R E V I S T A HONDURAS P E D I Á T R I C A PUBLICACIÓN CIENTÍFICA DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

TEGUCIGALPA, HONDURAS, C. A.

VOLUMEN XVIII NUMERO 2 ABRIL, MAYO, JUNIO, 1997

CONSEJO EDITORIAL

Director DRA. SANDRA TOVAR CALDERÓN

Secretario DR. GUILLERMO VILLATORO

Administrador DR. JOSÉ LIZARDO BARAHONA

Tegucigalpa, M. D. C, Honduras, C. A. Apartado Postal 3212 Tel/fax(504)39 0484

e-mail: suyapa%aph@sdnhon.org.hn medicos%aph@sdnhon.org.hn

CONTENIDO

I. EDITORIAL La Universidad y la formación del Médico de Post-grado Dr. Emilson Zelaya ............................................................ 32

n. ARTÍCULOS ORIGINALES 1.- B ACTEREMIA OCULTA EN NIÑOS FEBRILES SIN

FOCO INFECCIOSO APARENTE Dr. Omar Mejía-Reyes, Dr. Raúl Carrasco-Navas, Dr. Emilson Zelaya-Lozano, Dr. Armando Peña, Dr. Carlos A. Javier-Zepada...................................... 33

2.- AMENIAS Y RESERVAS DE HIERRO EN NIÑOS MENORES DE 24 MESES APARENTEMENTE SANOS Dr. Emilson Zelaya-Lozano, Dr. Armando Peña-Hernández, Dra. Ilonka París-Domínguez, Dra. Juana Madrid-Figueroa............................................38

III. CASO CLÍNICO 1.- PRECOCIDAD SEXUAL PERIFÉRICA SECUNDARIA A

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA COMO CAUSA DE PRECOCIDAD SEXUAL CENTRAL Dr. Reyes Noyola, Dr. Carlos Garcia-Casanova, Dr. Dra. Lourdes Aguilera, Dr. Jaime Fernández Dr. Rigoberto Cuellar ................................................. 42

2.- SÍNDROME POUGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III Dr. Francisco J. Rodríguez, Dr. Renato Berrán Pérez, Dr. José A. Ortega Martell, Dr. Ernesto Onuma Takane......44

IV. ARTÍCULOS DE REVISIÓN 1.- EVALUACIÓN DR ESTADO NUTRICIONAL EN

NIÑOS: CONCEPTOS ACUTALES Dr. Sandra Tovar, Dr, Juan José Navarro, Dr. Marión Fernández .................................................... 47

V. BIOGRAFÍA. 1.- DR. CARLOS ANTONIO DELGADO GONZÁLEZ

Dr. SamuelF García............................................ ..........56

VI. SECCIÓN INFORMATIVA 1.- ACTIVIDADES CIENTÍFICAS DE LA ASOCIACIÓN

PEDIÁTRICA HONDURENA EN 1997 ........................... 58 2.- GENERALIDADES SOBRE EL CÓDIGO

DE LA NIÑEZ Y LA ADOLESCENCIA ........................... 59 3.- INFORME SOBRE LA JORNADA DE VACUNACIÓN ..........6 0 4.- XII CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA ................ 62

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EDITORIAL

La Universidad y la formación del Médico

de Post-grado

Parte I

Las primeras ideas en la formación de especialis-tas en las instituciones universitarias datan de fi-nes del siglo X, con la separación de la medicina de la Cirugía y la farmacia, concepto que apare-ce vinculado a la división del trabajo mental del manual dentro de la acción médica, movimiento que se conoce con el nombre de "secularización de la Medicina".

La incorporación de la Medicina a la enseñanza universitaria, introducida por los clérigos de la edad media, implicó la separación de las activi-dades normales del ejercicio de la medicina y la aparición de múltiples ideas en la formación mé-dica. Finalmente, el desarrollo de la tecnología médica y la inversión de instrumentales médicos durante el siglo XX, hace posible y plantea la ne-cesidad de especializar la formación de médicos, lo cual se inicia con la Oftalmología, Otorrinola-ringología, Ortopedia, Radiología y otras, funda-mentándose además los principios de las ciencias clínicas en la doctrina general del proceso ense-ñanza-aprendizaje.

En nuestro país la organización de los programas de estudios de postgrado de las especialidades mé-dicas comienza en el mes de Marzo de 1975, como una respuesta del Ministerio de Salud Pública a las necesidades planteadas por el Plan Nacional de Salud que contemplaba la reorganización y me-joramiento de los Hospitales Regionales y la cons-trucción, dotación y puesta en marcha de nuevos centros hospitalarios que brindarían servicio en las cuatro disciplinas básicas de la medicina; na-turalmente, se contaba desde entonces con un pen-samiento médico avanzado y un grupo de espe-cialistas con experiencia y capacidad técnica y científica necesarios para la formación de perso-nal especializado.

Con la aprobación del Reglamento General de los estudios de postgrado por el Honorable Consejo Superior Universitario, en sesión extraordinaria el 17 de Diciembre de 1984, los estudios de postgrado de las especialidades médicas adquie-

ren la categoría académica que por ley correspon-de exclusivamente a la Universidad Nacional Autónoma de Honduras, confiriéndole una estruc-tura organiza y finalidades contenidos en el Ca-pítulo II, Artículo 4 del mencionado Reglamento.

En consonancia con lo anterior se formularon los diferentes programas de las especialidades médicas, considerándose que la formación de es-pecialistas se logra mediante el cumplimiento de objetivos específicos orientados al desarrollo de habilidades, conocimientos y actividades que permitan establecer criterios de normalidad y anormalidad en materia de salud, así como una sólida capacitación teórica para prevenir, curar, sanar, rehabilitar y enfrentar con éxito los princi-pales problemas de salud en su campo de acción para que con recursos y tecnología adecuados pue-da formular y realizar su propio plan de estudio y manejo de los pacientes; además capacitarlos para que asuma responsabilidades y conocimien-to de sus ¡imitaciones que le permitan integrarse con éxito al equipo de salud.

Comprometidos con este proceso de formación de especialistas, consideramos necesario detenernos periódicamente en el camino para efectuar ajustes y críticas que permitan determinar si las ideas que nos sirven de fundamento continuarán respondiendo a los objetivos que nos hemos pro-puesto, donde los distintos sectores que realizan el post-grado de Medicina reflexionen de manera amplia acerca de los problemas teóricos y prácti-cos de la enseñanza. Por ello y con justa razón nuestra conducta a la par que incluya puntos re-lativos a las actividades concretas, demanda el análisis actualizado de la doctrina educativa so-bre lo que descansa nuestra labor. Trataremos pues en una serie de artículos, en forma por demás modesta de dar respuesta a esta última inquietud.

Dr.Emilson Zelaya.Pediatra,H.I.S.S.

TRABAJO CIENTÍFICO ORIGINAL

Bacteremia oculta en niños febriles sin foco infeccioso aparente

Dr.Omar Mejía-Reyes*, Dr. Raúl Carrasco-Navas*, Dr. Emilson Zélaya-Lozano**,Dr.Armando Peña***, Dr. Carlos A. Javier-Zepeda ****.

Se presenta un estudio analítico prospectivo-longitudinal para determinar la prevalencia de bacteremia oculta en lactantes febriles sin foco infeccioso aparente y conocer la utilidad de la escala clínica de Yale y de los análi-sis de laboratorio en la identificación de los niños con dicha patología.

Se estudiaron 36 niños entre dos y veinticuatro meses de edad que acudieron al Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Materno Infantil Se les realizó una historia clínica y la observación del paciente según los parámetros de la escala de Yale, posteriormente se les practicó hemograma, frotis de sangre periférica, proteína C reactiva y hemocultivo.

No se obtuvo ningún hemocultivo positivo, sin embargo se encontró una correlación entre escala de Yale severa e intensidad de la fiebre, y un valor predicativo positivo de 100% de eritrosedimentación elevada y severi-dad clínica.

Se concluye que en ésta serie de pacientes no existió bacteremia oculta y que es conveniente incluir como factor de riesgo la fiebre mayor de 40°C de intensidad.

Palabras clave: Fiebre sin foco infeccioso aparente, bacteremia oculta.

INTRODUCCIÓN.

La causa más frecuente de asistencia pediátrica ambulatoria es la fiebre; en ocasiones la etiología de esta no es aparente después de una historia y examen físico cuidadoso (1). La fiebre sin foco infeccioso aparente puede enmascarar una enfermedad bacteriana invasiva que se pondrá de manifiesto con la práctica de hemocultivo (bacteremia oculta). El 3% - 6% de los lactantes que acuden con fiebre a un Servicio de Urgencia tendrán un hemocultivo positivo. (2). Los gérmenes que se aíslan con más frecuencia son: neumococo (70%- 90%), H. infleunzae(5% al 20%) y meningococo (5% - 7%). (3,4). No hay un indicador real de bacteremia en el examen clínico. En los niños con inmunidad normal se han he-cho varias escalas para identificar el riesgo de bacteremia.

La escala de Yale es una de las más sencillas, la cual valora seis parámetros (calidad del llanto, reacción a los padres, estado de variación, color, hidratación y respues-ta a estímulos sociales). Los parámetros se describen en tres columnas asignándoles una puntuación según la severidad, un punto por parámetro en afectación leve o normal, tres puntos por parámetro en afectación mo-derada y cinco puntos en la severa. Posteriormente se suman los parámetros en los que concuerda el paciente clasificándose en leve 10 puntos, moderada 11-15 puntos y severa > 16 puntos. Esta escala tiene una especifidad de 88% y una sensibilidad de 77% para en-fermedad grave. (5,6). Algunos autores consideran como factor de riesgo la leucocitosis mayor de 15.000 por mm3

(7.8.9^ otros refieren que la elevación de los reactantes de fase aguda sobre todo la Proteína C reactiva, son más específicos que la leucocitosis como indicadores de bacteremia. (2).

La mayoría de las publicaciones sobre el tema provie-nen de la literatura anglosajona, por lo cual se conside-ra necesario realizar el presente trabajo en nuestro me-dio; teniendo como objetivos determinar la prevalecía de bacteriemia oculta en lactantes febriles sin foco aparente y el valor predicativo de bacteremia oculta basado.

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en los hallazgos clínicos de la escala de Yale, asimismo, establecer los hallazgos hematológicos y serológicos que más frecuentemente se relacionan con bacteremia oculta.

MATERIAL Y MÉTODOS.

Se estudiaron 36 niños que acudieron al Servicio de Emergencia Pediátrica del Hospital Materno-Infantil de Tegucigalpa entre Mayo y Octubre de 1994, comprendi-dos entre las edades de 2 y 24 meses con las siguientes características: temperatura rectal mayor o igual a 38.2°C y fiebre con menos de siete días de evolución sin foco infeccioso aparente. Los criterios de exclusión fueron: uso de antibióticos durante siete días previos a su visita, factores predisponentes de infección (síndro-me nefrótico, drepanocitosis, desnutrición G II y G III, inmunodeficiencias, etc.), uso de vacunas72 horas antes de la consulta y administración de esteroides 30 días o menos antes de la visita.

Se utilizó un formulario en el cual se anotaban los da-tos generales, dirección, puntuación según la escala de Yale (6), historia clínica, examen físico y resultados de laboratorio.

Previo a la exploración física y al uso de antipiréticos en un cubículo de la Sala de Emergencia se observaba al niño y se le asignaba un puntaje según la escala clínica de Yale, la cual valora el grado de gravedad de enfer-medad de un niño febril en base a 6 parámetros que a continuación se detallan:

A todos los niños estudiados se les practicó un hemograma completo, proteína C reactiva (PCR) por método de hemaglutinación, eritrosedimentación (mé-todo Zetafuge), frotis de sangre periférica (F.S.P.) con tinción de Wright y luego revisión al microscopio de luz, y un hemocultivo para aerobios con una técnica minu-ciosa que incluía desinfección con povidona yodada, y la recolección de 4ml de sangre que inmediatamente era sembrada enmedio de soya tripticasa, y luego resem-brado en placas de petri con agar chocolate y sangre.

Los niños con factores de alto riesgo tales como tempe-ratura > 39.5°C, leucocitosis y desviación a la izquierda en el F.S.P. fueron hospitalizados y tratados según el criterio délos médicos de sala y los niños con bajo riesgo se manejaron ambulatoriamente sin antibióticos, citán-dose en 72 horas y posteriormente en 10 días para se-guir su evolución clínica y valorar resultados del hemocultivo.

RESULTADOS,

De los 36 niños incluidos en el estudio se excluyó uno por comprobarse posteriormente que tenía una leucemia linfoblástica aguda.

El estudio comprende por lo tanto 35 pacientes: 20 ni-ños (57%) y 15 niñas (43%). Se estudiaron niños entre 2 y 24 meses de edad, encontrándose el mayor porcenta-je (71.4%) de niños febriles sin foco aparente en el gru-po de edad menor de un año. No obtuvimos ningún

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Alrededor de 52% de Tos pacientes tenían mas de 24 horas de evolución de la fiebre (gráfico No.1), y se en-contró además que 77.1% tenían fiebre menor de 39|°C .

El 62.9% de los pacientes tenían una escala de Ya le me-nor de 10; 34,2% tenían una escala intermedia entre 11 y 15, y solo un paciente (2,9%) tuvo una puntuación de L6.

El gráfico No.2 muestra que el 100% de los pacientes con fiebre menor da 393C teman una escala clínica nor-mal o Intermedia y el único paciente ton una puntua-ción di 16 tenía una temperatura de 40üCr

El gráfico No.3 muestra que solo el 20% de los pacien-tes tenían un conteo de leucocitos mayor de 15.000/uL, no informándose ningún caso de leucopenia o neutropenia.

En cuanto a los reactantes de fase aguda, se encontró que 50% de los pacientes tenían una eritrosedimentación normal y &3% tenían una proteína C reactiva negativa; pero el único paciente con puntuación de Yale 3 a l 6 tenia una Velocidad de eritrosedimentación (VES) ele-vada y PCR positiva. Realizamos una relación entre reactantes de fase aguda y la escala de Yale encontran-do como era de esperarse un valor predictivo positivo de 100% de VES elevada y PCR positiva basado en la escala de Yale (gráfico Nra4 y No.5).

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El gráfico No. 6 muestra que en el 97% de los pacientes el F.S.P. era normal o con escasas vacuolas intracito-plasmáticas y sólo en un paciente (2.9%) se encontra-ron hallazgos de desviación a la izquierda (vacuolas intracitoplasmáticas + granulaciones "tóxicas" en los neutrófilos); este paciente tenía una escala de rango in-termedio de severidad (puntuación).

DISCUSIÓN.

El estudio reveló que en esta serie los lactantes con fie-bre y las características de riesgo ya mencionadas no presentan bacteremia oculta; lo cual difiere de los resultados de McCarthy y McGowan, quiénes encontra-ron 4.4% de hemocultivos positivos de 708 pacientes estudiados (6,10). Sin embargo, estos resultados son similares a lo encontrado por Gómez Papi en cuyo es-tudio de 60 pacientes febriles ninguno tuvo hemocultivos positivos (2)

La edad más frecuente de fiebre sin foco aparente fue en lactantes menores sobre todo en el grupo menor de 6 meses de edad. Baskin y Harper también han consi-derado este grupo de edad como más vulnerable y con mayor riesgo de desarrollar bacteremia (3, 4, 11,12).

Consideramos que la ausencia de bacteremia oculta puede deberse a que la mayoría de los pacientes tenían fiebre menor de 39°C y una puntuación de la escala de Yale menor de 10, los cuáles son factores que disminu-yen el riesgo de bacteremia. (6, 13, 14,15)Analizando los re-sultados de laboratorio se encontró que 80% de los pa-cientes tenían un conteo de leucocitos menor de 15.000/ ul y en la mayoría se encontró una VES normal y PCR negativa, datos que según la literatura no son sugesti-vos de enfermedad bacteriana subyacente.(1,7,15,16)

Los resultados obtenidos también difieren con los de McCarthy respecto a la presencia de enfermedad grave

en lactantes con afectación moderada ó severa (Escala Yale entre 11-15 y > 16), encontrando que 92.3% y 26.2 en cada grupo respectivamente desarrollaron bacteremia oculta o enfermedad grave; contrario al presente traba-jo en el cuál ningún paciente desarrolló foco infeccioso ni bacteremia oculta; pero se encontró un valor predictivo positivo de 100% de elevación en los reactan-tes de fase aguda basado en una puntuación de la escala Yale 3 > 16.

Respecto al Frotis de Sangre Periférica encontramos un paciente con hallazgos anormales en los neutrófilos (desviación a la izquierda) y tampoco éste desarrolló bacteremia oculta.

Dada la ausencia de bacteremia y desarrollo de enfer-medad grave en nuestro estudio, no recomendamos el tratamiento antibiótico a los niños con características de riesgo similiar a la mayoría de la población estudia-da. Sin embargo, creemos que una limitante de nuestro trabajo es el pequeño tamaño de la muestra, por lo que recomendamos se promueva la investigación en este campo para establecer un protocolo de manejo costo efectivo.

Agradecímiento .Los autores agradecen la colaboración de la Licenciada Filomena Palma por la supervisión de los resultados de los hemocultivos.

REFERENCIAS

Baraff L "Management of Infants and Children 3 to 36 months of age with fever ithout cource". Pediatric Annals 1993;22: 497-504. Gomez-Papi "Bacteremia oculta en un Servicio de Urgencias Pediátricas". Anale Españoles de Pediatría. 1990;32: 136-138. Harpesr M. Fleisher G. "Occult Bacteremia in the

HONDURAS PEDIÁTRICA-VOL. XVIII -No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO-Año 1997 37

3 month old to 3 year old age group". Pediatric Annals 1993; 22: 484-492.

4. Baskim M. "The Prevalence of Serious Bacterial Infections By age in Infants During the Firts 3 months of life" Pediatric Annals 1993; 22: 464-466.

5. Licu. TA. Schwartz J. S. et. Al "Strategies for Diag nosis and Treatment of Children at Riskfor Occult Bacteremia". Journal of Pediatric 1991; 118(1): 21- 29.

6. McCarthy PL, Shamper MR, et. al "Observation Scales to Identify Serious Illness in Febrile Children". Pediatrics 1982; 70: 802-809.

7. Bass J., Steele R, et. al "Antimicrobial Treatment of Occult Bacteremia: A Multicenter Cooperative Study". Pediatric Infections Disease Journal 1993; 12: 466-473.

8. Fleisher G.R. "Management of Children whit Occult Bacteremia who are treated in the Emergency Departament". REV. Infec. Diseases 1991 Suppl.(2): 5156-5159.

9. Bayker D, Rell L, et. al "Outpatient management whitout Antibiotics of Fever in Selected Infants". The new England Journal of Medicine 1993; 329: 1437-1441.

10. McGowanJ. Brattow L, et. al "Bacteremia in Febrile Children Seen in a "Walk in" Pediatric Clinic. The New England Journal of Medicine 1973; 288:1309- 1312.

11. "Effect of Antibiotic therapy and etiologic micro- organism on the risk of meningitis in children whit occult bacteremia. Pediatrics 1993; 92: 140-143.

12. Camberlain J.M., Germán R.L. "Bacteremia oculta en niños con síndrome febril simple. American Journal of Diseases Children 1988; 142:1073-1076

13. Hoekelman R. "Evaluating the Potencial for Serious Bacterial Infection in Infants and Young Children". Pediatric Annals 1003;22: 467-483.

14. Kline M, Lorin M. "bacteremia in Children Afebrile at Presentation to an Emergency oom".The Pediatric Infections Disease Journal Vol. 1987; 6 : 197-198.

15. Baraff L.J., Bass J.W., Fleisher G.R. "Practice Guideline for the Management of nfantsand Childre 0 to 36 Months whit Fever whitout Source". Ann. Emerg. edicine. 1993;22:1198-1210.

16. Downs S.M. et. al "Management of Infants at Risk of Occult Bacteremia". J. Pediatric 1991; 118 (1): 11-20.

“Ustedes me dicen, entonces que tengo que perecer

¿de mi nombre nada quedará

Nadie mi fama recordará?

Pero los jardines que planté son jóvenes y crecen las canciones que canté cantándose seguirán"

Huesxtozincatzin Príncipe de 'Texcoco 1484

TRABAJO CIENTÍFICO ORIGINAL

Anemias y reservas de hierro en niños menores de 24 meses aparentemente sanos

*Dr. Emilson Zelaya-Lozano. **Dr. Armando Peña-Hernández, ***Dra. Ilonka París-Domínguez. ***Dra. Juana Madrid-Fígueroa.

RESUMEN

Se realizó un estudio transversal en 30 lactantes apa-rentemente sanos de 4 a 24 meses de edad, en el Blo-que Materno Infantil del Hospital Escuela y del Instituto Hondureño de Seguridad Social, en busca de la iden-tificación temprana de anemia ferropénica.

Se determinó la presencia de anemia y/o depleción de depósitos de hierro, cuantificando hemoglobina y ferritina sérica respectivamente. Se les aplicó un proto-colo de estudio que incluía: tipo de alimentación, peso al nacer, estado nutricional, episodios mórbidos.

Se determinó que un 30% de los lactantes presentaron anemia y un 60% ferropenia. El 57% de lactantes sin anemia ya tenían ferropenia. Un 53% de los menores de un año tenían anemia y un 86% ferropenia.

Se encontraron relaciones significativas con las siguien-tes variables; ablactación, tipo de alimentación, peso a3 nacer, estado nutricional. Anemia, ferritina sérica, depleción de depósitos de hierro.

INTRODUCCIÓN

La deficiencia de hierro constituye un relevante proble-ma de Salud Pública, ya que probablemente es la enfer-medad carencial que registra las mayores tasas de inci-dencia en el mundo, tanto en países desarrollados, como en vías de desarrollo.

• Pediatra y Coordinador del Post Grado de Pediatría en el Hospital Materno Infantil del Instituto Hondureño de Seguridad Social. Tegucigalpa, Honduras, C, A.

** Servicio de Hemato-Oncologia Pediátrica. Hospital Escuela del Mi-nisterio de Salud Pública. Tegucigalpa, Honduras, C. A.

*** Médico Residente de DI Año de Pediatría. Hospital Materno Infantil del Seguro Social y Ministerio de Salud Pública. Tegucigalpa, Hon-duras, C. A.

La OMS determinó que 390 millones de niños menores de 12 años, padecían anemia por déficit de hierro en países con escaso desarrollo y 20 millones en las nacio-nes ricas.

Estudios realizados en Costa Rica revelaron que un 30% de los lactantes de 13-24 meses tenían anemia, mien-tras que en EE.UU. es de un 8 a 30%, es decir que la anemia ferropénica es la causa más frecuente de ane-mia en todo el mundo. (1-3).

La población de mayor riesgo la conforman los lactantes, ya que durante esta etapa existe un acelerado crecimien-to y la dieta puede ser insuficiente para cubrir el gasto metabólico y pérdidas orgánicas, es así como en niños menores de 3 años, más del 95% de la deficiencia de hierro es de índole dietética.(1).

El diagnóstico de la deficiencia de hierro, se basa en la mayoría de los estudios, en función de la anemia; pero esta manifestación clínica y hematológica aparece en el último estudio de la historia natural de la enfermedad, de modo que cada niño con anemia hay un número in-definido de niños con deficiencia de hierro. En las últi-mas décadas este aspecto ha tenido una importancia creciente, ya que se ha demostrado que existe una rela-ción entre deficiencia de hierro y alteración en la fun-ción mental del niño, de allí la importancia de estable-cer precozmente el diagnóstico de deficiencia de hierro sin anemia. (1,2,4).

En el presente estudio se determina la presencia de ane-mia ferropénica y ferropenia, así como algunos facto-res de riesgo asociados en lactantes de 4 a 24 meses, que asisten al Bloque Materno Infantil del Hospital Es-cuela y del Instituto Hondureño de Seguridad Social.

MATERIAL Y MÉTODOS.

Se estudiaron 30 lactantes en edades comprendidas en-tre 4 a 24 meses de edad, en estado de salud aparente-mente sanos, que asistían a la consulta externa de Pe-

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diaria del Bloque Materno Infantil del Instituto Hondureño de Seguridad Social y del Hospital Escuela, desde el 1o. De Marzo al 30 de Noviembre de 1993.

El método de muestreo fue simple según el orden de asistencia al control establecido, tomando una niña y un varón en forma alterna. Se excluyeron del estudio aquellos niños con cardiopatías congénitas, enfermeda-des neurológicas invalidantes (parálisis cerebral, hidro-cefalia, etc.) otras anemias y diarrea crónica.

A estos pacientes se les realizó toma de muestra de san-gre venosa en dos tubos diferentes para hemoglobina y ferritina sérica, previa autorización de los padres para participar en el estudio, después de conocer los deta-lles del mismo; y se realizó llenado de una ficha modelo o protocolo de recolección de datos de todos los casos, estableciendo: edad, sexo, peso, antecedentes neonatales, como peso al nacer, ictericia, exanguino-transfusiones; factores mórbidos del lactante (episodios de diarrea aguda, etc.), alimentación y si recibe suple-mento de hierro. Tanto la toma de muestras como recolección de datos, fue realizada por los investigado-res.

El procesamiento de las muestras fue rápido (en una hora) y se realizó en el Instituto Hondureño de Seguri-dad Social. Para la hemoglobina se utilizó la técnica estándar y se definió como anemia a todos aquellos lactantes que presentaban un nivel de hemoglobina menor de 11 gr./dl (basado en la definición establecida por la O.M.S. 1968-1972).

La ferritina sérica se determinó mediante el test de ínmunoensayo enzimático (Ferrizyme, Laboratorios Abbott, división diagnóstica). Este es un método rápi-do, sensible y confiable. Los anticuerpos utilizados para el test son capaces de determinar una mínima concen-tración de ferritina sérica humana de 5 ng/ml. (5).

Se aceptó como valor normal una ferritina sérica mayor de 12 ng/ml basados en los criterios establecidos por Cook y Finch. (8,9).

Todos los casos de pacientes con anemia y/o ferropenia fueron tratados en forma convencional con sulfato ferroso 6 mg/kg/día, dividido en 2 o 3 dosis vía oral por 3 meses.l8i9).

Los lactantes que estaban tomando derivados de hierro fueron también incluidos en el estudio.

RESULTADOS

Se estudiaron 30 lactantes, de estos un 30% presentó anemia y un 60% ferropenia.

El grupo de mayor riesgo lo constituyen los menores de un año, quiénes presentaron una frecuencia de ane-mia que alcanzó el 53% y ferropenia 86% (cuadro No.l). De todos los lactantes que no tenían anemia, un 57% ya cursaban con ferropenia (cuadro No.2).

En relación al sexo, se encontró que un 67% de los pa-cientes con anemia, corrrespondían al sexo femenino y el 33% al sexo masculino. No existiendo ninguna dife-rencia en los pacientes con ferropenia (50% para ambos sexos).

Uno de los factores de riesgo considerados fue el peso al nacer, observando que el 60% de los pacientes con bajo peso al nacer (<2500 gr) cursaron con anemia y el 100% con ferropenia.

Se evaluó el estado nutricional de los lactantes; aque-llos ubicados bajo el percentil 5 (de la curva de peso-edad) el 60% presentó anemia y ferropenia, y los lactantes ubicados sobre este percentil solo un 24% tuvo anemia.

Al comparar el tipo de alimentación que recibieron los lactantes, se observó que presentaron en mayor propor-ción anemia y ferropenia, aquellos que tomaban leche artificial exclusiva. Los niños que recibieron lactancia mixta y materna exclusiva, no presentaron una dife-rencia evidente en sus niveles de hemoglobina; pero la depleción de los depósitos de hierro fue levemente me-nor en los que recibían lactancia materna exclusiva, que los alimentados con lactancia mixta (cuadro No.3).

La frecuencia de anemia resultó ser mayor entre más tardíamente se iniciaba la ablactación, los lactantes ablactados antes de los 6 meses presentaron anemia en un 28% y un 40% aquellos que se les inició después de los 6 meses.

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Al estudiar la relación entre anemia y/o ferropenia con episodios mórbidos agudos (diarrea), se obtuvo que los lactantes que nunca tuvieron diarrea, ninguno presen-tó anemia, y solo una ferropenia. (cuadro No.4).

Finalmente se evaluó el impacto del suplemento de hie-rro en los lactantes. Del total de pacientes estudiados, 13 recibían suplemento de hierro, solo un 38.5% de és-tos cursaban con ferropenia y de los 17 lactantes que no recibían suplemento un 75.5% presentó ferropenia. No hubo diferencia en relación a la presencia de ane-mia.

DISCUSIÓN

Numerosos estudios epidemiológicos se han realizado en diferentes lugares, y la prevalencia de anemia y défi-cit de hierro son muy variables, dependiendo del país en estudio, del grupo etareo escogido, del nivel socioeconómico, de los rangos considerados normales en las pruebas bioquímicas, etc. (7,10).

En Canadá.Montreal, Lehman y col., de 218 casos un 25% tenían anemia y 37 ferropenia. En el Centro de Estudios sobre Nutrición Infantil de Argentina (Buenos Aires) encontraron que en 384 niños la incidencia de anemia fue de 46.7% y ferropenia 60.2%. En España en un estu-dio de 196 lactantes el porcentaje de anemia ferropénica fue de 8.7% y ferropenia aislada 37.7% (11,13).

Los 30 casos estudiados, tanto en el Hospital Escuela, como en el IHSS, presentaron anemia ferropriva un 30%

y ferropenia un 60%, los casos de lactantes sin anemia un 57% ya cursaban con ferropenia; resultados simila-res han sido encontrados por otros autores (12,14,15).

La edad más frecuente de anemia y ferropenia es el pri-mer año de vida. En el presente estudio se encontró que un 53% de los lactantes menores de 12 meses tenían anemia y el 86% ferropenia. Este fenómeno se debe po-siblemente al acelerado crecimiento en el primer año de vida, durante el cual, el recién nacido, triplica su volumen sanguíneo y duplica su hemoglobina corporal que lo lleva a ser el grupo etareo de mayor riesgo. Este hecho ha sido también encontrado en estudios realiza dos en otros países como Chile (14,16).

Del total de 30 casos, 9 presentaron anemia, el 33% co rrespondieron al sexo masculino y 67% al sexo femeni no, lo que discrepa con la información obtenida en la literatura internacional, donde no se observa diferen cias en relación a anemia, ferropenia y el sexo a esta: edades. Esta discordancia en los resultados arrojados posiblemente se deba al pequeño número de casos de anemia en esta muestra. (8).

El 60% de pacientes con bajo peso al nacer, presentaron anemia y el 100% ferropenia; se considera éste, uno de los principales factores relacionados con la deficiencia de hierro. En el recién nacido pretérmino los depósitos de hierro son menores que en el recién nacido de termino aunque las proporciones de hierro por kilogramo de peso son análogas. Aproximadamente 75mg/Kg., están presentes al nacimiento, Esto explicaría la mayor

HONDURAS PEDIÁTRICA - VOL. XVIII - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO -Año 1997 41

frecuencia de anemia y deficiencia de hierro en los recién nacido de bajo peso al nacer. Similares resultados han sido encontrados en otros estudios. (1, 4, 10,17)

La deficiencia de hierro es frecuentemente asociada con otras deficiencias de nutrientes. El 60% de los lactantes ubicados bajo el percentil 5 (de la curva peso-edad) pre-sentó anemia y ferropenia y los lactantes ubicados sobre este percentil solo un 24% tuvo anemia, Este cons-tituiría otro relevante factor de riesgo relacionado con la deficiencia de hierro.(2,7)),

Se encontró que los niños alimentados con leche artifi-cial pura, tenían un porcentaje más elevado de anemia 37.5% que los alimentados con lactancia natural con un 28.5% o mixta 26.6% y que la ablactación tardía, es de-cir, después de los 6 meses de vida se asociaba en un 40% de casos con anemia, a diferencia de los que se ablactaban a los 6 meses o antes con solo un 38% de anemia. Estos datos concuerdan con los establecidos por La Fuente-Mesanza y col., Elías Jiménez y col., que de-mostraron la influencia positiva de la leche materna en la absorción de hierro y que los niños con anemia, reci-bieron mayor cantidad de leche de vaca.{7M).

La explicación de estos hechos es que la alimentación exclusiva con leche materna o de vaca no satisface los requerimientos de hierro en el lactante después de los 6 meses de edad, por lo que es necesario introducir otros alimentos que prevengan deficiencia de hierro. La leche materna tiene entre 0.3 - 0.5 mg. de hierro por litro y la leche de vaca; 0.98 - l.0mg. de hierro por litro. Sin em-bargo, la absorción de hierro de la leche materna es casi un 50%, mientras que solo un 10% de la leche de vaca, lo que fundamenta los resultados anteriormente des-critos. n-2-1»

Algunas investigaciones han destacado la relación en-tre anemia y ferropenia con cuadros gastrointestinales agudos a repetición. De los 30 casos estudiados, los pacientes que nunca tuvieron diarrea, ninguno tuvo ane-mia y los que presentaban de 3 a 6 episodios de diarrea cada año, tenían un 66.7% de ferropenia, datos que apo-yan la hipótesis que episodios mórbidos de diarrea agu-da, aumentan la frecuencia de anemia y ferropenia en niños. KUI.

Se concluye que la introducción de sales ferrosas precozmente así como la introducción rica de este nutriente desde los 6 meses de edad es necesaria, acom-pañada preferiblemente de lactancia materna durante el primer año de vida.

REFERENCIAS

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CASO CLÍNICO

Precocidad sexual periférica secundaria a

hiperplasia suprarrenal congénita como

causa de precocidad sexual central

Dr.Reyes Noyola***, Dr. Carlos García**, Dra. Lourdes Aguilera*, Dr. Jaime Fernández*. Dr. Rigoberto Cuellar****

PRESENTACIÓN DE UN CASO.

RESUMEN Reporte de un caso clínico de paciente femenino de 5 años, con efecto androgénico excesivo manifestado por

aumento de la talla por encima del percentil de 95 y edad ósea correspondiente a 13 años de edad, labora-torialmente se demostró aumento de 17 cetoesteroides en orina de 24 horas, aumento de los niveles séricos de Hormona Folículo Estimulante (FSH) con niveles de cortisol y tetosterona normales. (1)

La ultrasonografia abdominal fue negativa por patología neoplásica suprarrenal, demostrando genitales internos correspondientes a la edad real del paciente de acuerdo al diagnóstico diferencial, que concluye que se trata de una precocidad sexual periférica secundarias a hiperplasia suprarrenal congénita como causa de pre-cocidad sexual central debido al aumento de factores de maduración (edad osea) que ha provocado que se libere el eje hipotalamo-hipofísis gonada (2).

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA:

DEFINICIÓN:

Es un desorden familiar de tipo autosómico recesivo, en el cual hay deficiencia de la actividad de las enzimas necesarias para la síntesis del cortisol. (3). La deficiencia de 21-hidroxílasa es la causa más común de hiperplasia suprarrenal congénita (ocurre en 90%). Esta enzima hidroxila la progesterona y 17 hidroxi-progesterona y 11 dexoxicortisol hasta llegar a producir cortisol. La deficiencia en producción de cortisol provoca un aumento de ACTH, aumenta la virilización, por aumento en cetoesteroides. Genéticamente existen dos genes de 21 hidroxilasa de esteroides (C y D21 A y CyD 21 B) que se alteran uno tras otro con los 2 genes del factor cuatro del comple-mento (c4A y c4B) en el brazo corto del cromosoma seis. Entre los loci de HLAB y HLADR.El gen de la CyD 21 B es un gen activo; el gen CyD 21a 98% homólogo de CyD 21B, sin embargo es un seudogen.(4).

*** Endocrinólogo Pedíatra adscrito a Sala Medicina Pediátrica HMI. ** Pediatra Alergólogo HMI. • Residente ni Año HMI. ****jefe del Servicio de Medicina Pediátrica HMI.

DIAGNOSTICO PRENATAL DE HIPERPLASIA SUPRA-RRENAL CONGÉNITA:

Puede hacerse en el primer trimestre de la gestación mediante biopsia de vellosidades placentarias, seguidas de tipificación de H.L.A. ó de análisis ADN. En el segun-do trimestre el diagnóstico puede hacerse midiendo 17-hidroxiprogesterona, en el líquido amniótico y también por tipificación de H.L.A. y análisis de ADN en las célu-las del líquido amniótico. Actualmente se aconseja a las embarazadas que corren el riesgo, la administración de dexametasona un esteroide que atravieza fácilmente la placenta hacia la quinta semana de embarazo, en dosis de 1.5mg por día dividido en 2 o 3 dosis.

En el primer trimestre del embarazo se realiza una biop-sia de las vellosidades placentarias, para averiguar el sexo y genotipo del feto, solo cuando es una niña se prosigue el tratamiento. (5).

REPORTE DE UN CASO:

Femenina de 5 años de edad, procedente de zona cen-tral de Honduras, con antecedentes maternos de uso de anticonceptivos durante 6 meses y remisión de anticonceptivos 2 meses previo al embarazo.

CASO CLÍNICO

Síndrome Poliglandular Autoinmune

tipo III

Reporte de un caso

Dr. Francisco J. Rodríguez *, Dr. Renato Berrán Pérez **, Dr. José A. Ortega Martell *** Dr. Ernesto Onuma Takane****

SÍNDROME POUGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III REPORTE DE UN CASO. El Síndrome poliglandular Autoinmune Tipo III se define como la asociación de diabetes mellitus insulino dependiente, a afectación de glándula tiroides que puede producir hipertiroidismo o hipotiroidismo, una enfermedad no endocrina que pue-de ser de origen reumatológica, pudiéndose acompañar de otras manifestaciones menos frecuentes como ane-mia perniciosa, vitíligo y alopecia.

La naturaleza autoinmune se pone de manifiesto al encontrar autoanticuerpos órgano específico circulan-tes dirigidos contra los órganos blancos, infiltración linfocitaria de las glándulas afectadas y una asociación con HLA.

Presentamos el caso de una adolescente que inició su problema a los 3 años con diabetes mellitus insulino-dependiente, a los 14 años se le detecta hipotiroidismo y a los 16 años inicia artritis reumatoidea severa. Ade-más se acompaña de una anemia moderada probablemente asociada con anticuerpos contra células parietales gástricas detectadas mediante inmunofluorescencia.

Fue manejada con methotrexate 7.5 mg. semanal vía oral semanal o indometacina 25 mg. 3 veces al día con excelentes resultados en cuanto a su artritis logrando disminuir la inflamación y a las dos semanas ya deambula normalmente.

Palabras clave: Poliglandular, autoanticuerpos.

El Síndrome Poliglandular Autoinmune se define como la coexistencia de una o viarias alteraciones primarias de las glándulas endocrinas cuya naturaleza es autoin-mune y está asociada con otras patologías inmunoló-gicas 0.2-3), con la presencia de anticuerpos órgano específicos circulantes dirigidos contra los órganos blan-cos (2)

Neufeld et al(4) la clasificaron en tres tipos dependiendo de los órganos afectados, siendo el Tipo I el que involucra hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, candidiasis mucocutanea, y en menor grado insuficien-cia gonadal, alopecia, mala absorción y hepatitis cróni-ca. El tipo II conocido también síndrome de Schmidt, además de insuficiencia suprarrenal presenta enferme-dad tiroidea, diabetes mellitus y en menor grado fallo gonadal, vitíligo, anemia perniciosa y otra enfermedad autoinmune no endocrina.

■ Pediatra Inmunólogo, Dpto. Inmunología Gínica, Instituto Nacio-nal de Pediatría (I.N.P.) ** Jefe Depto. Inmunología Clínica, I.N.P. *** Médico Adscrito Depto. Inmunología Clínica, I.N.P. **** Médico Adscrito Depto. Inmunología Clínica, I.N.P.

El tipo III ( 4 - 5 ) se compone además de enfermedad autoinmune sin enfermedad de Addison con uno o más de los siguientes: Diabetes mellitus insulinodependiente, enfermedad tiroidea, enfermedad gástrica (anemia per-niciosa) con componentes de autoinmunidad contra cé-lulas parietales o factor intrínseco y una enfermedad autoinmunitaria no endocrina como miastenia gravis, síndrome de sjogren (6), pero también puede presentarse vitiligo y alopecia.

Papadopoulos y Hallengren(7) reportaron el primer caso de asociación de este tipo con enfermedad celíaca y sarcoidosis. Moss (8) describió un paciente con hemo-rragia alveolar disfusa, estableciéndose el diagnóstico de enfermedad de anticuerpos antimembrana basal su-giriendo su incorporación a este síndrome.

En el presente reporte tenemos el caso de un adoles-cente que inició su problema a los 3 años de edad con diabetes mellitus insulinodependiente, a los 14 años inicia hipotiroidismo y a los 16 años se establece un cuadro de artritis reumatoidea de moderada a severa.

Además se detecta anticuerpos contra células parietales gástricas por inmunofluorescencia.

HONDURAS PEDIÁTRICA - VOL. XVIII - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO -Año 1997 45

CASO REPORTADO

Una paciente femenina de 17 años con antecedentes fa-miliares de lupus eritematoso sistémico (su madre mu-rió a los 42 años), abuela paterna fallecida por diabetes tipo II y tía paterna aún viva diabética, con hermanos sanos es ingresada a nuestro Servicio por presentar do-lor intenso con flogosis y limitación de movimientos en articulaciones cervical, temporomandibular, hombros, codos, muñecas, metacarfalángicas e interfalángicas, rodillas, tobillos y rigidez de muñeca izquierda, con una evolución de 8 meses. Inicialmente había recibido tra-tamiento antiinflamatorio no esteroideo con naproxen 250 mg. al día sin mejoría en otro hospital y se le prac-ticó en ese centro una electromiografía por presentar cuadro de "calambres" y parestasias reportándose una neuropatía incipiente 6 meses después de haber inicia-do su cuadro y a empeorar se ingresa a otro centro hospitalario donde se maneja con diclofenac, estable-ciéndose el diagnóstico de Artritis Reumatoidea Juve-nil grave, egresando a los 8 días sin mejoría. 2 meses después ingresa a nuestro Servicio con el cuadro antes descrito.

La paciente tenía antecedentes de padecer diabetes mellitus insulinodependiente desde los 3 años de edad, manejada con insulina NPH y rápida, desde los 14 años presenta hipotiroidismo manejada con levotiroxina 0.1 mg. a día e hipertensión arterial manejada con captopril 25 mg. al día. Además tenía un estudio de inmu- nofluorescencia con anticuerpos positivos para células parietales gástricas. A su ingreso en Abril de 1994 se encontró además de lo ya descrito anemia moderada con 9.4 gs % de hemoglobina (VN= 14 gs%), 28% hematocrito (valor referencia 41%), MCV 72.5 (referen cia 90), MCH 23.8, MCHC 32.9 (referencia 34.0), reticulocitos 1.636 (referencia 0.5 - 1.0), Leucocitos 97007/mm/3 (referencia 4500 -13.500), Linfocitos 11%, Monocitos 4% segmentos 85% y plaquetas 605.000/mm3 ( referencia 150.000 350.000), VES 65 mm/hora (refe rencia 0.20mm/hora). La química sanguínea mostró un bicarbonato de 23meq/l+ (referencia 22-26 meq/L, potasio 7meq/L (referencia 3.5 - 5meq/L), sodio 138 meq/L (referencia 145-150) cloruro 104 meq/L (96-109 meq/L), glucosa 223 mg/dl (70-115 mg/dl), nitrógeno uréico 30 meg/dl (referencia 5-25 mg/dl), creatinina 1.3 mg/dl (referencia 0.5-1.2 mg/dl), calcio total 10.2 mg/ dl (referencia 8.5 - 10.5), fosfato 4.7 mg/dl (2.7 -4.5), proteínas 7,3 mg/dl (5.3 - 8.0), albúmina 3.4 mg/dl (3.3 - 5.8), globulinas 3.9 mg/dl (2.3 - 3.6) AST 17 iu/L 45- 85), ALT 15 iu/L (5-45), fosfatasa alcalina 94 iu/L (50- 26 0 U/L), deshidrogenasa láctica 210 iu/L (120-330). Hubo un incremento en la proteína C reactiva de 9,3 mg/d (referencia 0.6), el látex A.R. fue mayor de 1:160, llegando en una segunda medición a 1: 640, el comple mento (CH50) estuvo elevado a 234 U/ml (75 - 160U/ ml) IgG 1620 mg/dl (1150 - 305) IgM 172 mg/dl (99 - 27) e IgA 320 mg/dl (200 - 61). Los demás estudios fue ron negativos incluyendo anticuerpos antínucleares, Anti DNA nativo, Anti DNA desnaturalizado y Anti ENA. El electrocardiograma y encefaíograma fueron norma les. Examen general de orina normal. Se inició trata-

miento con Indometacina a 25 mg cada 8 hrs. y methotrexate 7.5 mg vía oral 1 vez a la semana, lo-grando con esto disminuir la flogosis y la paciente al cabo de dos semanas ya deambulaba notablemente y casi no presenta dolor articular. Durante su estadía hospitalaria hubo que modificar varias veces su dosis de insulina ya que presentaba tanto hiperglicemía como hipoglicemia, lo cual se normalizó una vez que egresó. En la valoración oftalmológica que se hizo se encontró cambios retinopáticos compatibles con hipertensión arterial pero no con la diabetes.

4 meses después la paciente no presentaba dolor arti-cular ni flogosis, deambulaba normalmente, su diabe-tes, su hipotiroidismo y la hipertensión arterial estaban controladas y recibe tratamiento con hierro oral por la anemia.

DISCUSIÓN

Se ha asociado el Síndrome Poliglandular autoinmune tipo III con una respuesta inmune, tanto humoral como celular y a una susceptibilidad genética ligada a HLA (9). La naturaleza autoinmune ha sido basada en la pre-sencia de infiltración linfocítica de las glándulas afec-tadas, auto anticuerpos órganos no específicos en el sue-ro contra receptores de hormona estimulante de tiroides, tiroglobulina, antígenos de superficie celular de tiroides, factor intrínseco, células gástricas parietales, células pancreáticas alfa, beta y delta y receptores de insulina (10). Anticuerpos a factor intrínseco puede ser importante en la génesis de deficiencia de vitamina B12. En cuanto a la inmunidad celular se ha encontrado que los linfocitos de muchos de éstos pacientes sufren transformación blastoide ín vitro y producen factor inhibidor de la migración de los linfocitos después de la estimulación con antígenos tiroideos (11, 12,13). Los linfocitos de pacientes con tiroiditis de Hashimoto son citotóxicos para células de tiroides cultivadas y para células heterólogas cubiertas con antígenos tiroideos (13). La adrenalitis puede ser inducida en animales de expe-rimentación por inmunización con glándula adrenal homogenizada en adyuvante completo de freund y la subsecuente transferencia pasiva de la enfermedad pue-de ser lograda usando leucocitos de los nodulos linfáticos de los animales afectados |14).

En el presente caso, nuestra paciente inició su diabetes mellitus insulino dependiente a partir de los tres años de edad probablemente condicionado por la presencia de anticuerpos contra las células pancreáticas alfa, beta y delta, así como anticuerpos contra receptores de insulina. La otra glándula afectada fue la tiroides lo que produjo en ese caso hipotiroidismo 11 años después de iniciado su primer problema lo que evidencia su na-turaleza autoinmune, ya que cumple los criterios esta-blecidos para el síndrome poliglandular autoinmune tipo III los cuales incluyen la presencia de afectación tiroidea, diabetes mellitus insulino dependiente y otra afectación como una enfermedad reumática (4,5). Además este pa-ciente presentó anticuerpos contra células parietales gástricas demostrado mediante inmunofluorescencia

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asociado con artritis reumatoidea que se inició a partir de los 16 años de edad, aspectos que vienen a comple-tar el cuadro, Es muy importante el factor genético ya que hay lazos familiares con antecedentes de enferme-dad cuya naturaleza es autoinmune con el caso de la madre que murió de lupus eritematoso sistémico ade-más de dos familiares cercanos desarrollaron diabetes mellitus de inicio tardío.

Hay una fuerte asociación entre el locus HLA-DQy dia-betes mellitus o específicamente el aminoácido en la po-sición 57 de la cadena beta parece ser crítico en deter-minar la susceptibilidad a la enfermedad (15). En nues-tra paciente no se realizaron estudios de histocom-patibilidad. Concluimos el caso de una adolescente con un cuadro de naturaleza autoinmune que se inició en los primeros años de la vida y que ha ido produciendo daños en los órganos blanco, afectando primeramente el páncreas, posteriormente tiroides, células gástricas parietales y finalmente las articulaciones lo que condi-cionó la aparición de una artritis reumatoidea poliarti-cular severa siendo necesario el tratamiento inmuno-supresor con methotrexate con lo que se obtuvo una buena respuesta de su padecimiento articular; toman-do en cuenta la evaluación crónica de su afección pancreática y tiroidea consideramos que el tratamiento no modificará su evolución,

Siempre que tengamos la asociación de una o más en-fermedades glandulares con alteración en otros órga-nos que sean piel, articulaciones, o cualquier colange-nopatía debemos de pensar en esta posibilidad.

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TYPE III POLYGLANDULAR SYNDROME. A CASE REPORT. Type III polyglandular syndrome is defined as the association of insulin dependent Diabetes mellitus, thyroid gland affection (hyper or hypothyroidism) and a non endocrinological disease, rheumatoíogical or not. Less common manifestations include pernicious anemia, vitíligo and alopecia. Circulating organ-specific auto antibodies are detected in blood smear and a lymphocyte infíltrate in the affected glands. We repon a patient 17 years old with insulin dependent Diabetes mellitus since the age of 3 years, who developed hypothyroidism al the age of 14 years and severe rheumatoid arthritis at 16.

Modérate anemia with positive autoantibodies against parietal gastric cells was detected. Treatment with methotrexate and indomethacin was indicated with excellent results regarding her arthritis

and after 2 weeks of treatment she began to walk normally again. Key words: Polyglandular, auto antibodies.

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Evaluación del Estado Nutricional en Niños

Conceptos actuales

Dra.Sandra Tovar*, Dr. Juan José Navarro, Dr. Marión Fernández***

Se hace una revisión sobre ios conceptos actuales de la evaluación nutricional en niños; sobre las medidas artropométricas y otras mediciones de la composición corporal, pruebas bioquímicas y funcionales.

INTRODUCCCION

El estado nutricional es una condición fundamental que determina la salud e influye sobre la enfermedad (i) en América Latina y el Caribe sigue siendo un serio pro-blema, analizándolo tanto como factor condicionante del bienestar de la población como problema de Salud Pública y factor negativo para el desarrollo socioeco-nómico p).

La desnutrición predispone a la presencia de enferme-dades diarréicas y respiratorias, las cuales surgen pos-teriormente como las primeras causas de morbilidad y mortalidad, cuando en realidad constituyen fenómenos agregados al problema de la desnutrición |2!.

Su importancia en Pediatría es indiscutible ya que mide al ser humano durante la etapa crucial del crecimiento y desarrollo, El diagnóstico de tales desviaciones nutricionales permite el establecimiento de medidas preventivas, curativas, de limitación del daño y rehabi-litación con el propósito de integrar al individuo a la sociedad en las condiciones más óptimas (2).

Es por eso que debe realizarse en la población infantil la evaluación nutricional que puede definirse como la medición y evaluación del estado de nutrición de un individuo o comunidad que se efectúa mediante indica-dores dietéticos, clínicos, antropométricos, bioquímicos y biofísicos, cuyo objetivo es diagnosticar desviacio-nes observables, tanto en la salud como en la enferme-dad. (2Í.

* Gastroenteróloga Pediatra, Sala Nutrición. H,MJ. •* Pediatra, Jefe Sala Nutrición, H.M.I. *•* Médico Residente de Pediatría.

El presente trabajo tiene como objetivo revisar los mé-todos utilizados para evaluar el estado nutricional, tan-to del niño sano como del niño enfermo ó desnutrido.

GENERALIDADES

En principio, la valoración inicial se basa en la anam-nesis, la exploración clínica y el estudio antropométrico, Solamente un número limitado de niños necesitan exá-menes complementarios (3>.

A. ANAMNESIS: Hay cuatro datos que son del máximo interés: 1. El tipo de dieta: es importante reunir información so

bre los alimentos que recibe el niño: cuánto, cuando y dónde come. Es importante entender el porqué come ó rehusa algunos alimentos, así como de llevar a cabo una historia dietética desde el nacimiento.

2. La conducta alimentaria. 3. La actividad física. 4. La existencia de enfermedades que puedan alterar la

nutrición. m.

B. EXPLORACIÓN FÍSICA 0 examen físico se hará en la forma habitual mediante la exploración sistemática y ordenada de todos los sis-temas orgánicos y se intentará detectar la presencia de manifestaciones clínicas sugestivas de carencias nutri-tivas (5i3). En los casos de desnutrición grave se pueden distinguir dos tipos clínicos bien definidos: marasmo y kwashiorkor.

El marasmo se caracteriza por disminución del creci-miento, la desaparición del panículo adiposo y la atro-fia muscular. En el kwashiorkor en cambio lo caracte-

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rístico es el edema y las lesiones de la piel, mucosa y fanesas atribuibles a deficiencias vitamínicas. En los casos puros estas diferencias clínicas se acompañan también de cambios histológicos y bioquímicos carac-terísticos15 i6t.

La anamnesis y la exploración física pueden dar seña-les clínicas relacionadas con deficiencias nutricionales, la aparición de una de éstas puede indicar un estado de deficiencia avanzada y requiere intervención nutricional (7), (Cuadro 1).

Adaptado de SandstBad y Paarson y otros.

HONDURAS PEDIÁTRICA - VOL. XVIII - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO - Año 1997 49

I. ÍNDICES ESTÁTICOS

Miden la composición corporal por medio de la evalua-ción antropométrica(8).

Se basa en el estudio de las medidas somáticas las cua-les son usadas para comparar las dimensiones del niño con patrones establecidos, como un indicador del esta-do nutricional y la composición corporal m\ tiene como ventaja la sencillez en la recolección e interpretación de los datos, es un método barato, no invasivo y aplica-ble uni ver sarmenté para evaluar la proporción, el tama-ño y la composición del cuerpo humano, y por otra par-te, es posible valorar la evolución del estado de salud y nutrición mediante seguimiento a intervalos regulares de los cambios que se van produciendo a los largo del tiempo. (12-8).

La evaluación antropométrica del estado nutricional in-dividual de un niño debe ser interpretada en el contexto de una evaluación comprensiva de estado de salud y enfermedad, si no se hace una buena evaluación se pue-de llegar a confundir un desnutrido con un niño consti-tucionalmente pequeño, con un delgado ó viceversa I9Í.

Las medidas de mayor utilidad son: 1.

Peso:

Los niños deberán pesarse sin ropa o con la mínima posi-ble, antes de tomar alimentos y previo a la toma hay que calibrar la balanza y confirmar que marca cero.(9).

2. Estatura: En los niños menores de 2 años se mide como longitud, el instrumento para medirla es el infantómetro.

En los niños mayores de 2 años se mide como altura, el instrumento utilizado es el altímetro o estadiómetro.

3. Perímetro cefálico: Es un indicador indirecto del crecimiento encefálico y más indirecto aún del estado nutricional. Se mide so-bre un plano horizontal que va del occipucio a las pro-minencias frontales, pasando por el implante de las ore-jas con una cinta métrica no elástica.

4. Circunferencia del brazo (CB): Se toma del brazo izquierdo, a la mitad de la distancia que va del acromión al olecranón. Se pone el brazo flexionado 90 grados y se marca el punto medio, pero la medición se hace con el brazo extendido ü). Se usa para evaluar en poblaciones el estado nutricional de los niños entre 18 meses y 5 años. Basado en que el brazo incrementa de 15.5 a 16.4 cm independiente de la edad y que es sensible a sufrir decrementos por efectos de la desnutrición |6i. 14.5 menos de perímetro indica un ele-vado riesgo de padecer desnutrición(6). (Ver cuadro 2).

50 HONDURAS PEDIÁTRICA- VOL XVill - No. 2, -ABRIL, MAYO, JUNIO - Año 1997

5. Pliegues cutáneos:

Sirve para medir la grasa subcutánea, la medición se hace con calibradores o plicómetros. antes de medir el panículo adiposo mediante palpación con los dedos pulgar e índice de la mano izquierda, se excluye el mús-culo y se sostiene sólo el panículo adiposo mientras que con la derecha se aplica el calibrador. Se recomienda hacer ¡a lectura 2-3 segundos después de colocar el plicómetro y repetir el procedimiento tres veces, ano-tando el promedio de las tres anotaciones. El pliegue tricipital que es el más utilizado se medirá en la parte posterior y media del brazo sobre el músculo tríceps a la altura donde se tomó el perímetro. m. Ver cuadro 3.

Tanto la circunferencia del brazo y el pliegue cutáneo tricipital sirven para medir la masa grasa corporal|7).

ÍNDICES:

Una vez que se han obtenido los datos antropométricos, se requiere procesarlos, para evaluar el estado nutri-cional, comparándolos con un patrón de referencia.(1).

La OMS ha adoptado las curvas de referencia de NCHS (National Center for Health Statics Percentiles) para ni-ños y niñas.

Estas curvas de crecimiento deben formar parte de la historia clínica de todo paciente pediátrico t4<n.

Los índices más comúnmente utilizados para evaluar el crecimiento del niño son: í7-8),

1. Peso/edad 2. Talla/edad 3. Peso/talla

1. PESO/EDAD:

Es un índice que se utiliza para definir el estado nutri-cional general del paciente pediátrico |47). Cuadro 4.

Tiene como inconveniente que al tomar como referen-cia los pesos de la percentil 50, subestima a todos los niños que están creciendo normalmente por debajo de ella l6) y al aplicar este índice con propósitos diagnósti-cos identifica mayor número de niños con desnutrición de los que realmente existen (".

Es por esto que la División de Crecimiento de la Unidad de Investigación Biomédica del IMSS hizo una variante del índice peso/edad.

- Peso/Edad Percentil: Que relaciona en el numerador el peso real y en el denominador el peso correspondiente a la centila que el niño alcanzó al nacimiento ó al mes de edad, asumiendo que los niños deberían crecer en este canal percentilar a los largo de su infancia. Tiene como desventaja que se requiere conocer el peso al na-cer ó al mes de edad, para poder ubicarlos en la percentila correspondiente, dato que no siempre se tie-ne, sobre todo en las áreas rurales (1).

2. TALLA/EDAD:

Tiene aplicaciones y limitantes semejantes al índice peso/edad. índica siempre un problema crónico o cró-nico agudizado. Se determina con la siguiente fórmula:

TALLA/EDAD = Estatura del paciente X 100 Estatura para edad en percentila 50

HONDURAS PEDIÁTRICA - VOL. XVIII - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO - Año 1997 51

3. PESO/TALLA:

Peso/talla: Peso del paciente Peso para estatura en percentila 50

En 1972 Waterlow impone nuevos conceptos en la cla-sificación de malnutrición aguda, que se expresa sobre todo por pérdida de peso en relación a la talla, al de retraso de crecimiento por carencia nutritiva crónica que afecta a la talla para las relaciones entre esta y el peso. (7,9) y es así que surge una nueva clasificación para los niños desnutridos: Ver cuadro 5.

Esta clasificación nos permite dar un aspecto dinámico

sobre la evolución del paciente.

4. OTROS ÍNDICES.

Peso/Talla2 (índice de Queteler) Kg/m2: Es un índice de masa corporal, es el que correlaciona mejor con la proporción de grasa corporal en el adulto:{2, 10, 11). Ver Cuadro 6.

EVALUACIÓN DE COMPARTIMIENTOS: METO-DOS:

1. Valoran dos compartimientos: - Antropometría - Densinometría.

En relación a las medidas antropométricas; el valor de la circunferencia del brazo depende del compartimien-to graso y muscular en el bazo, por eso se han ideado

fórmulas para estimar el área muscular y el área grasa (7'151 a partir de la medición de la circunferencia del brazo (CB) y el pliegue cutáneo tricipital (PCT). 1W1).

a. ÁREA TOTAL DEL BRAZO (ATB) = (CB)2

4x3.1416

b. ÁREA MUSCULAR DEL BRAZO(AMB) = (mide reserva proteica)

(CB-3.1416 X PCT)2 4x3.1416

Ver percentilas normales en el cuadro 7.

c. ÁREA GRASA DEL BRAZO (AGB) = (mide reserva energética)

ATB - AMB donde TT = 3.1416

Ver percentilas normales en el cuadro 8.

Modificado de: Frisancho AR. New norms of upper limb fat and muscle áreas for assessment of nutritional status. Am J ClinNutr. 1981;34:2540. * The Lange caliper was used ¡n these studies.

HONDURAS PEDIÁTRICA - VOL XVIII - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO -Año 1997 53

Adaptado de Vitesi FE, Awasad J. Pediatrics 1970; 96:696. Leaf, Blackbum Getal JPEN 1977; 1:11 {4).

Se puede calcular la transferrina a partir de la Capaci-dad Total de Fijación del Hierro (CTFH).

Transferrina= 0.8 x CTFH - 43 Transferrina- 0.8 x CTFH + 10

Estas fórmulas son válidas en pacientes sin deficiencias de hierro (i3).

c. Prealbúmina (PA) y la Proteína Ligada al Retinol RBP: son más sensibles que las otras y poseen una vida me-dia muy corta. La RBP tiene una vida media de 12 ho-ras. Ver cuadro 10.

3. DETERMINACIÓN DE VITAMINAS Y MINERALES:

Las manifestaciones clínicas debidas a una deficiencia de vitaminas y minerales, tienen lugar después de un período de consumo reducido, absorción disminuida y/ o una mayor excreción del nutriente, todo lo cual trae consigo el agotamiento de los tejidos y las manifes-taciones clínicas propias del estado de insuficiencia {7).

Debería de realizarse como parte de la evaluación nutridonal la cuantificacion de sus valores en sangre. Ver Cuadro 11.

54 HONDURAS PEDIÁTRICA-VOL XVIII - No. 2, -ABRIL, MAYO, JUNIO-Año 1997

II. EVALUACIÓN FUNCIONAL

La repercusión funcional de las alteraciones nutricio-nales pueden valorarse mediante distintas pruebas, su objetivo es detectar cambios en la etapa subclínica de la malnutrición antes de que se produzcan alteraciones de la composición corporal o manifestaciones clínicas evidentes (14).

Existen múltiples pruebas que algunas tienen las des-ventaja que no están disponibles en nuestro medio, no pueden ser aplicables en niños, ó necesitan adaptacio-nes especiales en pediatría (14).

Entre ellas tenemos:

A. EVALUACIÓN INMUNOLOGICA

La interacción causal entre nutrición, infección e inmu-nidad está bien establecida (15). Las pruebas de inmuno-competencia se alteran en etapas precoces del desa-rrollo de la desnutrición y por esta razón una medida funcional de las desviaciones leves de la salud nutricional normalll5) son de gran ayuda en los casos subclinicos (15).

1. CUENTA TOTAL DE LINFOOTOS'13151.

Valora la proporción y el número absoluto de linfocitos T capaces de formar rosetas. Se utiliza además como índice de la recuperación nutricional en pacientes hos-pitalizados.

3. COMPONENTE C3 DEL COMPLEMENTO:(I5>. En desnutridos la concentración de C3 está disminuida y su nivel se correlaciona con la mortalidad.

4. IgA SALIVAL:In> Niveles bajos de IgA en las lágrimas y en la saliva se relaciona a desnutrición moderada y grave.

5. OTRAS: íl5>. Función opsónica. Dinucleotidiltransferasa terminal en los linfocitos . Función de las fagocitos.

HONDURAS PEDIÁTRICA - VOL XVIII - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO -Año 1997 55

B. CRECIMIENTO:

Es otro índice funcional para estudiar la nutrición en el niño, pueden utilizarse tanto el crecimiento ponderal como el lineal. Se relaciona con la velocidad de creci-miento, por tanto es necesario obtener mediciones seriadas.

C. FRAGILIDAD DE LOS ERITROCITOS:tI4).

En presencia de una agresión oxidativa realizada con peróxido de hidrógeno. Sirve para evaluar la deficien-cia de tocoferol (Vitamina E) en niño, por ejemplo en pacientes con hepatoptía colestásica.

D. CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA: <I4>.

La medición del cromo es tediosa y de resultados in-ciertos. Este influye en la acción de la insulina en los tejidos periféricos, por tanto producirá alteración de la curva de tolerancia a la glucosa.

E. PRUEBA DE ADAPTACIÓN A LA OBSCURIDAD Y PRUEBA DE LA AGUDEZA GUSTATIVA Y OLFATORIA:

No son prácticos en niños muy pequeños.ll4).

F. OTROS: - Electroencefalograma - Electromiografía - Electroretinografía

Estas pruebas tienen un valor limitado en Pediatría por-que se necesita colaboración del paciente, algunas son excesivamente invasivas y aún no se ha determinado su verdadera colaboración en el estudio y manejo del paciente.(14>. Se debe efectuar un seguimiento de la res-puesta del paciente a la terapia nutricional hasta que se haya recuperado totalmente (4).

III. VALORACIÓN LONGITUDINAL

El factor más importante es la medición longitudinal. La mayor continuidad del observador y la técnica que puede ser empleada en cualquier evaluación del estado nutricional, la más exacta será la medición para cada niño en forma individualizada Q).

CONCLUSIONES:

La valoración nutricional representa uno de los pilares más importantes en el paciente pediátrico, tanto para aquel niño que es visto en forma ambulatoria para de-tectar en forma temprana aquellos casos que tienen ries-gos de desnutrición y así tomar conductas de preven-ción, como para aquel paciente que se ingresa en una institución hospitalaria con el fin de hacer una evalua-ción en forma completa e integral de su estado de sa-

lud y enfermedad y evaluar la respuesta al tratamiento empleado de acuerdo a su patología de base.

Para ello contamos con la antropometría que es el mé-todo más útil y accesible en nuestro medio y que puede ser usado universalmente en todos los pacientes junto con la anamnesis y la exploración física. Sin embargo existen otras pruebas bioquímicas, funcionales como la evaluación inmunológica y otras que también pueden ser utilizadas en aquellos pacientes en etapas tempra-nas de la desnutrición antes de que presenten manifes-taciones clínicas evidentes.

Por lo anterior recomendamos que todo paciente pediátrico debe tener siempre en su historial clínico una evaluación nutricional lo más completa posible.

REFERENCIAS

1. Huerta V., Fajardo-Gutiérrez. Evaluación antropo-mé- trica del Estado de Nutrición de los Niños. Bol Med Hos Infant. Mex. 1990; 47: 725-735.

2. Valiente S., Abala C, Avila B., Mancheberg F. Patolo gía Nutricional en América Latina y el Caribe. Archi vos Latinoamericanos de Nutrición. 1988; 38 (3): 445- 464.

3. Hernández Rodríguez M. Valoración del Estado Nutricional. Ponencia: Avances en Nutrición Infantil. 8-12.

4. Asociación Mexicana de Pediatría. Nutrición, Temas de Pediatría. México. Interamericana Me Graw-Hill. la. Ed. 1996.

5. Berhman, Kliegman, Arvin. Tratado de Pediatría de Nelson. USA: Mcgraw Hill 15a.Ed. 1997. pag.

6. Meneghello, Fanta, Pang, Rosselat. Pediatría de Meneghello. Chile: Publicaciones Mediterráneas, 4a. De. 1991. Pag

7. Suskind R., Varma R. Evaluación del Estado Nutricional en Niños,

8. Onis M., Habicht JP. Anthropometric Reference Data for International Use: Recomendations from a World Health Organization Expert Committee. Am J Clin Nutr 1993; 64: 650-8.

9. Shelov SP. Assessment of Nutritional Status- Ped in Rev 1993; 14: 192-193.

10. Lazarus R., Baur L., Webb K., Blyth F. Body Maxx índex in Screening for adiposity in chi ldren and Adolescents: Systematic Evaluation using recives operating characteristic curves. Am J Clin Nutr 1996; 63: 500-6.

11. Martínez-Martínez E., Jiménez-Cruz A., Reyes Rodríguez R., Bacardi-Gascón M. Áreas (Grasa y mus cular del Brazo: Indicadores para la evaluación nutricional del pre-escolar. Bol Med Hosp Infant Mex 1993; 50: 234-240.

12. Armur F., Shizgel H., Serun Albumin and Nutritional Status. J.P. EN. 1980; 4: 450-454.

13. Abelardo A., Rodríguez J. Guía de Evaluación nutricional y de Cálculo de Requerimientos. Mono grafía de PROMECO.

14. Solomon NW. Evaluación del Estado Nutricional. Indicadores Funcionales. Clin Pediatr NA 1985' 2: 335- 351.

15. Shakuntla P., Chandra RK. Regulación Nutricional de la Resistencia del Huésped y Valor Predictivo de las Pruebas Inmunológicas en la Evaluación del resulta do final. Clin Pediatr NA 1985; 2: 529-545.

HONDURAS PEDIÁTRICA- VOL XVIII - No. 2, ABRIL, MAYO, JUNIO - Año 1997 57

"Children's Hospital Medical Center", Boston, Massachusetts, meses Julio, Agosto y Septiembre, 1958. (Dr. Orvar Swenson). - Participante en el 5o. Curso de "Pediatría Clínica y So cial" de tres meses de duración, mediante beca de Organización Mundial de la Salud, Universidad de Chile y el Servicio Nacional de Salud de Chile, Julio 30, 1966, Santiago, Chile. - Participante al 3er. Laboratorio Centroamericano de "Relaciones Humanas y Enseñanza Médica", Facultad de Ciencias Médicas de Honduras, Enero 9 al 21, 1967. Te- gucigalpa, D.C. - Asistente a "Curso de Pediatría para Postgraduados" efectuados en Miami, Florida en el "Variety Children's Hospital" sobre "Neonatología" en 1967, "Enfermeda des Infecciosas" en 1968. "Enfermedades Renales y Genito-Urinarias" en 1969. "Terapéutica Pediátrica Ac tual" en 1970. "Conceptos actualizados sobre Pediatría" en 1974. "Educación Continua en Pediatría" en 1975. "Pediatría Práctica" en 1971. - Asistente a todos los Cursos Anuales de Post-Grado en Pediatría mediante Tele conferencia Médica Interna cional en vivo vía satélite como parte del programa de Educación Continua en Pediatría impartidos desde el Miami Children's Hospital y coordinados por el Dr. Donald Haltman en los últimos 12 años siendo el últi mo Curso No. 32 que se llevó a cabo del 20 al 23 de Enero de 1997. - Asistente al Primer Curso de Terapia Intensiva en Ni ños impartido por el Hospital del Niño "IMÁN" en ciu dad de México en 1975.

CARGOS DESEMPEÑADOS.

1. Cónsul de Honduras en Boston, Massachusetts, 1956-58.

2. Electo Presidente del Capítulo Hondureno de la Academia Americana de Pediatría, Octubre 1966 (por un período de 3 años).

3. Encargado del Servicio de Pediatría del "Hospital La Policlínica, S.A.", Tegucigalpa, D.C. 1953-1956-1958- 1959.

4. Jefe del Departamento de Pediatría del "Hospital Viera, S.A." a partir de Diciembre de 1959 a la fecha.

5. Director Médico del "Hospital Viera, S.A,, 1959- 1967.

6. Jefe del Servicio de Cirugía Pediátrica del "Hospi tal General San Felipe" de 1959 a 1969,

7. Jefe del Departamento de Pediatría del "Hospital General San Felipe" de 1964 a 1969.

a. Organizador y fundador del Primer "Banco de Le che" en Honduras,

b. Organizador del Departamento de Pediatría del Hospital General San Felipe.

c. Organizador de la Emergencia Pediátrica del Hos pital General San Felipe.

d. Organizador del "Cuerpo Voluntario del Hospi tal San Felipe, Dpto. de Pediatría

8. Jefe del Departamento de Enseñanza de Pediatría (Cátedra de Pediatría) de la Facultad de Medicina de Hon duras de 1959- 1969.

9. Cirujano Pediatra del "Instituto Hondureno de Se-

guridad Social" desde el año 1962 a 1989. 10. Representante Suplente del Colegio Médico de

Honduras ante la Junta Directiva del Instituto Hondu reno de Seguridad Social. 1962-1964.

11. Represente Propietario del Colegio Médico de Hon duras ante la Junta Directiva del Instituto Hondureno de Seguridad Social.

12. Representante del Instituto Hondureño de Segu ridad Social en El Salvador para discutir y tratar el Sub sidio de Leche a los Beneficiarios. Enero 1963.

13. Representante del Instituto Hondureño de Segu ridad Social ante el Instituto Mexicano del Seguro So cial para tratar y discutir las bases para la instalación y construcción de un Hospital en Honduras. Agosto 1964.

14. Secretario de la Asociación Médica Hondureña. 1954.

15. Secretario de la Asociación Pediátrica Hondura na, 1956. (En esa época conjuntamente con el Dr. Gilberto Osorio C. llevaron al Dr, Roberto Lázarus, Mi nistro de Salud la sugerencia de crear el PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA, el cual nació en ésa época con fines de construir el Hospital Infantil de Honduras con fondos de la Lotería Nacional, acumulados por el interventor P.M. Arturo Gálvez.

16. Secretario de la Asociación Pediátrica Hondure na. 1959.

17. Presidente de la Asociación Pediátrica Hondure na. 1960.

18. Jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Materno Infantil, 1969-1970.

19. Presidente Electo del X Congreso Centroamerica no de Pediatría a celebrarse en Tegucigalpa, en Diciem bre de 1971.

20. Secretario del Consejo de Administración de la Sociedad Hospital Viera, del 5 de Diciembre de 1959 a la fecha.

21. Socio Accionista del Hospital Viera, S.A., Clínicas Viera, S.A,, Sociedad Metropolitana de Inversiones Hon durena, S.A. y otras.

PARTICIPACIÓN EN CURSOS, CONGRESOS Y PUBLICA-CIONES:

Ha participado en más de 25 eventos nacionales e in-ternacionales, realizados a lo largo y ancho de nuestro continente, en su doble condición de expositor o asis-tente además es autor de 17 artículos científicos publi-cados en su mayoría en la Revista Honduras Pediátrica.

CAMPO DOCENTE:

Desempeñó diferentes cargos en la Facultad de Cien-cias Médicas de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras y fue su representante en la organización y funcionamiento del Hospital Materno Infantil.

RECONOCIMIENTOS: 1. Diploma "Honor al Mérito" otorgado por el Hospi

tal Materno Infantil en Reconocimiento a su labor en Pro de la Pediatría Hondureña. 1975.

2. Medalla de Oro "Honor al Mérito" otorgada por el Patronato Nacional de la Infancia.1977.

58 HONDURAS PEDIÁTRICA - VOL XVIII - No. 2, -ABRIL, MAYO, JUNIO -Año 1997

ASPECTO FAMILIAR:

El Io. de Diciembre de 1945 contrajo matrimonio con la Lie. Inf. Gloria Paredes Machado con quien ha procrea-do 4 hijos.

DR. CARLOS ANTONIO DELGADO PAREDES.

Graduado de Médico Cirujano en la Universidad Nacio-nal Autónoma de Honduras. Diplomado de Médico Pe-diatra en la Universidad de Emory, Estado de Georgia, E.U.A.; Postgrado en Medicina Pediátrica de Emergencia en el Hospital Infantil de Boston (Universidad de Harvard).

LIC. NELSON DELGADO PAREDES. Graduado de Economía en la Universidad de Texas y con Postgrado en Finanzas en DMCAE,

LIC. GLORIA ARACELY DELGADO PAREDES DE VILCHEZ Graduada en la Universidad Nacional Autónoma de Hon-duras en la rama de Psicología. Postgrado en Audiología en la Universidad de Purdue, Indiana, E.U.A.

LIC. INGRID MIREYA DELGADO PAREDES DE MOLINA. Graduada en Ingeniería de Sistemas de Computación en la Universidad de Purdue, Indiana, E.U.A.

SECCIÓN INFORMATIVA

Generalidades sobre el Código de la Niñez y la Adolescencia

LOS ANTECEDENTES EN EL DERECHO ÍNTRNACIONAL EN MATERIA DE DERECHOS DEL NIÑO Y LA NIÑA

Tal como se ha dejado establecido en el texto "Hacia un nuevo derecho del Niño y la Niña", entre los documen-tos que se refieren a la necesidad de proporcionar al niño una protección especial se debe destacar, en pri-mer lugar, la "Declaración de Ginebra de 1924 sobre los Derechos del Niño", que fue el primero en la materia. Esta declaración sirvió como antecedente para que años después, la Asamblea General de las Naciones Unidas, mediante Resolución 1386 (XIV) del 20 de noviembre de 1959 aprobara la Declaración de los Derechos del Niño.

Otros instrumentos de gran utilidad en el estudio de los derechos del niño a una protección especial, son:

a). La "Declaración sobre los principios sociales y jurí-dicos relativos a la adopción y la colocación en ho-gares de guarda de los niños en el plano nacional e internacional", adoptada por la Asamblea General de la ONU sin votación mediante resolución 415/ 85 del 3 de diciembre de 1986;

b). Las "Reglas mínimas de las Naciones Unidas para la administración de la justicia a menores", más conocidas como las "Reglas de Beijing", aprobadas por la Asamblea General mediante Resolución. 40/33 del 29 de noviembre de 1985;

c). Las directrices de las Naciones Unidas para la pre-vención de la delincuencia juvenil (Directrices de Riad)

d). La Declaración sobre la protección de la mujer y el niño en estados de emergencia o conflictos arma-dos, adoptada por la Asamblea General de la ONU mediante Resolución 3318 (XXLX) del 14 de diciem-bre de 1974;

e). El Pacto Internacional de Derechos Económicos, So-ciales y Culturales (en particular, en el artículo 10); Y desde luego, la Convención sobre los Derechos del Niño de 1989. También contienen disposiciones especiales sobre

los derechos del niño los Convenios de Ginebra de 1949 y los Protocolos de 1977, sobre Derecho In-ternacional Humanitario, y diversos Convenios de la Organización Internacional del Trabajo.

A este cuerpo de instrumentos de protección integral a la niñez cabe agregar los demás que ha suscrito Hon-duras en materias específicas, tales como convenios educativos, culturales y artísticos; la Convención de las Naciones Unidas contra el Tráfico Ilícito de Estupefa-cientes y Sustancias Psicotrópicas; los convenios vigen-tes de la Organización Internacional del Trabajo aplica-bles: el Convenio (4) relativo a la Protección de Perso-nas Civiles en Tiempo de Guerra; la Convención y el Pro-tocolo sobre el Estatuto de los Refugiados; la Conven-ción sobre la Eliminación de todas las formas Discrimi-nación contra la Mujer; y la Convención para la Repre-sión de la Trata de Personas y de la Explotación de la Prostitución Ajena.

Es importante también mencionar la influencia de otros instrumentos internacionales, aún sin carácter obliga-torio, especialmente en materia de adopción, así como los compromisos adoptados por Honduras en la Decla-ración Mundial sobre la Supervivencia, Protección y De-sarrollo del Niño y, en el denominado Compromiso de Tegucigalpa, el 12 de diciembre de 1991, en el que se enfatizó en la infancia y la juventud como sectores de prioridad en políticas de desarrollo humano sostenible.

Con fundamento en lo anterior y debido a que las nor-mas hasta la fecha existentes en el país para protección de la niñez no abarcan su problemática en la magnitud real que ello amerita, y teniendo como consecuencia el hecho que no se protegen integralmente los derechos básicos o fundamentales y no cuentan con los princi-pios y mecanismos adecuados que garanticen un trato más acorde con sus necesidades reales, surge la necesi-dad de aprobación de un texto legislativo nacional que recoja los principios internacionales aplicables y que son el consenso mínimo entre las naciones civilizadas so-bre el tratamiento a la niñez.

60 HONDURAS PEDIÁTRICA- VOL. XVIII - No. 2, - ABRIL, MAYO, JUNIO -Año 1997

INFORME SOBRE XVII JORNADA NACIONAL DE VACUNACIÓN

Del 21 al 25 de Abril del presente año, la Secretaría de Salud realizó la XVII Jornada Nacional de Vacunación, con el objetivo de mantener la interripción de la circulación del poliovirus salvaje en el país, ante su riesgo de importación de otros continentes, donde la poliomielitis es todavía un problema de salud.

En nuestro País, ha transcurrido siete años sin casos de poliomielitis, requiriéndose para mantener este logro: la vacunación sostenida de los menores de un año, la vigilancia de las parálisis flácida agudas y la ejecución de por lo menos una jornada anual de vacunación que permita difundir masivamente el virus vacunal en por lo menos el 95% de las localidades del país, lográndose vacunar contra la poliomielitis a 810,780 niñas y niños de cinco años, representando un 92% de cobertura y se aplicaron 495,993 dosis de vitamina "A" a esta población.

Dichos logros sólo fueron posible gracias al apoyo brindado por los sectores de la sociedad civil, destacándose el apoyo de las municipalidades, Fuerzas Armadas, Organizaciones no gubernamentales y gubernamentales (PAÑI, INFOP, etc.) empresa privada y pública (Panadol, Cervecería Hondureña, etc) medios masivos de comu-nicación y la colaboración sostenida de Agencias de Cooperación Externa (Rotary Internacional, OPS, UNICEF, PSMÍ/UE, USAID y AECI).

Acontinuación se presenta un cuadro completo de dicha actividad. V; ;