEO .
COMO CONSECUENCIA SE ELEVA EL GASTO CARDÌACO EN UN 60%DE SUS VALORES
NORMALES CUANDO HAY EXCESIVA HORMONA TIROIDEA
AUMENTO DE FRECUENCIA CARDÍACA
SE ELEVA MUCHO POR EL INCREMENTO DEL GASTO CARDÍACO. LA HORMONA TIROIDEA EJERCE UN EFECTO DIRECTO
SOBRE LA EXCITABILIDAD DEL CORAZÓN
ES DE GRAN IMPORTANCIA YA QUE LA FRECUENCIA CARDÍACA ES UNO DE LOS SIGNOS FÍSICOS EN EL QUE SE BASA EL
MÉDICO PARA DETERMINAR LA CANTIDAD DE HORMONA TIROIDEA.
CUANDO SE SECRETA UN LIGERO EXCESO DE HORMONA TIROIDEA.
CUANDO AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS ASCIENDE, LA POTENCIA DEL MÚSCULO CARDÍACO SE DEPRIME, DEBIDO A EL CATABOLISMO PROTEICO EXCESIVO Y PROLONGADO
AUMENTO DE LA
FUERZA CARDÍACA DEBIDO AL AUMENTO
DE FLUJO SANGUÍNEO DEL TEJIDO ENTRE LOS LÀTIDOS CARDIACOS, LA PRESIÓN DIFERENCIAL TIENDE A ELEVARSE
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
TEMBLOR MUSCULARCON FRECUENCIA RÁPIDA, SE DEBE A EL AUMENTO DE
LA REACTIVIDAD DE LAS SINAPSIS NEURONALES EN LA REGIÓN DE LA MÈDULA
ESPINAL QUE CONTROLA EL TONO MUSCULAR
EFECTO SOBRE EL SUEÑOEJERCE UN EFECTO SOBRE
LA MUSCULATURA Y EL SISTEMA NERVIOSOS
EFECTO SOBRE GLÁNDULAS ENDOCRINAS
AUMENTA LA SECRECIÓN DE CASI TODAS LAS DEMÁS
GLÁNDULAS.
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LA FUNCIÓN
SEXUALEN VARONES , LA CARENCIA DE
HORMONAS TIROIDEAS PROVOCA PÉRDIDA DE LIBIDO, SU
CONCENTRACIÓN EXCESIVA CAUSA IMPOTENCIA.
LAS MUJERES, LA FALTA DE HORMONA PROVOCA; MENORRAGIA
Y POLIMENORREA. LA AUSENCIA CAUSA MENSTRUACIONES
IRREGULARES Y HASTA AMENORREA.
AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
AUMENTO DE LA MOTILIDAD
DIGESTIVA
EFECTOS EXITADORES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
LA TSH ADENOHIPOFISIARIA (TIROTROPINA) INCREMENTA LA SECRECIÓN TIROIDEA
EL MONOFOSFATO DE ADENOSINA CÍCLICO ACTÚA COMO MEDIDOR DEL EFECTO ESTIMULADOR DE LA TSH
LA SECRECIÓN ADENOHIPOFISIARIA DE TSH SE ENCUENTRA REGULADA POR LA TIROLIBERINA (TRH) PROCEDENTE DEL HIPOTÁLAMO
EFECTO DE RETROALIMENTACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS PARA DISMINUIR LA SECRECIÓN ADENOHIPOFISARIA DE TSH
LOS IONES TIOCIANATO REDUCENEL ATRAPAMIENTO DE YODURO
SE BOMBEA IONES TIOCIANATO,PERCLORATO Y NITRATO.
INHIBE DE FORMA COMPETITIVA, EL TRANSPORTE DE YODURO A LA CÉLULA Y EL ATRAPAMIENTO DEL YODURO
IMPIDE LA YODACIÓN DE LA TIROGLOBULINA YA FORMADA Y POR CONSIGUIENTE LA FORMACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
EL PROPILTIOURACILO REDUCE LA FORMACIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA
A PARTIR DE LA TIROSINA Y DEL YODURO.
BLOQUEA LA ENZIMA PEROXIDASA E IMPIDE EL ACOPLAMIENTO DE DOS TIROSINAS YODADAS PARA FORMAR TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.
EL PROPILTIOURACILO Y LOS IONES TIOCIANATO NO IMPIDEN LA FORMACIÓN DE TIROGLOBULINA.
LA CONCENTRACIÓN ELEVADA DE YODURO DISMINUYE LA ACTIVIDAD Y EL TAMAÑO DE LA GLÁNDULA TIROIDES
HIPERTIROIDISMOCAUSAS
AUMENTO EN EL TAMAÑO DE LA GLÁNDULA TIROIDES, CON PLEGAMIENTO DEL REVESTIMIENTO DE LAS CÉLULAS FOLICULARES EN LOS FOLÍCULOS
LA SECRECIÓN DE CADA CÉLULA SE MULTIPLICA. VARIA; SON VALORES SUPERIORES EN 5 A 15 VECES SU VALOR NORMAL.
ENFERMEDAD DE GRAVES
LA ENFERMEDAD DE GRAVES, ES LA FORMA MAS COMÚN DE HIPERTIROIDISMO.
ES AUTOINMUNITARIA, SE FORMA UNOS ANTICUERPOS DENOMINADOS INMUNOGLOBULINA TIROESTIMULANTES (TSI), CONTRA EL RECEPTOR TSH. LOS ANTICUERPOS SE UNEN A LOS MISMO RECEPTORES DE MEMBRANA QUE LA TSH, INDUCEN UNA ACTIVACIÓN CONTINUA DEL SISTEMA AMPC DE LAS CÉLULAS, QUE SE TRADUCE A UN HIPERTIROIDISMO.
CUANDO LAS CÉLULAS TIROIDEAS HAYAN LIBERADO UNA CANTIDAD EXCESIVA DE ANTÍGENOS Y ESTO SE TRADUCE EN LA FORMACIÓN DE ANTICUERPOS CONTRA LA GLÁNDULA
ADENOMA TIROIDEO
SE DESARROLLA EN EL TEJIDO
TIROIDEO
SECRETA GRANDES CANTIDADES DE HORMONA
TIROIDEA, LA FUNCIÓN EXCRETORA DEL RESTO DE
LA GLÁNDULA ESTA INHIBIDA, YA QUE LA
HORMONA FORMADA DEL ADENOMA DEPRIME LA PRODUCCIÓN DE TSH
SÌNTOMASEVIDENTES A PARTIR DE LA EXPOSICIÓN ANTERIOR DE LA FISIOLOGÍA DE
LA TIROIDES
ESTADO DE GRAN EXCITABILIDAD
INTOLERANCIA AL CALOR
AUMENTO DE SUDORACIÓN
ADELGAZAMIENTO LEVE O EXTREMO
DIARREA DE DIVERSA
MAGNITUD
DEBILITAMIENTO MUSCULAR
NERVIOSISMO U OTROS
TRASTORNOS PSÍQUICOS
FATIGA EXTREMA E INCAPACIDAD
DE CONCILIAR EL SUEÑO
TEMBLOR DE LAS MANOS
EXOFTALMOS
LA TERCERA PARTE DE LOS CASOS
PROMINENCIA DE LOS GLOBOS OCULARES
LAS PÁRPADOS NO SE CIERRAN POR COMPLETO CUANDO PARPADEA O DUERME
PROVOCA UN ESTIRAMIENTO DEL NERVIO ÓPTICO CON DAÑOS EN LA VISIÓN
SUELE MEJORAR CON EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
SE DETECTA INMUNOGLOBULINAS QUE REACCIONAN CON ESTOS MÚSCULOS OCULARES
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS MEDICIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE TIROXINA LIBRE
FISIOLOGÌA DEL TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO DE LA HIPERPLASIA TIROIDEA CON YODURO RADIOACTIVO
EXTIRPACIÓN DE LA MAYOR PARTE DE LA GLÁNDULA TIROIDES, SE ADMINISTRA PROPILTIOURACILO HASTA QUE EL METABOLISMO BASAL DEL PACIENTE SE NORMALICE.SE ADMINISTRA YODURO EN CONCENTRACIONES ELEVADAS DURANTE 1 O 2 SEMANA, LA MORTALIDAD QUIRÚRGICA ES INFERIOR A UNO DE CADA 1.000 CASOS ANTES ERA UNO DE CADA 25 ENFERMOS.LA GLÁNDULA TIROIDES HIPERPLASICA ABSORBE ENTRE UN 80 Y 90% DE UNA DOSIS INYECTADA DE YODURO EN 24H.SI EL YODO ES RADIOACTIVO DESTRUIRÁ UNA FRACCIÓN IMPORTANTE DE LAS CÉLULAS SECRETORAS TIROIDEAS, SE OBSERVA AL PACIENTE SINO SE HA REDUCIDO, SE APLICA DOSIS ADICIONALES.
HIPOTIROIDISMO EFECTOS OPUESTOS A LOS DEL HIPERTIROIDISMO, SE INICIA POR AUTOINMUNIDAD
CONTRA LA GLÁNDULA TIROIDES, ESTA INMUNIDAD DESTRUYE LA GLÁNDULA, SUFRIENDO TIROIDITIS.
BOCIO COLOIDE ASOCIADO A LA
DEFICIENCIA ALIMENTICIA
DE YODO
Tiroides de gran tamaño
50 mg de yodo al año. En
Grandes lagos, Los andes y
los Alpes suizos
Insuficiencia de yodo en el
suelo, los alimentos no
aportan la dosis
necesaria
La carencia de yodo impide
producción de tiroxina y
triyodotironina, no se inhibe la
TSH
Secretando cantidades enormes de
tiroglobulina, aumentando el tamaño de la
glándula
BOCIO COLOIDE IDIOPÀTICO NO
TOXICO
No se da por carencia de yodo
La secreción esta deprimida
La tiroiditis provoca un ligero hipotiroidismo lo
que aumenta la secreción de TSH y
favorece el crecimiento de las porciones no
inflamadas
DEFICIENCIA DEL
MECANISMO DE ATRAPAMIENTO
DE YODURO
SISTEMA DE PEROXIDASA DEFECTUOSO
ACOPLAMIENTO DEFECTUOSO DE
LA TIROXINA YODADA
DEFICIT DE LA ENZIMA DESYODASA
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DEL HIPOTIROIDISMO
• INSUFICIENCIA DE DIVERSAS
FUNCIONES TRÓFICAS DEL
ORGANISMO
• LENTITUD • MENTAL
•AUMENTO DE PESO CORPORAL
•ESTREÑIMIENTO
FATIGA Y SOMNOLENCIA
LENTIDUD MUSCULAR
DESMESURADA
REDUCCIÓN DEL VOLUMEN
SANGUINEO
DISMINUCION DE LA F. C. Y
MENOR GASTO CARDIACO
TIROXINA LIBRE EN SANGRE BAJAMETABOLISMO BASAL ENTRE -30 Y-50SECRECIÒN DE TSH POR LA ADENOHIPOFISIS CUANDO SE ADMINISTRA UNA DOSIS DE TRH, SUELE INCREMENTARSE NOTABLEMEMTE
ADMINISTRACION ORAL DE UN COMPRIMIDO DE TIROXINA AL DÌA CON EL TRATAMIENTO ADECUADO SE LOGRA UNA NORMALIDAD COMPLETA.
AUSENCIA DE GLÁNDULA TIROIDEA, AUMENTA LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE COLESTEROL
A CAUSA DE UNA ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y DEL PROPIO COLESTEROL Y DE UNA MENOR EXCRECIÓN HEPÁTICA DE COLESTEROL HACIA LA BILIS
ARTERIOSCLEROSIS
• FUNCIÒN TIROIDEA NULA
• BOLSAS BAJO LOS OJOS Y TUMEFACCIÒN FACILA
MIXEDEMA
• SE UNEN A PROTEÌNAS Y FORMAN UN GEL TISULAR
• LÌQUIDO INMÒVIL, LO QUE DA LUGAR A UN EDEMA SIN FÒVEA
ÀCIDO HIALURÒNICO Y SULFATO CONDROITINA ELEVADO
CRETINISMO
HIPOTIROIDISMO EXTREMO, DURANTE LA VIDA FETAL, LA LACTANCIA O LA INFANCIA
SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE CRECIMIENTO Y RETRASO
MENTAL
LA GLÀNDULA TIROIDES NO SINTETIZA HORMONA TIROIDEA POR UNA AUSENCIA CONGÈNITA
O CARENCIA DE YODO EN LA ALIMENTACIÒN
