Hipocalemia caso clínico terapéutico

CASO CLÍNICO TERAPÉUTICO

HIPOCALEMIA SEVERA

TATIANA PAOLA PACHECO PÁEZ RESIDENTE 1 AÑO FARMACOLOGÍA CLÍNICA MARZO 2017

Masculino 38 años

Natural y Procedente: Cogua Ocupación: Vendedor

Fecha de Ingreso: 22/02/2017 Hora: 9:44 am

Motivo de Consulta• “Se me van las fuerzas"

Enfermedad Actual• “Paciente con cuadro de 15 días de evolución de

lipotimias, por lo que asiste, refiere sensación de debilidad en pierna”

Antecedentes

• Patológicos: HTA• Farmacológicos: Losartan 50 mg , ASA 100 mg cada día,

Amlodipino 5 mg cada día e Hidroclorotiazida 25 mg cada día.

• Quirúrgicos: Varicocelectomia• Alérgicos: Niega• Tóxicos: Niega• Hospitalizaciones: Niega• Familiares: Ca de estomago

Examen Físico de Ingreso

• “Paciente quien ingresa por sus propios medios, en buenas condiciones generales.”

• Signos vitales TA: 160/90 FC: 86/min FR: 18/min T: 36.2

• Cabeza y cuello: Escleras anictericas, mucosa oral húmeda, orofaringe sin eritema cuello móvil sin masas


• Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, ruidos respiratorios bien ventilados sin agregados, adecuada expansibilidad torácica.

• Abdomen: Ruidos intestinales presentes, blando no doloroso, no masas, no megalias.


• Extremidades: Eutróficas no edemas pulsos presentes, adecuado llenado capilar distal.

• Neurológico: Sin déficit motor o sensitivo aparente Glasgow 15/15 fuerza conservada reflejos presentes.

Conducta Inicial

• Se solicita Hemograma y Electrocardiograma.• Dipirona 2.5 g intramuscular Dosis Única.

Revaloración Médica

• ”Reinterrogo paciente, refiere que consulta por disminución de la fuerza en miembros inferiores y dolor lumbar, niega lipotimias, se ha caído por sensación de disminución de fuerza en extremidades. ekg en ritmo sinusal. hemograma normal. al examen físico hay leve disminución de fuerza de forma simétrica en extremidades, principalmente en manos. rot normales. no otras alteraciones al examen neurológico.”

Se solicita tac de cráneo y rx de columna lumbosacra.

Revaloración Médica

• RX COLUMNA LUMBOSACRA: 1-Mínimos cambios degenerativos.

2-Aumento de la lordosis lumbar. • TOMOGRAFIA COMPUTADA DE CRANEO SIMPLE

Escanografía simple de cráneo normal. VALORACIÓNPOR NEUROLOGÍA

OBSERVACIÓN

MEDICACIÓN

- Hidroclorotiazida 25 mg VO cada 24 horas

- Amlodipino 5 mg VO cada día- Losartan 50 mg VO cada 12 horas- Diclofenaco 75 mg IV cada 12 horas- Acido acetil Salicilico 100 mg VO

cada 24 horas.

Valoración Neurología 23/02/2017

• Paciente masculino de 38 años con cuadro subagudo de primera vez de debilidad generalizada con hipoarreflexia, aunque conserva el tono muscular y no presenta fasciculaciones. PARACLINICOS

ELECTROMIOGRAFIA+ NEUROCONDUCCION DE 4 EXTREMIDADES, POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES DE MS Y MICK, GLICEMIA, VSG, TSH, K, NA, CL Y MG, VDRL, VIH, VITAMINA B 12, ACIDO FOLICO.

Evolución 23/02/2017

• Se recibe reporte de K: 1.3 TRASLADO A REANIMACION

Reanimación

• S: Persistencia de debilidad en miembros inferiores, sin parestesias, tolera la vía oral, diuresis y deposiciones normales.

++ Paciente manifiesta ingesta de TRAVAD antes de inicio de sintomatología para toma de RX lumbar con deposiciones diarreicas y episodios eméticos.

Reanimación

HORA FC FR TA SAT02 Peso

9:53 AM 97/MIN 15/MIN 140/83 95% 95 Kg

Reanimación

PARACLINICOS RESULTADO

K 1.3

Na 146.9

Cl 99.6

Mg 2.14

Glucosa 122.8

Rx de Toráx portatil Normal

Reanimación

EKG Ritmo sinusal, FC 110 lpm, Eje normal, PR y QRS normales, infradesnivel del ST anterolateral, Extrasístoles supraventriculares.

Reanimación

PLAN DE MANEJO

1. Cloruro de potasio: 5 ampollas de katrol + 50 cc para paso de 16 mEq/h para reposición en 48 horas. 2. Potasio de control en 4 horas 3. Paso de CVC de inserción periférico.4. Traslado a UCI intermedios

UCI INTERMEDIOS 23/02/2017

HORA FC FR TA SAT02

13:35 PM 90/MIN 15/MIN 148/75 90%


• EXAMEN FISICO DE INGRESO: Hallazgos positivos• Alerta orientado sin alteración a la inspección de pares craneales, quien

comprende nomina y repite sin dificultad, fuerza muscular 5/5 rot ++/++++. no signos meníngeos.



K 1.3

Na 146.9

Cl 99.6

Mg 2.14

Glucosa 122.8


CPK 3919

UCI INTERMEDIOS 23/02/2017 13:00

PLAN DE MANEJO

1. P/ TSH, Vitamina B12 y ácido fólico2. Toma de potasio a las 5pm3. Infusión a 10 mEq/hora

UCI INTERMEDIOS EVULUCION 23/02/2017 17:51


K 1.41

Glucometria 77

PLAN DE MANEJO

1. Aumento de infusión de K a 12 mEq/h2. Nuevos paraclínicos

UCI INTERMEDIOS EVULUCION 24/02/2017 00:50


K 1.6

PLAN DE MANEJO

1. Aumento de infusión de K a 16 mEq/h2. Nuevos paraclínicos3. Susp. Hidroclorotiazida

UCI INTERMEDIOS EVULUCION 24/02/2017

FC FR TA SAT02

91/MIN 19/MIN 145/81 96%


K 1.64

Na 149

Cl 105.7

P 2.71

Ca 1.11

Cr 0.87

AST 93.7

ALT 100.7


PLAN DE MANEJO

GASES RESULTADO

pH 7.52

PaCO2 33.5

PaO2 58.4

HCO3 26.9

SO2 91.1

FiO2 0.21

BE 4.3

1. Bolo de gluconato de calcio 10cc iv ahora 2. Posterior bolo de 20 mEq de potasio (diluidos en 250cc de ssn pasar en 30 minutos) - continuar a 16meq/hora se inicia 3. Espironolactona 50mg vía oral c/24 horas 4. Se solicita control de potasio en 4 horas 5. Se solicita ekg de control


EKG Mejoría de patrón eléctrico.PARACLINICOS RESULTADO

K 1.87

Na 151.3

Cl 105

HCT 42

Leucos 7.95

Plaquetas 307

PLAN DE MANEJO

1. Continuar reposición de Potasio2. Se solicita ACTH, Aldosterona

renina. adicionalmente de solicita potasio en orina y bicarbonato para descartar causas de acidosis tubular


FC FR TA SAT02

94/MIN 16/MIN 132/84 96%



K 2.3

Na 147.5

Cl 107

Cr 0.79

BUN 10.1

Glicemia 103.2

PLAN DE MANEJO


HCto 41.14

HB 14

Leucos 9140

PLT 253000

TGO 123

TGP 138

CPK 4008

Mg 2.3

GASES RESULTADO

pH 7.47

PaCO2 32

PaO2 60

HCO3 23

SO2 91

1. Gluconato de Potasio Elixir 10 cc Vía Oral

2. TAC de Abdomen con énfasis en suprarrenales.

3. Aumento de LEV a 200 cc hora



K 3.22

Na 148

Cl 108

Cr 0.69

PLAN DE MANEJO

1. Se disminuye infusión de Potasio a 6 mEq/hora.

TAC de abdomen con énfasis en suprarrenales No se identificaron alteraciones de glándulas suprarrenales. infiltración grasa hepática difusa

UCI INTERMEDIOS EVOLUCION 26/02/2017

FC FR TA SAT02

87/MIN 16/MIN 125/85 92%



K 3.34

Na 144

Cl 105

CPK 3331

PLAN DE MANEJO

1. Traslado a Piso


FC FR TA SAT02

92/MIN 18/MIN 160/95 92%



K 3.56

Na 141.1

Cl 101.6

CPK 3046

Leucos 7850

Hb 14.6

PLAN DE MANEJO

1. Traslado a piso de hospitalización 2. Omeprazol 20mg día3. Gluconato de ca al 10% 1gr iv c/ 12 horas3. K 20 meq inf continua4. Enoxaparina 40mg sc día5. Lactato de ringer 200cc6. Amlodipino 5mg día 7. Losartan 50mg c12 7. Espironolactona 25mg8. Acetaminofén 500 mg cada 12 horas


Cr 0.7

BUN 11.2

Plaquetas 280000

EVOLUCION HOSPITALIZACION 28/02/2017-02/03/2017

PARACLINICOS 28/02 1/03 2/03

Na 144 142.8

K 3.55 3.27 3.26Ca 1.14 1.17Cr 0.70 0.71

BUN 12.3

Cl 101.9

Renina 1.75

Aldosterona 93.9

“Paciente en la cuarta decada de la vida con cuadro de debilidad en miembros inferiores asociado a hipocaliemia severa, se reinterrogo a paciente evidenciandose como posible causa de hipocaliemia, la adicion reciente de diureticos y la administracion de travat para la preparacion de radiografia de columna”

MEDICINA INTERNA

EGRESO

MEDICINA INTERNA

“Durante estancia hospitalaria en piso paciente no presenta mialgias ni debilidad de miembros inferiores, controles de potasio en ascenso con reposición del mismo, presenta un episodio de deposición diarreica que resuelve con dieta. por corrección en niveles séricos de potasio y resultados de aldosterona y renina se considera dar egreso hospitalario con recomendaciones generales y signos de alarma,”

MANEJO DE LA HIPOKALEMIA SEVERA

CONTENIDO

1. FISIOPATOLOGÍA

2. CAUSAS – CLÍNICA

3. APROXIMACIÓN AL MANEJO

FISIOPATOLOGÍA

REGULACIÓN DEL POTASIO

EXTRACELULARINTRACELULAR

Na+140

Na+12

K+150

K+3.5-5.0

¿Cómo se establecen estas diferencias?

Potencial de mem

brana mV

EK+

ENa+

Em

Normal HipercalemiaHipocalemia

K+

K+ <3.5

>5.0

¿Qué factores determinan las concentraciones extracelulares de potasio?

K+K+

K+ K+

K+

K+

K+

K+

K+

K+100 mmol3,9 g

< 2%

120 mmol 4,7 g

¿Dónde y Cómo se absorbe el K en el tracto GI?

K+100 mmol

K+

K+

K+

K+

77%

13%

10%

K+

Lumen ECF

K+

K+ K+

Lumen ECF

K+

CL-

ATPK+

Células 80%

Extracelular 20%

Tiempo

P

orce

ntaj

e de

K+

inge

rido

Excreción renal

K+K+

Na+X

Insulina

Catecolaminas

aMPc

MR Al.

pH H+ K+

¿Reabsorción de Potasio a nivel renal?

80% del Potasio se

reabsorbe en el tubulo

contorneado proximal

10% Asa de Henle Rama ascendente

6% Tubulo colector medular

2% Tubulo colector cortical

2%

50% TRANSCELULAR

50% PARACELULAR

NKCC2K+

2Cl-

Na+

K+

Células intercaladas alfa

TRANSCELULAR

K+

H+

ATP

Células principales

K+

H20

Células intercaladas alfa

¿Excreción de Potasio?

Intersticio

Flujo Luminal Actividad de ENaC

Flujo

Flujo Excreción de K Potencial Químico

- Expansión de Volumen- Acidosis- Diuréticos

Na+

Na Mas reabs. de Na Potencial Químico Actividad de Na/K ATPasa

- Expansión de Volumen- Síndrome de Bartter- Síndrome de Gitelman- Diuréticos

Actividad de ENaC Secreción de K

- Aldosterona - Síndrome de Liddle

CAUSAS SÍNTOMAS

Bernasconi, A., Zotta, E., Ortemberg, M., Albarracín, L., Musso, C., Koland, I., ... & Heguilen, R. M. (2013). Trastornos del potasio: herramientas diagnósticas y terapéuticas: diagnostic and therapeutic tools. Revista de nefrologia, dialisis y transplante, 33(4), 224-232.

Hoorn, E. J., Tuut, M. K., Hoorntje, S. J., van Saase, J. L., Zietse, R., & Geers, A. B. (2013). Dutch guideline for the management of electrolyte disorders-2012 revision. Neth J Med, 71(3), 153-65.

Pérdidas Renales- Aumento de corticoides

adrenales- Síndromes Géneticos- Enfermedad tubular

renal

Farmacos

Pérdidas GI- Vómito- Diarrea

Pérdidas por piel- Quemaduras

Cambios Intracelulares- Alcalosis (H sale K entra)- Exceso de catecolaminas- Insulina

Veltri, K. T., & Mason, C. (2015). Medication-Induced Hypokalemia. Pharmacy and Therapeutics, 40(3), 185.

Tiazidas

1. Actúan desde la superficie luminal de la célula epitelial en la porción inicial del túbulo contorneado distal, donde se fijan selectivamente. All inhiben el cotransportador íNa+-Cl– de la membrana luminal. Interfiriendo de esta manera en la corriente iónica de Na+ y de Cl–

2. Capacidad de inhibir la anhidrasa carbónica, es posible que actúen adicionalmente en el túbulo proximal.

,

Tiazidas

1. Aumentan notablemente la eliminación de K+ porque, al incrementar la carga de Na+ en el túbulo distal, aumenta su posibilidad de intercambio con K+, además en condiciones en las que hay menos H+ disponibles, como antes se ha indicado.

2. Facilitan pérdida de magnesio.

3. Alcalosis metabolica.

,

Asintomaticos Sintomaticos

Alteraciones electrocardiográficasDisfunción muscular

Alteraciones a nivel renal

- Calambres- Fasciculaciones- Ileo paralitico- Hipoventilación- Hipotensión- Rabdomiolisis

- Poliuria- Polidipsia

Balhara, K. S., Highet, B., & Omron, R. (2015). Hypokalemia causing rhabdomyolysis in a patient with short bowel syndrome. The Journal of emergency medicine, 48(4), e97-e99.

Rabdomiolisis

El potasio es fundamental para la regulación del flujo sanguíneo en el musculo esquelético.

Durante la contracción el potasio es liberado del espacio intra al extra celular.

Media la vasodilatación y promueve el flujo sanguíneo a las células que se contraen.

En estados de hipocalemia este estimulo se pierde y las arteriolas se pueden contraer Conduciendo a una isquemia muscular y la subsecuente cascada de destrucción de miocitos

García, M. Z., Garrote, J. A., & Roque, J. N. (2005). Anestesia y electrofisiología cardiaca (Parte I). Rev. Esp. Anestesiol. Reanim, 52, 276-290.

Marti, G., Schwarz, C., Leichtle, A. B., Fiedler, G. M., Arampatzis, S., Exadaktylos, A. K., & Lindner, G. (2014). Etiology and symptoms of severe hypokalemia in emergency department patients. European journal of emergency medicine, 21(1), 46-51.

Davis, S. M., Maddux, A. B., Alonso, G. T., Okada, C. R., Mourani, P. M., & Maahs, D. M. (2014). Profound hypokalemia associated with severe diabetic ketoacidosis. Pediatric diabetes.

Hayashi, Y., Ikeda, U., Hashimoto, T., Watanabe, T., Mitsuhashi, T., & Shimada, K. (1999). Torsades de pointes ventricular tachycardia induced by clarithromycin and disopyramide in the presence of hypokalemia. Pacing and clinical electrophysiology, 22(4), 672-674.

APROXIMACIÓN AL MANEJO

OBJETIVOS

1. Prevenir el desarrollo de consecuencias que pongan en riesgo la vida del paciente.

2. Identificar la causa definitiva de la Hipocalemia.

3. Corregir el déficit de Potasio evitando la hipercalemia.

,

Asmar, A., Mohandas, R., & Wingo, C. S. (2012). A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. American Journal of Kidney Diseases, 60(3), 492-497.

Responder a?

1. La cantidad de potasio necesaria.

2. La presentación de potasio a administrar.

3. La ruta de administración.

4. La velocidad de administración.

,

Asmar, A., Mohandas, R., & Wingo, C. S. (2012). A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. American Journal of Kidney Diseases, 60(3), 492-497.

1. La cantidad de potasio necesaria.Cálculo de déficit Leve 3-3.5 5%

Moderada 2.6 – 2.9 10%Severa <2.5 15%

Potasio Corporal Total 50-55 mEq/Kg

2. 55mEq*95 Kg = 5225 mEqKg 5225*0,15 = 783,753. 70% en 24 horas 548,6 mEqKg/24 horas 22,85

mEq/hora

, Asmar, A., Mohandas, R., & Wingo, C. S. (2012). A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. American Journal of Kidney Diseases, 60(3), 492-497.


Presentaciones disponibles+ Cloruro de Potasio+ Bicarbonato de Potasio (Citrato de Potasio o Acetato de Potasio)+ Gluconato de Potasio

Cohn, J. N., Kowey, P. R., Whelton, P. K., & Prisant, L. M. (2000). New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Archives of internal medicine, 160(16), 2429-2436.

2. La presentación de potasio a administrar.Presentación Vía Cuándo Utilizar Preparación Administración

Acetato de K IV Fuente de bicarbonato Diluir en SSN Infusión IV intermitente0,5-1 mEq/Kg/Dosis (Máximo 30) Infundir a 0.3-0.5 mEq/kg/horaPeriferico80-100Central 150 mEq/L

Gluconato de K VO Es la forma más favorecida para la administración de potasio en pacientes que toleran la vía oral.

15mL = 4,68 g = 20 mEq potasio elemental. Cada 1 ml contiene 1,33 mEq de potasio.

Depende de los requerimientos.

Cloruro de K IV-VO Vía oral: En casos de Hipocalemia leve a moderada.IV; Hipocalemia severa

1 mL de solución = 2 mEq potasio; ampolla de 10 mL contiene 20 mEq cloruro de potasio VO: 10 cc =20 mEq

Vía oral: 20-100 mEq día.IV Terapia guiada por cada paciente.

Las mezclas no deben ser preparadas con soluciones que contengan dextrosa, porque estas pueden

estimular la secreción de insulina Exacerbar la hipocalemia.

2. La presentación de potasio a administrar.Reacciones adversas:- Dermatológicas: Rash- Hipercalemia (pacientes con Enfermedad cardiovascular o

renal, uso de digitalitos)- Dolor, flebitis, extravasación. - Las presentaciones orales pueden producir dolor

abdominal, diarrea, hemorragia gastrointestinal, perforación GI, nausea, vómito.

Monitorización continua si se van a instaurar infusiones continuas. Viera, A. J., & Wouk, N. (2015). Potassium disorders:

hypokalemia and hyperkalemia. Am. Fam. Physician, 92(6), 487-495.


Lawson, D. H. (1974). Adverse reactions to potassium chloride. QJM, 43(3), 433-440.

2. La presentación de potasio a administrar.Interacciones:- IECAS, ARA II- Agentes anticolinérgicos pueden aumentar el efecto

ulcerogénico del cloruro de potasio oral.- Heparina: Puede aumentar el efecto hipercalémico.- Diuréticos ahorradores de potasio.

Zieg, J., Gonsorcikova, L., & Landau, D. (2016). Current views on the diagnosis and management of hypokalaemia in children. Acta Paediatrica, 105(7), 762-772.

3. La ruta de administraciónPara evitar el riesgo de hipercalemia y las complicaciones asociadas al uso de la vía intravenosa, se prefiere la vía oral Al menos que haya pérdidas de fosforo o acidosis metabolica a tratar Cloruro de potasio oral.

Administración IV debe reservarse para los casos en los que la vía oral no sea posible o para los casos severos, asociados con complicaciones serias como arritmias, rabdomiolisis, debilidad extrema.

Zieg, J., Gonsorcikova, L., & Landau, D. (2016). Current views on the diagnosis and management of hypokalaemia in children. Acta Paediatrica, 105(7), 762-772.

Objetivo: Comparar la variación de la concentraciones de potasio (dosis-respuesta) usando la vía enteral vs intravenosa para el reemplazo de potasio.

Metodología: Análisis cruzado Se tomaron todos los pacientes de varias unidades de cuidado intensivo que recibieron cloruro de potasio desde Diciembre de 2007 hasta abril de 2008. Se midieron concentraciones séricas de potasio pre y post administración medidas mínimo a las 8 horas.

Resultados:La muestra incluyó 278 dosis de cloruro de potasio administradas a 142 pacientes. La variación en la concentración sérica de potasio luego de la administración de 20 mmol de cloruro de potasio fue similar en las dos vías. IV 0.25 mmol/L (IC 95% 0,16-0,33) Oral 0.27 mmol/L (IC 95% 0.15-1.39). (p=0.73)

Conclusión:

Los resultados demuestran una dosis-respuesta comparable con cualquiera de las rutas de administración de potasio en unidad de cuidados intensivos. A pesar de la disponibilidad de la vía enteral y la conocida buena absorción del cloruro de potasio por esta vía, la mayoría de las dosis administradas fueron intravenosas.El uso de la vía intravenosa cuando la vía enteral esta disponible no confiere aparentemente ninguna ventaja y podría acarrear un mayor riesgo.

4. La velocidad de administración

- Cuando se usa la vía intravenosa se prefieren las mezclas 1:1 con solución salina normal.

- La corrección no debe exceder 20 mmol por hora, aunque tasas más altas utilizando catéteres venosos centrales se pueden utilizar en casos de déficits críticos de potasio.

- Reevaluar las concentraciones séricas de potasio cada 2 a 4 horas.

Viera, A. J., & Wouk, N. (2015). Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. Am. Fam. Physician, 92(6), 487-495.

4. La velocidad de administración

- Vía periférica No más de 4 mEq/h

- La velocidad de infusión no sobrepase 20 mEq/L

- No administrar más de 200 a 250 mEq/día

- Vía central no más de 40 mEq/h

Viera, A. J., & Wouk, N. (2015). Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. Am. Fam. Physician, 92(6), 487-495.

Pepin, J., & Shields, C. (2012). Advances in diagnosis and management of hypokalemic and hyperkalemic emergencies. Emergency medicine practice, 14(2), 1-17.

Bernasconi, A., Zotta, E., Ortemberg, M., Albarracín, L., Musso, C., Koland, I., ... & Heguilen, R. M. (2013). Trastornos del potasio: herramientas diagnósticas y terapéuticas: diagnostic and therapeutic tools. Revista de nefrologia, dialisis y transplante, 33(4), 224-232.

Huang, C. L., & Kuo, E. (2007). Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. Journal of the American Society of Nephrology, 18(10), 2649-2652.

** HIPOMAGNESEMIA**- Frecuentemente asociado con hipocalemia.- Agrava la hipocalemia y puede conducir a una no

respuesta al potasio.- La disminución del magnesio intracelular causada por la

deficiencia de magnesio No inhibición de los canales ROMK aumenta la secreción de potasio.

- Se requieren otros mecanismos para que se produzca hipocalemia.

Nolan, J., Robertson, C., Chamberlain, D., & Baskett, P. (2001). Recomendaciones 2000 del European Resuscitation Council para un soporte vital avanzado en adultos. Medicina Intensiva, 25(9), 354-364.

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Hipocalemia caso clínico terapéutico

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