Hipoacusia Inducida Por Ruido

5/21/2018 Hipoacusia Inducida Por Ruido

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Hipoacusia inducida por ruido

(HIR)

Hctor Hernndez Snchez


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Introduccin

La hipoacusia inducida por ruido es un problema de saludque se incrementa, conjuntamente con el avance de lacivilizacin. La exposicin a ruidos da origen a efectos msimportantes de los que podamos pensar, ya que la

incapacidad para la comunicacin personal reduce lacalidad de vida del ser humano y su socializacin,fenmeno este conocido como socioacusia, representandoun alto costo econmico por lo que afecta a la sociedadentera. Entre los posibles factores causales de hipoacusia

en el medio laboral debemos considerar dos: la exposicina niveles altos de ruido ambiental y a diferentes productostxicos (Ej. Anhdrido carbnico, arsnico, tolueno etc.).


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Introduccin

La referencia ms antigua sobre el efecto del ruido en la audicin, es

una observacin registrada en el siglo I de NE por Plinio el viejo en su

Historia natural, cuando menciona que la gente que viva cerca de las

cataratas del Nilo quedaba sorda.

A finales del siglo XIX, con el advenimiento de la mquina de vapor y

la iniciacin de la era industrial, aparece el ruido como un importante

problema de salud pblica. En esta etapa comienza a documentarse lasordera de los trabajadores expuestos, tales como los forjadores y los

soldadores. Fosbroke, en 1831, mencion la sordera de los herreros y

Wittmarck hizo lo propio en 1907, al mostrar el efecto histolgico del

ruido en el odo; en 1927, McKelvie y Legge informan acerca de la

sordera de los algodoneros; en 1939, Lars describe la sordera de lostrabajadores en astilleros y, en 1946, Krisstensen se refiere a la sordera

de los aviadores y de los tripulantes de submarinos.

Para prevenir el dao auditivo en ambientes con niveles de ruido

elevado, cobran auge en la actualidad los denominados programas de

conservacin auditiva.


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EpidemiologaSe estima que un tercio de la poblacin mundial y el 75 % de los

habitantes de ciudades industrializadas padecen algn grado de

sordera o prdida auditiva causada por exposicin a sonidos de alta

intensidad.

La OPS refiere una prevalencia promedio de hipoacusia del 17%

para Amrica Latina, en trabajadores con jornadas de 8 horas diarias,

durante 5 das a la semana con una exposicin que vara entre 10 a 15aos.

En los Estados Unidos de Amrica, la prdida auditiva inducida por

exposicin al ruido de origen industrial es una de las enfermedades

ocupacionales ms frecuentes. En ese pas se ha estimado que la

exposicin a un nivel de ruido ocupacional superior a 90 decibelesafecta a una poblacin de 2.9 a 3.4 millones de trabajadores, mientras

que en el intervalo de exposicin de 85 a 90 dB se encuentran entre 5.2

y 8.9 millones de trabajadores.

En Europa se estima que alrededor de 35 millones de personas estn

expuestas a niveles de ruidos perjudiciales.


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DefinicionesRuido: Tal como lo define la OMS y la Organizacin Internacional del

Trabajo, ruido es un sonido desagradable y molesto, con nivelesexcesivamente altos que son potencialmente nocivos para la audicin.

Trauma acstico: Considerado un accidente, ms que una verdadera

enfermedad profesional, es causado por un ruido nico, de corta duracin pero

de muy alta intensidad (por ej. Una explosin) y resulta en una prdida auditiva

repentina y generalmente dolorosa.

Hipoacusia inducida por ruido (HIR): Se define como la disminucin de la

capacidad auditiva de uno o ambos odos, parcial o total, permanente y

acumulativa, de tipo sensorioneural que se origina gradualmente, durante y

como resultado de la exposicin a niveles perjudiciales de ruido en el ambiente

laboral, de tipo continuo o intermitente de intensidad relativamente alta (> 85

dB SPL) durante un periodo grande de tiempo


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DefinicionesTipos de Ruidos

Los ruidos se pueden clasificar atendiendo a su distribucin temporal de la

siguiente forma:

Continuo estable: Cuando su nivel de presin sonora es relativamente

uniforme, con muy pocos cambios ( 2 dB) durante un periodo de tiempo dado.

Continuo fluctuante: Cuando se tiene variaciones apreciables del nivel depresin sonora considerando periodos de tiempo relativamente cortos.

Intermitente:Cuando se presentan niveles significativos de presin sonora en

perodos no mayores de 15 minutos y con variaciones de 3 dB. Puede ser I)

intermitente fijo o II) intermitente variable. La exposicin intermitente es menos

daina para el odo que la exposicin continua, incluso si los niveles de presin

sonora son considerablemente ms altos en la exposicin intermitente que los dela continua.

De impacto o impulso: Es aquel de corta duracin que presenta pronunciadas

fluctuaciones del nivel de presin y que se produce con intervalos, regulares o

irregulares, superiores a 1 segundo. Cuando los intervalos son menores de 1

segundo el ruido se considera como continuo.


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Patognia.Mecanismos favorecedores del dao por ruido.

Teora del Micro trauma: Los picos del nivel de presin sonora de un ruido

constante, conducen a la prdida progresiva de clulas, con la consecuente

eliminacin de neuroepitelio en proporciones crecientes.

Teora Bioqumica Postula que la Hipoacusia se origina por las alteraciones

bioqumicas que el ruido desencadena, conllevando a un agotamiento de

metabolitos y en definitiva a la lsis celular. Estos cambios bioqumicos son:

Disminucin de la presin de O2 en el conducto coclear.

Disminucin de los cidos nucleicos de las clulas.

Disminucin del Glucgeno, ATP, etc.

Aumento de elementos oxigeno reactivos (ROS), como los superxidos,

perxidos, y radicales de hidroxilo, favoreciendo el estrs oxidativo

inducido por ruido.

Disminucin de los niveles de enzimas que participan en el intercambio

inico activo (Na(+),K(+)-ATPasa y Ca(2+)-ATPasa).Teora de la conduccin del Calcio intracelular: Se sabe que el ruido es capaz

de despolarizar Neuronas en ausencia de cualquier otro estimulo. Los niveles

bajos de calcio en las clulas ciliadas internas, parece intervenir en la prevencin

de la hipoacusia inducida por ruido.

Mecanismo mediado por Macro trauma: La onda expansiva producida por un

ruido discontinuo intenso es transmitida a travs del aire generando una fuerzacapaz de destruir estructuras como el tmpano y la cadena de huesecillos.


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Patognia.

Mecanismos protectores del dao por ruido.

Mecanismo neural: Estudios en cobayos confirman la hiptesis que el sistema

eferente coclear est involucrado en los mecanismos que subyacen en el "efecto

de endurecimiento" a las altas frecuencias. Este efecto se define como una

reduccin progresiva del umbral cuando exposiciones repetidas a un mismo

ruido son aplicadas.

Mecanismo antioxidativo: La ausencia de sustancias antioxidantes como las

superoxido dismutasas (CuZn-SOD) y glutatin potencian el dao inducido porruido. Las mismas ejercen un mecanismo protector sobre la cclea.

Mecanismo de acondicionamiento del sonido: Se continan acumulando

evidencias que demuestran la importancia de la reduccin de los efectos

deletreos del trauma acstico por acondicionamiento del sonido. El

acondicionamiento del sonido es un proceso de exposicin a niveles bajos de

ruido no daino, para crear efectos protectores a largo plazo en detrimento de lasformas perjudiciales subsecuentes de trauma acstico. Este fenmeno puede

ocurrir en una variedad de mamferos, incluso los gerbos, chinchillas, conejillos

de Indias, conejos, ratas, ratones y humanos. Diferentes paradigmas de sonido

condicionado han sido probados con xito previniendo los cambios patolgicos

del sistema auditivo.


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Factores influyentes en la lesin auditiva

Intensid ad del ruid o: Se considera que el lmite para evitar la hipoacusia es de

80 dB (A) para una exposicin de 40 h. semanales, a un ruido constante. Aunque

no es un punto de total seguridad, por encima de esta cifra, la lesin aparece y

aumenta en relacin con la misma.

Frecuencia del ruid o: Las clulas ciliadas ms susceptibles corresponden a las

frecuencias entre 3000 y 6000 Hz, siendo la lesin en la banda de 4000 Hz el

primer signo en la mayora de casos.

Tiempo d e expo sic in: La lesin auditiva inducida por ruido sigue una funcin

exponencial. Si el deterioro es importante puede continuar tras la exposicin.Suscept ibi l id ad Ind iv idu al: Se acepta como un factor de riesgo, aunque es de

difcil demostracin por la cantidad de variables que intervienen en el desgaste

fisiolgico de la cclea. La susceptibilidad al ruido puede ser hereditaria, debida a

ototxicos, meningitis, Diabetes Mellitus, Hipertensin arterial y otros. Para

determinar la "sensibilidad al ruido" se emplea la denominada Prueba de Peyser.

Traum as craneales: En lo que concierne al odo, un golpe severo en la cabezaequivale a una explosin y, por lo tanto, puede originar hipoacusia.

Edad: No hay acuerdo. La mayor probabilidad de lesin a partir de la mediana

edad, se contrarresta con estudios en animales jvenes que sugieren lo contrario,

planteando que el mecanismo y las estructuras daadas por ruido difieren en

adultos jvenes y personas de edad avanzada.


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Tras to rn os genticos: El estudio de las perdidas auditivas de causa gentica

presenta dificultades cuando se trata de separar casos genticos de casos

afectados por influencias ambientales. Esto es debido a que los mtodosaudiolgicos son muy insensibles a las causas y la localizacin anatmica de las

estructuras afectadas origina dificultades en la verificacin histopatolgica. Los

recientes progresos en la investigacin gentica, esclarecen los modelos

humanos y animales.

Recientes estudios en el campo gentico, han puesto de manifiesto que existe un

polimorfismo gentico relacionado con la fisiopatologa de la perdida auditiva, la

cual puede conferir vulnerabilidad para el dao; la obtencin de datos sobre este

polimorfismo permite determinar si un trabajador es ms o menos resistente que

otros al dao del rgano de Cort, posterior a la exposicin a un ambiente

ruidoso, lo que permite una prevencin ms eficiente.

Edad: No hay acuerdo. La mayor probabilidad de lesin a partir de la mediana

edad, se contrarresta con estudios en animales jvenes que sugieren lo contrario,

planteando que el mecanismo y las estructuras daadas por ruido difieren en

adultos jvenes y personas de edad avanzada.

Sexo: No hay estudios que confirmen la supuesta proteccin auditiva de la mujer

con respecto al ruido.


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Enfermedades d el odo medio: Si existe una hipoacusia de conduccin, se

necesita mayor presin acstica para estimular el odo interno, pero cuando la

energa es suficiente penetra directamente y provoca un dao superior alesperado.

Por otra parte, cabe suponer mayor fragilidad coclear cuando existe una prdida

auditiva sensorioneural, aunque tampoco existen evidencias suficientes.

Naturaleza del ruido: Es evidente que la exposicin a ruido, de forma

intermitente, es menos lesiva. Uno de los mecanismos organizados para

disminuir la probabilidad de lesin, es disminuir el tiempo de exposicin.Los ruidos permanentes son menos lesivos que los pulsados, a igualdad de

intensidades, gracias al sistema muscular de amortiguacin del odo medio.

Otros: Habito de fumar, hipercolesterolemia, grupo sanguneo (Grupo O).


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Efectos del ruido sobre la salud.


En general, dentro de los efectos del ruido se encuentran:

Dificultad para la comunicacin oral

Cefalea

Disminucin de la capacidad auditiva o hipoacusia

Perturbacin del sueo y descanso.

Estrs

Fatiga, neurosis, depresin.Molestias o sensaciones desagradables que el ruido provoca. A menudo s

acompaa de zumbido y tinnitus, en forma continua o intermitente.

Efectos sobre el rendimiento

Alteracin del sistema circulatorio (Hiperpresin arterial y vasoespoasmo) y

digestivo (Aumento de secreciones y peristaltismo intestinal).

Aumento de secreciones hormonales: tiroides y suprarenales (cortisol)Trastornos en el sistema sensorioneural

Disfuncin sexual

Otros efectos.


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Morfologa.Eldredge y colab (1958-1961), adoptan una escala de nueve puntos para juzgar el

grado de lesin.

1-2: Normal o dentro de lmites normales.

3-4: Tumefaccin moderada y picnosis de clulas ciliadas junto a un ligero

desplazamiento de los ncleos de las clulas ciliadas, formacin de pequeas

vacuolas en las clulas de sostn y cierto desplazamiento de clulas mesoteliales,

las que se encuentran sobre la superficie basal de la membrana basilar.

5-6: Denotan pronunciada tumefaccin, desintegracin, picnosis y/o cariorrexis delas clulas ciliadas externas y separacin de las mismas. Los estereocilios pueden

doblarse en vez de sobresalir perpendicularmente. Formacin de vacuolas en las

clulas de sostn, desaparicin de aproximadamente la mitad de las clulas

mesoteliales. Las estereocilias pueden fusionarse entre ellas formando clulas

gigantes.

7: Algunas clulas ciliadas faltan por completo o es evidente su destruccin.

8: Indica una perdida ms severa de clulas ciliadas con dao de las internas y

rotura de la membrana de Reissner.

9: Todas la clulas ciliadas estn destruidas y el rgano de corti se ha colapsado

por completo, se ha separado de la membrana basilar o falta.


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Mecanismos de desarrollo del HIR

Adaptacin.

La adaptacin es la respuesta de un receptor a un estmulo sostenido. Dicharespuesta declina en funcin del tiempo, hasta alcanzar un nivel estable en el que

la energa utilizada por el receptor se equilibra con la energa metablica de que

dispone el mismo para mantener dicha respuesta. Este mecanismo fisiolgico,

protector del aparato auditivo, se manifiesta subjetivamente por una reduccin de

la sensibilidad del odo humano. Visto de otro modo, si el nivel de descargas de los

elementos sensorioneurales del odo ha sido saturado por la presencia de unestmulo, entonces, el mismo no podr ser incrementado ante la llegada de un

nuevo estmulo, fenmeno conocido como efecto de lnea ocupada.

La estimulacin por ruidos intermitentes no da lugar a la adaptacin ya que la fibra

nerviosa tiene la posibilidad de recuperarse.


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Mecanismos de desarrollo del HIR

Fatiga acstica.

La fatiga acstica es la consecuencia de cambios fisiolgicos en la cclea, que setraducen como un incremento transitorio del umbral auditivo (persistente por ms

de 2 minutos y que se recupera en un tiempo no mayor a las 16 horas). Se plantea

que la base de este fenmeno no es un dao tisular, sino ms bien alteraciones

bioqumicas. Ms aun en el espacio extracelular se ha podido constatar una

disminucin de la tensin de oxgeno en la perilinfa y un acumulo de metabolitos

en la endolinfa. Estudios recientes de microscopa electrnica confirman lalimitacin del dficit a la tercera fila de clulas ciliadas externas, donde slo se ve

afectada la extremidad de sus estereocilios cuyos microfilamentos se ven

reducidos substancialmente.


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diferencias entre los mecanismos de

adaptacin y fatiga auditiva


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La HIR o deterioro permanente

del umbral auditivo seria el

estadio de irreversibilidad de lafatiga acstica.


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El sitio de mxima amplitud depende de la

frecuencia, el mximo para las frecuencias altas

ocurre hacia el extremo basal y para las frecuencias

bajas hacia el vrtice. El rea ms afectada por los

ruidos en la coclea, se ubica en el segundo cuadrante

de la espira basal, a unos 10 mm de la ventana oval.All es donde se encuentran las clulas receptoras de

la frecuencia 4000 Hz; originando una curva

caracterstica (en cuerda floja) o escotadura

denominada por algunos autores muesca delcalderero. Las altas frecuencias son las ms

afectadas, tanto por la fatiga como por el trauma

acstico, particularmente los 4 kHz.


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Existen varios factores que se invocan para explicar el hecho de que ambos

fenmenos ocurran en el rango de las altas frecuencias.

Uno de ellos es el dficit de vascularizacin producido en la regin basalde la cclea, sitio que se corresponde con la ubicacin tonotpica de las

altas frecuencias. Este sitio coincide con la bifurcacin y ramificacin de

la arteria cocleo-vestibular y por tanto tiene una menor irrigacin.

Otro factor se relaciona con la asimetra de la mecnica coclear: la

regin basal de la cclea responde, tanto a los sonidos de bajafrecuencia, como a los de alta frecuencia (no siendo as en la parte

apical) de modo tal que la velocidad de propagacin de la onda viajera y

la amplitud del desplazamiento son mayores en la zona de los 4 kHz;

Las estructuras anatmicas de la cclea causan un mayor impacto de

los lquidos en la mitad de la primera espira, que es la zona de los 4 kHz Las caractersticas de resonancia del conducto auditivo externo, al

amplificar en 10 db o ms las frecuencias de 2000 y 5000 Hz parecen

influir significativamente sobre las muesca de los 4 kHz.


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Desde un punto de vista conductual y para su mejor compresin y adecuado

seguimiento audiolgico la Hipoacusia Inducida por Ruido se puede dividir en

cuatro fases o etapasbasndonos en las clasificaciones de Azoy y Maduro:

Fase I (de instalacin de un dficit permanente): Antes de la instauracin de unaHIR irreversible se produce un incremento del umbral de aproximadamente 30-

40 dB en la frecuencia 4 kHz. Esta fase tiene como caracterstica que el cese de

la exposicin al ruido puede revertir el dao al cabo de los pocos das.

Fase II (de latencia): Se produce despus un periodo de latencia donde el dficit

en los 4 kHz se mantiene estable, amplindose a las frecuencias vecinas enmenor intensidad e incrementndose el umbral entre 40-50 dB, sin comprometer

aun la compresin de la palabra pero ya no hay reversibilidad del dao auditivo.

Su descubrimiento reviste importancia en lo concerniente a la profilaxis.

Fase III (de latencia subtotal): Existe no solo afectacin de la frecuencia 4 kHz

sino tambin de las frecuencias vecinas, se produce un incremento del umbral

entre 70-80 dB, acarreando por ende la incapacidad en la compresin de la

palabra.

Fase IV (Terminal o hipoacusia manifiesta): Dficit auditivo vasto, que afecta

todas las frecuencias agudas, con compromiso de frecuencias graves y unincremento del umbral a 80 dB o ms.


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Cuadro ClnicoSntomas:

a. Efectos auditivos:

Hipoacusia.

Tinnitus.

Vrtigo. (Habitualmente los reportes de la literatura plantean que el ruido no

produce efectos adversos sobre el sistema vestibular. Estudios recientes plantean

la existencia de trastornos vestibulares en hipoacusias asimtricas, estando

ausentes en las hipoacusias simtricas). Otros plantean que el ruido de impulso

origina deterioro del sistema vestibular, principalmente del rgano otoltico. 61, 73.b. Efectos no auditivos:

La exposicin a ruidos de elevada intensidad puede tener otros efectos en el ser

humano.

Se considera factor condicionante de hipertensin arterial, taquicardia, taquipnea,

hiperacidez, disminucin del apetito.

Interfiere con una eficaz comunicacin hablada y puede causar distraccin.Mayor propensin a sufrir accidentes de trabajo.

Posible disminucin en el desempeo laboral.

Puede incrementar el nivel personal de estrs.

Adems originar irritabilidad y alteraciones del sueo.

Signos:

Examen otoscpico normal.


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Diagnstico diferencial

Algunas enfermedades auditivas son indistinguibles de la hipoacusia por

ruido, en algn momento de su evolucin. La otosclerosis laberintinizada,

ciertas hipoacusias hereditarias, la ototoxicidad o la prdida de audicin enlas otitis crnicas, pueden tener audiogramas idnticos o bien sumar sus

efectos si estn presentes los individuos expuestos a ruido.

Sin duda el arsenal tcnico actual es importante para dilucidar la etiologa

de la lesin, pero an lo es ms la correcta anamnesis, tanto profesional

como extralaboral. En ocasiones, la actitud reivindicativa y la presencia de

ruido en el lugar de trabajo hacen olvidar que entre los antecedentes figuran

enfermedades sistmicas, traumatismos craneales o alteraciones genticas

coadyuvantes.

El diagnstico de lesin auditiva por exposicin a ruido se har slo cuandoexistan razones suficientes en la anamnesis y la exploracin. Para establecer

el origen laboral de la hipoacusia es necesario concretar, lo ms exactamente

posible, la exposicin profesional actual y anterior y estudiar, si es posible, el

nivel de ruido en el puesto de trabajo con ayuda de los higienistas


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Exmenes y Pruebas

Diagnsticas.Acumetra Instrumental o prueba dediapasones (Prueba de Rinne, Pruebade Weber).

Logoaudiometra.

Logometra. Audiometra de impedancia:TimpanometraReflejo auditivo o estapedial

Audiometra Tonal liminar. Potenciales evocados auditivos de tallocerebral (PEATC).

Audiometra tonal supraliminar:Investigacin del reclutamiento (SISI)Fatiga acstica (Prueba de Peyser)

Prueba de Cahart ToneDecay)

Potenciales Evocados Auditivos deestado estable a Mltiples Frecuencias(PEAeeMF)

Emisiones otoacsticas


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Clasificacin de las audiometras

SAL (del ingls SpeechAverageLoss).

Sistema ELI (Early Loss Index).

Mtodo de la American Academy of

Otolaryngology

(AAO).


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Prevencin y control.

En la dcada de los 70 se comienza la implantacin desistemas de prevencin y control ms integrales, losdenominados programas de conservacin auditiva, El empleode estos programas tiene los siguientes objetivos:

Prevenir la prdida de la audicin inducida por ruidoindustrial (100%) Previene efectos a la salud derivados de la exposicin a ruido

industrial Reduccin del ausentismo laboral Mejora la productividad industrial

Mejora las condiciones administrativas de las empresas


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Componentes de un Programa de

Conservacin Auditiva (PCA)

Auditorias iniciales y anuales de procedimientos. Diagnostico del problema (evaluacin del ruido). Mtodos de control del ruido (en la fuente y en el

medio de transmisin). Proteccin auditiva individual (seleccin y uso de

protectores auditivos). Evaluacin Audiomtrica y Monitoreo de la

Audicin de los trabajadores. Educacin para la salud sobre ruido e hipoacusia. Sistema de registro de la informacin. Evaluacin de la efectividad del programa.

M t l


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Mapa conceptual
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Tratamiento y rehabilitacin.

Han sido propuestos numerosos tipos de tratamientos con elobjetivo de retardar la aparicin de la perdida auditiva odisminuir la susceptibilidad individual resultante de laexposicin al ruido, pudindose mencionar los trabajosreferidos al empleo de la vitamina A, vitamina B12(Cianocobalamina), el cido nicotnico, el hidrocloruro depapaverina, el dextrn.

Otros estudios evidencian la efectividad del empleo de

oxigenacin hiperbrica (OHB) como tratamiento nico ocombinado con esteroides al favorecer la recuperacinmorfolgica y funcional de las clulas ciliadas daadas.

Estudios en conejos empleando cido ascrbico previo alevento nocivo del ruido plantean el posible efector protectorde la cclea al inhibir la peroxidacin lipdida y el dao

oxidativo de las protenas en los conejos expuestos a ruido. Se comprob en ratas el uso de antioxidantes como la N-L-

Acetilcisteina (NAC) y el alfa-Tocoferol en conejillo de Indiassugirindose un papel protector parcial de la cclea al daopor ruido de impulso.


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Tratamiento y rehabilitacin.

Investigaciones en animales empleando magnesio (Mg2+)para incrementar la actividad de las clulas ciliadas externas,han demostrando la utilidad del mismo al comprobar que la

pre-existencia de niveles bajos del mismo incrementan losniveles de prdida auditiva inducida por ruido, mientras que laexistencia de niveles elevados proporcionan un significativoefecto biolgico-protector coclear.

Recientes estudios sugieren que las clulas madre en el odode ratones adultos tienen el potencial de desarrollarse en

clulas ciliadas para reemplazar a las que ya no existen o hansido daadas (proyecto odo binico). Varias estrategias clnicas han sido propuestas como nuevas

alternativas de tratamiento, entre las que destacan la terapiagnica y el implante de clulas embrionarias de tallo.

Prtesis auditivas.

Implantes cocleares. La rehabilitacin auditiva convencional donde interviene el

rehabilitador audiolgico y los pacientes afectados dehipoacusia, se propone ser reemplazada por una nuevaestrategia rehabilitadora individualizada.


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Consideraciones mdico-legales.

La hipoacusia inducida por ruido, es calificada como una enfermedad

profesional, por lo que le corresponde una adecuada proteccin legal

al ser diagnosticada.

Es necesario establecer un adecuado sistema legal que permita, con

toda clase de garantas, asegurar una atencin al trabajador y una

compensacin econmica que mitigue la disminucin de su capacidadlaboral.

Es necesario evitar la aparicin de nuevos casos, lo cual constituye

la meta ideal, para ello se necesita el establecimiento de una

legislacin que regule los aspectos concernientes al ambiente en quese desenvuelve el trabajador, con el fin de disminuir los riesgos

asociados al mismo.

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