VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

Pág. 1 de 8 Hospital Royo Villanova. Zaragoza

A propósito de un raro

caso de cerebritis.

Autores:

Ignacio Andrés Bergareche(1)

Marco Antonio Sarrat Torres(1)

José María Ferreras Amez(1)

Patricia Boned Blas(1)

Teresa de Fernando Gros(1)

Gabriel Tirado Angles(2)

(1) Médico Adjunto. Servicio de Urgencias.

(2) Médico Adjunto. Unidad de Cuidados

Intensivos.

Centro de trabajo:

(1)(2)Hospital Royo Villanova. Zaragoza.

Email de contacto del autor principal:

doctornach@gmail.com

ANTECEDENTES

PERSONALES

Varón de 51 años. DM tipo 2 en tratamiento

con antidiabéticos orales. No sigue ningún

control metabólico. Consumo enólico: dos

cervezas + 2-3 vasos de vino + un carajillo

diario. Exfumador desde hace 13 años. No

conoce otros factores de riesgo

cardiovascular.

HISTORIA CLÍNICA

Paciente que presenta desde hace 3 días

sensación distérmica sin haber termometrado

la temperatura, malestar general progresivo,

dolores articulares y mialgias. En las últimas

24 horas sufre un empeoramiento agudo con

tendencia al sueño y a la bradipsiquia, así

como nauseas, vómitos y anorexia completa.

No ha presentado polifagia, polidipsia,

poliuria, ni pérdida ponderal previa.

EXPLORACIÓN FÍSICA

A su llegada a urgencias el paciente presenta

las siguientes constantes: TA 119/90,

temperatura 37,4º timpánica, frecuencia

cardiaca 89 lpm, y una saturación de oxígeno

del 97%.

A la exploración se encuentra

normocoloreado, leve deshidratación muco-

cutánea, Consciente, orientado, receptivo y

perceptivo. Pupilas isocóricas normoreactivas.

Glasgow 15.

AC Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos

cardiacos audibles.

AP normoventilación. Eupneico.

Abdomen blando, depresible, no doloroso.

EE: No edemas ni signos de TVP. Lesiones

cutáneas en ambas extremidades.

Neurológica: sin focalidad de Pares craneales.

Sin signos de meningismo.

Estando en urgencias el paciente presenta

cuadro de desorientación temporo-espacial,

con progresiva agitación y obnubilación

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(Glasgow 11 Ocular 3 Verbal 3 Motora 5),

por lo que precisa realización urgente de TAC

cerebral y punción lumbar.

En las dos horas posteriores el paciente

evoluciona desfavorablemente presentando

estado de coma con Glasgow 8 (O2 V1 M5)

sin obedecer órdenes sencillas y manifestando

una agitación psicomotriz moderada y

objetivándose en este momento rigidez de

nuca, por lo que se decide ingreso en UCI

bajo la sospecha diagnóstica de MENINGO-

ENCEFALITIS probablemente vírica.

PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS

Bioquímica glu 672 urea 73 Cr 1.4 Ac.

Láctico 3.6 Ck 50 Trop I 0.07, Na 124, K 4.2,

Osmolaridad 308.

Hemograma: 16.100 leucos 90% neutrofilos.

Hba 12.6 Hcto 36.6 Plaquetas 155.000

Coagulación: TP 15.9, Act. Protrombina 80.9

Gasometría venosa: pH 7.400 pCO2 43

HCO3- 26.6.

ECC: sinusal a 93 lpm.

RX TORAX: sin hallazgos agudos.

TAC cerebral: no se observa hemorragia ni

signos de isquemia aguda o de hipertensión

intracraneal.

Punción Lumbar: liquido claro con presión

normal, glocorraquia normal y leucorraquia

elevada.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL EN

URGENCIAS

1- DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA

HIPEROSMOLAR CON ALTERACIÓN

NEUROLÓGICA.

2- INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL.

3- ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR.

4- TUMOR CEREBRAL.

EVOLUCIÓN

En la Unidad de Cuidados Intensivos el

enfermo permanece en la situación

neurológica descrita, febril con leucocitosis.

En las primeras horas fue necesaria expansión

de la volemia y necesidad de vasopresores

(noradrenalina) por hipotensión y oliguria que

recuperó posteriormente. Sin cambios en el

estado neurológico.

Se informó de hemocultivos positivos para

Estaphilococo Aureus Meticilin Sensible

(SAMS) y con resultados negativos para

estudio vírico. Posteriormente se trató con

cloxacilina 2 gr iv/4 h y metronidazol.

Se interpretó como bacteriemia y

meningoencefalitis secundaria por

diseminación hematógena considerando el

foco probable de infección la lesiones

cutáneas que presentaba en piernas ampliando

el estudio mediante estudio radiológico de

extremidades inferiores para descartar

osteomielitis, así como ecocardiografía

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transtorácica en la que se observó la presencia

de calcificación ligera de las valvas de la

válvula aórtica y calcificación importante del

anillo mitral sin lesiones sugestivas de

endocarditis.

Por persistencia de fiebre mantenida junto con

discreta mejoría del estado neurológico

(Glasgow 13) se realizó nuevo control de

TAC cerebral que evidenció dos focos de

cerebritis en región temporo-parietal de

ambos hemisferios. Una segunda punción

lumbar mostró un LCR con proteínas

aumentadas, glucosa normal y presencia de

leucocitos (35/mm3) de predominio

linfocitario.

A la semana del ingreso, el enfermo presentó

un severo empeoramiento de su estado

general: fiebre mantenida > 40ºC sin

respuesta a medidas físicas ni antitérmicos,

shock séptico severo refractario a dosis altas

de noradrenalina y que precisó el uso de

terlipresina iv durante 24 horas. La función

neurológica también empeoró: midriasis

bilateral arreactiva con necesidad de

intubación y conexión a ventilación mecánica.

Precisó técnicas continuas de remplazo renal

por fracaso renal agudo anúrico.

Un tercer TAC craneal urgente a las 24 horas

del anterior mostró al menos cinco focos de

cerebritis por todo el encéfalo y uno de gran

tamaño en el hemisferio cerebeloso izquierdo

(imágenes 1 y 2).

En los días siguientes se reciben nuevos

hemocultivos positivos para SAMS y

confirmación de bacteriemia persistente a

pesar de tratamiento según antibiograma.

Se realizó ecocardiografía transesofágica sin

apreciar lesiones sugestiva de endocarditis y

pero en una nueva exploración transtorácica

se observa crecimiento de la lesión calcificada

del anillo mitral y una imagen compatible con

verruga móvil sobre velo de la válvula mitral.

Se ajustó el tratamiento antibiótico con

daptomicina, cloxacilina, linezolid y

metronidazol sin que se pudieran documentar

nuevos hemocultivos positivos en las semanas

posteriores.

Un control posterior de ecocardiografía

evidenció un empeoramiento del tamaño de la

verruga sobre válvula mitral y sospecha de

otra sobre válvula aórtica no observada en

estudios previos.

El enfermo se mantuvo con necesidad

permanente de soporte vital alto: ventilación

mecánica, drogas vasoactivas y técnicas

continuas de reemplazo renal por fracaso

renal agudo no recuperado.

Se realizó traqueotomía por ventilación

mecánica prolongada, se retiró la sedación, y

se observó que el enfermo tenía daño

neurológico severo de etiología multifactorial

pero atribuido sobre todo a los múltiples focos

de cerebritis con áreas de infarto residuales en

todos los territorios encefálicos y ambos

hemisferios cerebelosos.

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La exploración neurológica era compatible

con estado vegetativo, realizando dos

electroencefalogramas en un intervalo de 15

días así como valoración por neurología que

confirmó la sospecha diagnóstica.

Posteriormente se produjo un fracaso

multiorgánico refractario resultando en éxitus.

DIAGNÓSTICO FINAL

- INFARTOS CEREBRALES

MÚLTIPLES EN RELACIÓN A

FOCOS DE CEREBRITIS AGUDA.

- ENDOCARDITIS INFECCIOSA

POR STAPHILOCOCO AUREUS

SOBRE VÁLVULA MITRAL Y

AÓRTICA.

DISCUSIÓN

Los abscesos cerebrales son poco frecuentes

(1 de cada 10.000 pacientes hospitalizados).

Habitualmente son secundarios a

diseminación de gérmenes por contigüidad y

con menos frecuencia por diseminación

hematógena. En personas

inmunocompetentes, en el 30-60% de los

casos la flora responsable es

polimicrobiana1,9.

Existe predominio en varones con una edad

media entre los 30 y 40 años. No obstante, los

abscesos cerebrales secundarios a sinusitis

paranasal son más comunes entre los 10 y 30

años de edad y los secundarios a foco ótico

presentan un aumento en su incidencia antes

de los 20 años y otro después de los 40

años2,4.

El 80% de los pacientes con absceso cerebral

tienen un factor predisponente, el 20%

restante es criptogénico2,3,4.

Estos factores son:

1. Foco infeccioso contiguo desde oído

medio, senos paranasales y mastoides. Este es

el mecanismo más común en la formación del

absceso cerebral (47%), siendo generalmente

único2,3,4,5. Las regiones habitualmente

implicadas son lóbulo frontal, lóbulo

temporal, lóbulos frontoparietal, lóbulo

parietal, cerebelo y lóbulo occipital.

2. Diseminación hematógena que produce

más comúnmente abscesos múltiples, y

ocurren en aproximadamente un 25% de los

casos2,3,4,5. En este caso las regiones afectadas

suelen ser: en el tronco cerebral, el lóbulo

anterior de la hipófisis, tálamo y ganglios

basales4.

En este caso la fuente más común de

infección inicial son las enfermedades

infecciosas crónicas del pulmón,

especialmente el absceso pulmonar,

bronquiectasias, empiema y fibrosis quística.

También pueden también ocurrir desde

infecciones de la piel, osteomielitis, infección

pélvica, colecistitis, y otras infecciones

abdominales2,3,5.

Sin embargo, los abscesos cerebrales rara vez

se desarrollan después de una bacteriemia, lo

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que se debe a la presencia de la barrera

hematoencefálica, de forma que son raros en

la endocarditis bacteriana (1-5% de todos los

abscesos cerebrales), dependiendo de la

duración de la bacteriemia, la virulencia del

germen y la ocurrencia de una embolia

precedente, siendo más comunes en la

endocarditis aguda que en la subaguda 2,4.

3. Traumatismos y fractura craneal con

ruptura dural son responsables del 2,5 al

11% de los casos2,4.

4. Los procedimientos neuroquirúrgicos

pueden complicarse con infecciones del SNC

en el 0,6 a 1.7% de todos los casos3,4. De

éstas, el 90% son meningitis y sólo un 10%

abscesos cerebrales2,3.

5. Los estados de

inmunodepresión determinan un incremento

de incidencia2,3,4,5. El SIDA es uno de los

factores de riesgo más importantes para

desarrollar infecciones del SNC2,3,4.

Estos factores pueden sugerir el agente

etiológico (tabla 1)2,4.

En cuanto a la evolución del absceso cerebral

se desarrolla en 4 estadíos:

1. Estadío 1: Cerebritis temprana (día 1 a 3).

Se observa un infiltrado inflamatorio agudo

con bacterias visibles al Gram y un marcado

edema rodeando la lesión.

2. Estadío 2: Cerebritis tardía (día 4 a 9). En

el centro de la lesión se observa necrosis, los

macrófagos y fibroblastos invaden la

periferia.

3. Estadío 3: Formación capsular temprana

(día 10 a 13). El centro necrótico comienza a

disminuir de tamaño y simultáneamente se

desarrolla una cápsula de colágeno que es

menos prominente en el lado ventricular de la

lesión. El edema también comienza a

disminuir.

4. Estadío 4: Formación capsular tardía (días

14 y posteriores). La cápsula continúa

engrosándose con un colágeno reactivo

abundante2,4.

Las manifestaciones clínicas de los abscesos

cerebrales varían de forma importante debido

a múltiples factores que incluyen virulencia

del microorganismo, estado inmunológico del

huésped, localización, número de lesiones y la

presencia o ausencia de meningitis o ruptura a

ventrículo. Además, los síntomas del foco

primario de infección pueden predominar2,4.

En la mayoría de los casos las

manifestaciones clínicas son debidas al

proceso expansivo encefálico más que a la

infección, siendo la cefalea el síntoma más

común (tabla 2)2,4,5.

Actualmente se utiliza de inicio tratamiento

conservador con antibioterapia en fase de

cerebritis, si los abscesos son múltiples y/o

profundos, en pacientes en los que la

afectación neurológica y el nivel de

conciencia permiten esperar la respuesta a

antibióticos y en pacientes de avanzada edad

o en los que la cirugía esté contraindicada. En

adultos se utiliza ceftriaxona 4g/día i.v. (o

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cefotaxima 2g/4h i.v.) asociado a

metronidazol 500-750 mg/6h i.v. Si se

sospecha origen estafilocócico se añadirá

vancomicina 500mg/6h i.v. o nafcilina 2g/4h

i.v.

El tratamiento debe mantenerse 6-8 semanas

según la evolución clínica y radiológica. El

uso de corticoides únicamente se recomienda

en casos de grave hipertensión intracraneal

junto con manitol.

El tratamiento quirúrgico puede ser necesario,

bien mediante punción-evacuación

estereotáxica, bien mediante resección por

craniectomía abierta. Está indicado en

pacientes en los que empeora el nivel de

conciencia, en los abscesos de fosa posterior o

junto a la pared ventricular y en aquellos en

los que la evolución clínica o radiológica no

es satisfactoria con tratamiento antibiótico.

La mortalidad está relacionada con las

condiciones neurológicas al tiempo del

diagnóstico del absceso cerebral. Por ejemplo,

el 60% de los pacientes con signos de una

hernia encefálica y un 60 a 100% de pacientes

en coma fallece3,6,7,8. También son de mal

pronóstico la rápida progresión de la

enfermedad, la presencia de múltiples

abscesos y la ruptura del absceso cerebral a

los ventrículos. Otros pacientes con mal

pronóstico son: los inmunocomprometidos,

los que presentan una septicemia o una

enfermedad cardiaca asociada3,4,5.

La incidencia de secuelas neurológicas leves

se observa entre un 30 y 55%, de los casos.

Aproximadamente un 17% puede presentar

secuelas incapacitantes, lo que se correlaciona

con la condición neurológica al inicio del

tratamiento. Las secuelas más comunes son:

alteraciones cognitivas, hemiparesia y

convulsiones3,4,5.

Este caso destaca por lo infrecuente de una

entidad como la cerebritis, sobre todo cuando

se trata de lesiones múltiples debido a una

diseminación hematógena.

Se demuestra la enorme dificultad diagnóstica

de este cuadro, al menos en estadíos iniciales,

siendo el TAC en urgencias normal, el líquido

cefalorraquídeo poco concluyente, e incluso

los primeros ecocardiogramas sin hallazgos

de endocarditis.

Sin embargo, se trata de una patología con

altas tasas de mortalidad y un amplio abanico

de importantes secuelas neurológicas. Por este

motivo conlleva enormes repercusiones psico-

sociales y sanitarias asociadas, siendo así la

sospecha diagnóstica e inicio precoz de

antibioterapia, los pilares fundamentales del

abordaje de esta enfermedad.

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IMÁGENES

Fig1.-

Fig2.-

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Tabla 1

Tabla 2