HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA IP Orozco Olguín Pamela.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICAIP Orozco Olguín Pamela

DEFINICIÓN

Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, que se caracteriza por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PS) por arriba de 140 mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PD) igual o mayor a 90 mmHg.

Por lo menos dos tomas consecutivas en diferente día con una cifra similar entre las 9 y las 11 AM.

Encuesta Nacional de Salud México 2000

IMPORTANCIA

Problema de salud pública, alta incidencia y prevalencia.

Asociación con enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.

La prevalencia de HAS en México es de 30.7% en adultos mayores de 20 años.

2 de cada 3 hipertensos desconoce su enfermedad, de éstos poco más de la mitad reciben tratamiento antihipertensivo.

Sólo el 14.6% logran su control tensional.Velázquez O, Rosas M, Lara A, Pastelín G. Hipertensión arterial en México: Arch Cardiol

Mex 2002;72(1):71-84.

COMORBILIDAD

42.6% de la población con DM2 padece también HAS. Población no diabética 28.1% con HAS.

La obesidad fue un factor demográfico asociado al abandono del tratamiento. 71.6% de los pacientes obesos abandonaron

el manejo.

Rosas Peralta, M La hipertensión arterial en México y su relación con otros factores de riesgo Arch Card Mex Vol. 73 Supl. 1/Abril-Junio 2003:S137-S140

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo. Sobrepeso u

obesidad. Sedentario. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Hiperuricemia. Ingesta excesiva de

sal.

Edad > de 45 años. Antecedente en

familiar directo de: HTA, DM, cardiopatía

coronaria (CC) o enfermedad vascular cerebral (EVC).

MODIFICABLES NO MODIFICABLES

Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21: 1011-1053

GENÉTICA

Asociación familiar reportada en un 20 a 40%.

Correlación entre gemelos idénticos de 61%.

Farmacogenética. Predicción de respuesta al

tratamiento.

Kaplan et al Kaplan’s Clinical Hypertension, 2006 Lippcott and Williams 9ª ed 2006

HAS PRIMARIA (ESENCIAL)

90-95% de los casos. Antecedentes hereditarios de hipertensión. Sobrepeso y obesidad. Sedentarismo. Estrés. Hábitos alimenticios: consumo excesivo sodio y

bajos en potasio, pobre ingesta de verduras y frutas.

Abuso en el consumo de alcohol y drogas. Tabaquismo.

Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag

1549-1568

HAS SECUNDARIA

5-10% de los casos Apnea del sueño. Insuficiencia renal crónica. Aldosteronismo primario. Enfermedad renovascular. Feocromocitoma. Coartación de la aorta. Enfermedad tiroidea o paratiroidea. Terapia con esteroides o síndrome de Cushing.

Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag 1549-1568

CLASIFICACIÓN

Screening for high blood pressure Ann Intern Med. 2007 Dec 4;147(11):783-6

Óptima TAS <120 TAD<80 mmHg Normal TAS 120-129 TAD 80-84mmHg Normal elevada TAS 130-139 TAD 85-89mmHg Hipertensión

Grado 1 TAS 140-159 TAD 90-99 mmHg Grado 2 TAS 160-179 TAD 100-109 mmHg Grado 3 TAS ≥180 TAD ≥ 110 mmHg


Sociedad Europea de Hipertensión

FACTORES QUE MODIFICAN EL PRONOSTICO

Edad H: >55 años, M: >65 Tabaquismo. Dislipidemia. Colesterol >190 mg/dL LDL >115 mg/dL HDL H <40 mg/dL M <46 mg/dL TG >150 mg/dL Glucosa en ayunas 102-125 mg/dL. Prueba de sobrecarga de glucosa anormal. Circunferencia abdominal H >102cm M>

88cm. Historia familiar de enfermedad CV

prematura. Journal of Hypertension 2007; 21: 1011-1053

Journal of Hypertension 2007; 21: 1011-1053

Estratificación del riesgo Cardiovascular

Otros factores de riesgo, o enfermedad

Normal PAS120-129 oPAD 80-84

En el límite alto normal PAS 130-139 o PAD 85-89

HTA de grado1 PAS 140-159 o PAD 90-99

HTA de grado2 PAS 160-179o PAD 100-109

HTA de grado 3 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110

Sin otros factores deriesgo

Riesgo medio Riesgo medio Riesgoañadido bajo

Riesgoañadidomoderado

Riesgoañadido alto

1-2 factores de riesgo

Riesgoañadido bajo

Riesgoañadido bajo



Riesgoañadidomuy alto

3 o más factores de riesgo, SM, LOS o diabetes


Riesgoañadido alto

Riesgoañadido alto

Riesgoañadido alto


Enfermedad CVo nefropatía establecida







FISIOPATOLOGIA

La T/A es mantenida por 3 factores:

Volumen sanguíneo Resistencias periféricas Gasto cardiaco

Cuando aumenta en forma inapropiada alguno de estos factores

Resultado elevación T/A.

CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.


FISIOPATOLOGIA

Los factores hemodinámicos que mantienen T/A:

Aminas simpaticomiméticos, provenientes de SNA, con efectos directos en R. alfa y beta adrenérgicos.

Factores humorales: Hormonas con efecto mineralocorticoide, PG, SRAA.


PATRÓN HEMODINÁMICO

El desarrollo es lento y gradual. Reactividad vascular es el trastorno más precoz

En relación con aumento de actividad simpática. En la fase de HAS establecida Patrón

hemodinámico

GC normal o disminuido y RP altas El aumento de las RP se relaciona Aumento de

sustancias vasoactivas sobre el músculo liso y/o con cambios estructurales en la pared vascular.

Vane JR, anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990

RETENCIÓN EXCESIVA DE SODIO

El sodio intracelular facilita la entrada de calcio. Aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de resistencias perifericas.

Se ha detectado aumento de sodio en tejido vascular en muchos hipertensos.

Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci Volumen 2, pag 1549-1568

SODIO E HIPERTENSION ARTERIAL

El del Na+ en la pared de los vasos, su reactividad al efecto de las catecolaminas.

Vasoconstricción y de las resistencias periféricas.

En algunos pacientes, el riñón tiene menor capacidad de excretar el Na ingerido en la dieta, lo cual nos lleva a hipervolemia e hipertensión.


INSULINA

Efecto trófico del musculo liso arterial y células endoteliales, a través de receptores específicos.

Promueve la síntesis proteica e hipertrofia del m. arteriolar.

Eleva la T/A por 2 mecanismos: Secreción de catecolaminas Reabsorción renal de sodio.


ENDOTELIO

En condiciones normales, las células endoteliales secretan sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras

TONO VASCULAR. HAS Sistema vasoconstrictor.

La endotelina promueve la hipertrofia de las células de musculo liso con engrosamiento de la pared arteriolar.


SRAA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HAS y en el daño orgánico secundario.

La inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la T/A y disminuye el daño tisular.


PATOGENIA


Antecedentes familiares

Estilo de vida Dieta

Alta ingesta de sodio, alcohol, grasas

Medicamentos y drogas

VALORACIÓN CLÍNICA

Kaplan et al Initial evaluation of the hypertensive adult Actualización de mayo 2010, UptoDate

Otras condiciones Tabaquismo,

obesidad, diabetes, sedentarismo

Síntomas de daño a órgano blanco Cefalea, Lipotimias,

Dolor torácico (Angina), Disnea y Claudicación

EXAMEN FÍSICO

Medición correcta de la PA Peso, talla, circunferencia abdominal e IMC Fondo de ojo Auscultación de carótidas Examen cardiaco y pulmonar Examen de abdomen Palpación de pulsos


Peso Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura.

Cuello Valoración de las carótidas, yugulares y tiroides

Auscultación cardiaca

Anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del tamaño cardiaco.

Abdominal Masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares

Extremidades Edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales.

Neurológico Si la anamnesis lo sugiere.

Auscultación pulmonar

Estertores, broncoespasmo.Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el

manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21: 1011-1053

Evaluación inicial

Determinar daño a órgano blanco Evaluar el estado cardiovascular Descartar causas de hipertensión secundaria

VALORACIÓN

Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010, UptoDate

Medición correcta de la T/A1. Paciente sentado quieto por varios minutos.2. Tomar la T/A en 2 ocasiones a los 1-2 min.3. Mantener el brazalete a la altura del corazón.4. Desinflar el brazalete a 2 mm/Hg/seg.5. Identificar 1° y 2° ruido de Korotkoff6. Medir en ambos brazos ENFERMEDAD

VASCULAR PERIFERICA.


TECNICAS DE MEDIDA DE TA

METODO DESCRIPCION BREVE

Consulta Dos tomas, con 5 minutos de diferencia, sentado. Si cifras altas, confirmar en el brazo contralateral.

Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)

Indicado para evaluar la hipertensión de “bata blanca”. Si la PA no disminuye un 10-20% durante el sueño, puede indicar incremento en el riesgo cardiovascular

Automedida de la PA Proporciona información sobre la respuesta al tratamiento. Puede contribuir a mejorar la adherencia al tratamiento y a evaluar la hipertensión de “bata blanca”.


MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PA(MAPA)

Evaluación de la hipertensión de “bata blanca” en ausencia de lesión en órgano blanco.

Los valores de T/A ambulatoria son generalmente más bajos que los medidos en consulta.

Durante la vigilia >135/85mmhg Durante el sueño >120/75mmhg.

Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)

MAPA


MEDICION DE LA T/A

Otras consideraciones. Sin evidencia de daño a órgano blanco.

Mediciones consistentes en 3 a 6 visitas. Hipertensión de bata blanca.

Mediciones ambulatorias que no correlacionan con las de consultorio.

Hasta el 20-25% de los pacientes con TAD 90-95 mmHg.

Más frecuente en pacientes ancianos. Menos del 5% de los pacientes con TAD ≥105 mmHg.


Biometría Hemática. QS, ácido úrico, ES, TFG. Perfil de lípidos. EGO (Micro y macro albuminuria) Fondo de Ojo Hemorragia, exudado y papiledema. Electrocardiograma. Otros.

Ecocardiograma. Rx Torax.

LABORATORIO


Daño subclínico a órgano blanco

Electrocardiograma HVIIsquemia/Arritmias

Sokolow >38 mmCornell >2440 mm*ms

Ecocardiograma HVIDisfunción diastolica

IMVI V ≥ 125 g/m2, M ≥ 110 g/m2

Engrosamiento de la pared de la carótida

Espesor intima media > 0,9 mm o placa

Velocidad de la onda del pulso carotídea-femoral

> 12 m/s


Aumento ligero de la creatinina plasmática:

H: 1.3-1.5 mg/dLM:1.2-1.4 mg/dL

Filtración glomerular estimada baja Aclaramiento de creatinina bajo

(< 60 ml/min · 1,73 m2) (< 60 ml/min)

Oligoalbuminuria Cociente albúmina-creatinina:

30-300 mg/24h Ratio: H ≥22 o M ≥31mg/g creatinina


ELECTROCARDIOGRAMA (ECG):

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) , alteraciones del ritmo, de la conducción o de la repolarización.

Criterios de Cornell:

R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres)

R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres)

Criterios de Sokolow:

S en V1 + R en V5 ó V6 > 38 mmSociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la

Hipertensión Arterial.

Beneficios Reducción del 20 a 25% en la incidencia de:

EVC IAM Insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO



Medidas NO farmacológicas

Reducir de peso (0.5 – 2 mmHg por c/ kg perdido).

Suspender consumo de alcohol y tabaco. Reducir el consumo de sal menor de 6mg/día. Dietas bajas en grasa. Actividad física 30-45 min. Manejo del estrés mental.

A quién iniciar medicamentos…

TA elevada a pesar de las medidas no farmacológicas.

Iniciar terapia combinada con TA ≥160/100 mmHg.

En pacientes con valores normales de TA en casa, realizar monitoreo ambulatorio antes de iniciar medicamentos.


Otros factores de riesgo

Normal120-129

80-84

Normal ALTA 130-139

85-89

Grado 1140-159

90-99

Grado 2160-179100-109

Grado 3≥180≥110

Sin otros factores

No intervención

No intervención

Cev + FARMACOS SI TA elevada

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

1-2 FR CEV No intervención

Cev + FARMACOS SI TA elevada

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

> 3 FR, sxM, DO.

CEV CEV + considerar fármaco.

CEV + farmacos CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

DM CEV CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

Enf cardioV. O Renal

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

CEV + FARMACOS

Iniciar con monoterapia. Individualizado. Indicaciones vs

Contraindicaciones. Efectos Adversos.

Tratamiento Farmacológico

Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21: 1011-

1053

Sin indicación específica Tiazidas Calcio antagonistas IECAs o ARAII

Logran el control en aproximadamente 30 – 50% de los pacientes.

MONOTERAPIA INICIAL


Considerar cambio de monoterapia cuando: Se realiza 1 ajuste de la dosis sin lograr el efecto

esperado. Pacientes sin modificaciones en la TA con el

manejo inicial tienen un 50% de posibilidades de responder a un cambio de fármaco.

Cambiar a un tercer medicamento como monoterapia lleva al control hasta en el 80% de los pacientes.

MONOTERAPIA SECUENCIAL


Indicada como primera línea en TA ≥160/100 mmHg.

40% de los pacientes a 5 años del diagnostico requieren asociaciones de medicamentos.

30% de los pacientes a 1 año del diagnostico. La elección del fármaco depende del

tratamiento inicial. Verificar siempre adherencia al tratamiento.

TRATAMIENTO COMBINADO


Medicamento

Indicaciones Contraindicaciones

Efectos Adversos

Diurético Falla cardíaca, edadavanzada, hipertensiónsistólica

Gota Hipo K, hipeuricemia,Intolerancia glucosa, hiper Ca, hiperlipidemia, hipo Na, impotencia

Betabloqueadores

Angina, falla cardíaca,infarto de miocardioprevio, taquiarritmias,migraña

Asma, EPOC, bloqueocardíaco

Broncoespasmo, bradicardia,falla cardíaca, insomnio,reducción en toleranciaal ejercicio, hipertrigliceridemia

IECAS Falla cardíaca, disfunciónventricularizquierda, infartoprevio, nefropatíadiabética u otra, proteinuria

Embarazo, estenosisrenal bilateral, hipercalemia

Tos, angioedema, hipercalemia,brote, pérdidadel gusto, leucopenia

Medicamento

Indicaciones Contraindicaciones

Efectos Adversos

Antagonistas de los canales de Ca

Edad avanzada, hipertensiónsistólica,uso de ciclosporina

Bloqueo cardíaco(verapamilo, diltiazem)

Cefalea, rubor facial, hiperplasiagingival, edema,agentes de cortaacción pueden precipitarisquemia coronaria

ARA II Tos asociada a IECA,nefropatía diabéticau otra nefropatía oproteinuria, falla cardíaca

Embarazo, estenosisarterias renales bilateral,hipercalemia

Angiodema (raro), hipercalemia

Bloqueadores Alfa

Hipertrofia prostática

Hipotensión orotostática

Cefalea, resequedad,fatiga, debilidad, hipotensiónpostural

DAÑO ORGANICO SUBCLINICO

HVIAteroesclerosis asintomaticaMicroalbuminuriaDisfunciòn renal

IECA, CA, ARA II

IECA,CAIECA,ARA IIIECA,ARA II

EVENTOS CLINICOS Ictus previoIam previoAngina de pechoICFA recurrenteFA permanenteIR proteinuriaEnf. Arterial periferica

Cualquier antihipertensivoBB, IECA , ARA IIBB, CADiuretico,BB,IECA, ARAIIIECA, ARAIIBB,CA no dihidropiridinicoIECA, ARA II, Diuretico asaCA

SITUACIONES ESPECIALES HIS AncianoSX. MetabolicoDMEmbarazo

Diuretico. CaIECA, ARA II, CA,IECA , ARA IICA, METILDOPA, BB

MEDICAMENTOS RECOMENDADOS PARA TRATAMIENTO DE HAS

Población general <140/90 mmHg. Diabetes e IRC <130/80 mmHg.

METAS

Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010

RECOMENDACIONES

Realizar mediciones de la TA a partir de los 18 años en todos los individuos con y sin síntomas.

Frecuencia Cada dos años con TAS <120 y TAD <80

mmHg. Anualmente con TAS 120-30 y TAD 80-89

mmHg.

Screening for high blood pressure Ann Intern Med. 2007 Dec 4;147(11):783-6

Definición. > o igual 140/90 mm/Hg con tres antihipertensivos.

Probables causas. Pobre adherencia al tratamiento. Falla en el cambio de estilo de vida. Consumo de otros medicamentos. Evaluación de causas secundarias. Optimizar dosis.

HAS RESISTENTE

Moser Resistant or difficult to treat hypertension N Engl J Med 2006;355:385-92

CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA

>200/110 mmHg >200/110 mmHg

Sin daño a órgano blanco Con daño a órgano blanco


COMPLICACIONES DE LA HAS

Cardiopatía hipertensiva.

Nefropatía hipertensiva.

Retinopatía hipertensiva.

Encefalopatía hipertensiva.

Ateroesclerosis arterial.Cardiología; Fernando Guadalajara Boo; 5ª edición, 2006; pag593- 625: Méndez

editores. México DF

BIBLIOGRAFÍA

1. Velázquez O, Rosas M, Lara A, Pastelín G. Hipertensión arterial en México: Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2002;72(1):71-84.

2. Moser Resistant or difficult to treat hypertension N Engl J Med 2006;355:385-92

3. Domino, Kaplan et al Overview of hypertension in adults Actualización de junio 2010, UptoDate pag 65-82

4. Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología para el manejo de la hipertensión arterial, Journal of Hypertension 2007; 21: 1011-1053

5. Harrison Principios de Medicina Interna 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Volumen 2, pag 1549-1568

6. Cardiologia; Fernando Guadalajara Boo; 5ª edición, 2006; pag593- 625: Mendez editores. Mexico DF.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA IP Orozco Olguín Pamela.

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