Hipotensión ortostática central: a propósito de un caso · 2012: Síndrome emético y mareo,...

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Conclusión: La HO neurogénica central es un cuadro complejo que aumenta morbilidad y mortalidad ya que produce una sintomatología incapacitante, de difícil manejo y resultados variables, dependiendo de la causa y grado del daño cerebral adquirido. Se ha descrito en diferentes lesiones que afectan al suelo del IV ventrículo y su mecanismo principal es una disfunción adrenérgica central. Low PA, Tomalia VA. Orthostatic Hypotension:α Mechanisms, Causes, Management. J Clin Neurol 2015, 11(3): 220-226. McDonell KE, Shibao CA, Claassen DO. Clinical relevance of Orthostatic Hypotension in Neurodegenerative Disease. Curr Neurol Neurosci Rep 2015, 15:78. Vijayan J, Sharma VK. Neurogenic orthostatic hypotension-management update and role of droxidopa. Therapeutics and clinical Risk Management 2015, 11:915-923. Hipotensión ortostática central: a propósito de un caso Varón de 52 años con antecedentes de HTA, dislipemia y síndrome depresivo. 2012: Síndrome emético y mareo, diagnosticado de duodenitis erosiva y síndrome somatomorfo, sin presentar focalidad neurológica. Progresión (Disfagia, disartria, inestabilidad). 2015: Ataxia, nistagmo (ORL). RM cerebral. CASO Neurocirugía Resección de arco posterior de C1. Vermiotomía terminal. Infiltración del suelo de IV ventrículo. Drenaje externo ventricular. Disfagia, PEG, traqueostomía. Nistagmo, diplopía, ataxia. Hipotensión. NRL: Cuadro cerebeloso (ataxia axial, diplopía binocular y disfagia, incapaz de movilizarse por crisis de síncope y presíncope ortostáticos). TRATAMIENTO Medidas no farmacológicas 1. Cabecera elevada de noche 10-20º. 2. Evitar alcohol, comidas pesadas (carbohidratos), calor y fármacos. 3. Medidas “presoras”: Contración muscular cada 30 seg, estar sobre las puntas de los pies, cruzar las piernas... 4. Faja abdominal > medias. 5. Sellos de sal (Na urinario/24h < 170 mmol/24h indica poca ingesta de sal). 6. Bolos agua 500 mL (aumenta TA 30 mmHg 1-2 h, fría activa neuronas adrenérgicas). Tuñas-Gesto C, Suárez-Castro E, Expósito-Ruiz I, Aneiros-Díaz A, Naveiro-Soneira J, Santos-García D, López-Fernández M, Abella-Corral J, Llaneza-González MA, Macías-Arribi M. Sección de Neurología, Hospital Arquitecto Marcide, Complejo Hospitalario Universitario de Ferrol (CHUF), Ferrol, A Coruña. Diagnóstico sindrómico 1. Síntomas sugestivos de hipotensión ortostática (*) 2. Tomar TA y FC acostado durante 5 min, al minuto 1 y 3 de bipedestación 3. Excluir causas 2 as y enfermedades asociadas Comorbilidades (sangrado, deshidratación, fármacos, insuficiencia cardíaca, HTA mal controlada). Enfermedades neurológicas. Endocrinopatías. 4. Test de función autonómica Vagal (parasimpático) Variación RR en ECG : En respuesta a respiración profunda (6 rpm): en inspiración aumenta RR, baja en espiración: relación entre ambos. En respuesta a valsalva: espirar 15 segundos a boquilla con manómetro (40 mmHg): relación RR valsalva/post-valsalva. En respuesta a cambio postural: RR largo al 13 er latido/RR corto al 15 o latido. Otros: Masaje de seno carotídeo, Test frío (cold face), Test de atropina. Adrenérgico (simpático) Mesa basculante: valor tensión arterial y frecuencia. Valsalva: tensión arterial fase II y IV. Otros: cold pressor test, sustained handgrip maneuver, mental arithmetic test. Medidas farmacológicas 1. Estimulación receptores adrenérgicos Midodrina (Agonista α-1 adrenoceptor). - Vida media 2-4 horas. - Efectos secundarios: HTA supina, parestesias. - Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática neurogénica. - Tratamiento de elección. Droxidopa (Precursor de Noradrenalina): - Estimula terminales adrenérgicas periféricas y centrales. - Estudios fase III. - Efectos secundarios: HTA supina, cefalea, mareo, náuseas. - Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática neurogénica. Agentes simpaticomiméticos . Inhibidores de acetilcolinestarasa . 2. Aumento del volumen sanguíneo Fludrocortisona. Eritropoyetina. Vasopresina. Objetivo: Expansión de volumen y vasoconstricción Objetivo: TAS 90 mmHg de pie y 180 en decúbito Ortostatismo venoso (500-1000 mL) Llenado cardíaco Receptores arco aórtico y seno carotídeo Activación simpática e inhibición vagal Gasto cardíaco Aumento del tono vasomotor y retorno venoso 1. Sellos de sal 2. Domperidona 3. Fludrocortisona 4. Etilefrina 5. Midodrina 6. Droxidopa TAS < 80 mmHg, sin taquicardización. FISIOPATOLOGÍA Diagnóstico etiológico 1. Análisis de sangre (F. renal, calcio, hepático, glucemia, HbA1c). 2. B12 y folato. 3. Proteinograma. 4. Estudio inmunológico/vasculitis. 5. Anticuerpos onconeuronales. 6. ENMG. 7. RM cerebral. 8. PET corporal. 9. Estudios histológicos (densidad de fibras intradérmicas, tinción rojo Congo). (*) Alteración cognitiva Pesadez cervical, de cintura escapular y pecho Disnea ortostática Hipertensión supina Introducción: Una de las causas de intolerancia ortostática es la Hipotensión Ortostática (HO), que se define como la caída de al menos 20 mmHg en TAS o de 10 mmHg en TAD en ortostatismo. Se describe un caso de HO central refractaria en un paciente varón intervenido de un ependimoma del IV ventrículo, se discute su mecanismo fisiopatológico y aproximación terapéutica. RVLM CVLM Médula torácica Respuesta simpá6ca Núcleo del tracto solitario Barorreceptores arteriales Barorreceptores venosos Presión arterial Respuesta cardíaca Resistencia total periférica Músculo esquelé6co y vasos esplácnicos. Núcleo ambiguo IX X X

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Conclusión: La HO neurogénica central es un cuadro complejo que aumenta morbilidad y mortalidad ya que produce una sintomatología incapacitante, de difícil manejo y resultados variables, dependiendo de la causa y grado del daño cerebral adquirido. Se ha descrito en diferentes lesiones que afectan al suelo del IV ventrículo y su mecanismo principal es una disfunción adrenérgica central.

Low PA, Tomalia VA. Orthostatic Hypotension:α Mechanisms, Causes, Management. J Clin Neurol 2015, 11(3): 220-226. McDonell KE, Shibao CA, Claassen DO. Clinical relevance of Orthostatic Hypotension in Neurodegenerative Disease. Curr Neurol Neurosci Rep 2015, 15:78. Vijayan J, Sharma VK. Neurogenic orthostatic hypotension-management update and role of droxidopa. Therapeutics and clinical Risk Management 2015, 11:915-923.

Hipotensión ortostática central: a propósito de un caso

Varón de 52 años con antecedentes de HTA, dislipemia y síndrome depresivo.

2012: Síndrome emético y mareo, diagnosticado de duodenitis erosiva y síndrome somatomorfo, sin presentar focalidad

neurológica.

Progresión (Disfagia, disartria, inestabilidad).

2015: Ataxia, nistagmo (ORL).

RM cerebral.

CASO

Neurocirugía Resección de arco posterior de C1.

Vermiotomía terminal. Infiltración del suelo de IV ventrículo.

Drenaje externo ventricular.

Disfagia, PEG, traqueostomía. Nistagmo, diplopía, ataxia.

Hipotensión.

NRL: Cuadro cerebeloso (ataxia axial, diplopía binocular y disfagia, incapaz de movilizarse por crisis de síncope y

presíncope ortostáticos).

TRATAMIENTO Medidas no farmacológicas

1.  Cabecera elevada de noche 10-20º. 2.  Evitar alcohol, comidas pesadas (carbohidratos), calor y fármacos. 3.  Medidas “presoras”: Contración muscular cada 30 seg, estar sobre las

puntas de los pies, cruzar las piernas... 4.  Faja abdominal > medias. 5.  Sellos de sal (Na urinario/24h < 170 mmol/24h indica poca ingesta de

sal). 6.  Bolos agua 500 mL (aumenta TA 30 mmHg 1-2 h, fría activa neuronas

adrenérgicas).

Tuñas-Gesto C, Suárez-Castro E, Expósito-Ruiz I, Aneiros-Díaz A, Naveiro-Soneira J, Santos-García D, López-Fernández M, Abella-Corral J, Llaneza-González MA, Macías-Arribi M.

Sección de Neurología, Hospital Arquitecto Marcide, Complejo Hospitalario Universitario de Ferrol (CHUF), Ferrol, A Coruña.

Diagnóstico sindrómico 1.  Síntomas sugestivos de hipotensión ortostática (*)

2.  Tomar TA y FC acostado durante 5 min, al minuto 1 y 3 de bipedestación

3.  Excluir causas 2as y enfermedades asociadas •  Comorbilidades (sangrado, deshidratación, fármacos,

insuficiencia cardíaca, HTA mal controlada). •  Enfermedades neurológicas. •  Endocrinopatías.

4. Test de función autonómica Vagal (parasimpático)

Variación RR en ECG: •  En respuesta a respiración profunda (6 rpm): en inspiración

aumenta RR, baja en espiración: relación entre ambos. •  En respuesta a valsalva: espirar 15 segundos a boquilla con

manómetro (40 mmHg): relación RR valsalva/post-valsalva. •  En respuesta a cambio postural: RR largo al 13er latido/RR

corto al 15o latido. •  Otros: Masaje de seno carotídeo, Test frío (cold face), Test

de atropina. Adrenérgico (simpático)

•  Mesa basculante: valor tensión arterial y frecuencia. •  Valsalva: tensión arterial fase II y IV. •  Otros: cold pressor test, sustained handgrip maneuver,

mental arithmetic test.

Medidas farmacológicas 1.  Estimulación receptores adrenérgicos

Midodrina (Agonista α-1 adrenoceptor). - Vida media 2-4 horas. - Efectos secundarios: HTA supina, parestesias. -  Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática

neurogénica. -  Tratamiento de elección. Droxidopa (Precursor de Noradrenalina): - Estimula terminales adrenérgicas periféricas y centrales. - Estudios fase III. - Efectos secundarios: HTA supina, cefalea, mareo, náuseas. -  Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática

neurogénica. Agentes simpaticomiméticos. Inhibidores de acetilcolinestarasa.

2. Aumento del volumen sanguíneo Fludrocortisona. Eritropoyetina. Vasopresina.

Objetivo: Expansión de volumen y vasoconstricción

Objetivo: TAS ≥ 90 mmHg de pie y ≤ 180 en decúbito

Ortostatismo venoso

(500-1000 mL)

Llenado cardíaco

Receptores arco aórtico y seno

carotídeo

Activación simpática e

inhibición vagal

Gasto cardíaco

Aumento del tono vasomotor y

retorno venoso

1.  Sellos de sal 2.  Domperidona

3.  Fludrocortisona

4.  Etilefrina

5.  Midodrina

6.  Droxidopa

TAS < 80 mmHg, sin taquicardización.

FISIOPATOLOGÍA

Diagnóstico etiológico 1.  Análisis de sangre (F. renal, calcio, hepático, glucemia,

HbA1c). 2.  B12 y folato. 3.  Proteinograma. 4.  Estudio inmunológico/vasculitis. 5.  Anticuerpos onconeuronales. 6.  ENMG. 7.  RM cerebral. 8.  PET corporal. 9.  Estudios histológicos (densidad de fibras

intradérmicas, tinción rojo Congo).

(*) Alteración cognitiva Pesadez cervical, de cintura escapular y pecho Disnea ortostática Hipertensión supina

Introducción: Una de las causas de intolerancia ortostática es la Hipotensión Ortostática (HO), que se define como la caída de al menos 20 mmHg en TAS o de 10 mmHg en TAD en ortostatismo. Se describe un caso de HO central refractaria en un paciente varón intervenido de un ependimoma del IV ventrículo, se discute su mecanismo fisiopatológico y aproximación terapéutica.

RVLM

CVLM

Médulatorácica

Respuestasimpá6ca

Núcleodeltractosolitario

Barorreceptoresarteriales

Barorreceptoresvenosos

Presiónarterial

Respuestacardíaca

Resistenciatotalperiférica

Músculoesquelé6coyvasosesplácnicos.

Núcleoambiguo

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