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[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(3) 348 - 353]

DR. CARLOS ZEHNDER B. (1)

1. Unidad de Nefrología, Departamento de Medicina Interna, Clínica Las Condes. [email protected].

RESUMENEn este artículo se describe la hipertensión renovascular en adultos y niños, su prevalencia, sus causas más comunes, destacando las lesiones ateroescleróticas en el adulto mayor de cincuenta años. Las alteraciones fi siopatológicas, los ele-mentos clínicos de sospecha diagnóstica, el diagnóstico por imágenes y las bases terapéuticas de esta afección.

Palabras clave: hipertensión renovascular, estenosis arterias renales, nefrotoxicidad por medio de contraste, fi brosis sistémi-ca nefrogénica agentes antihipertensivos, revascularización.

SUMMARYThis article describes renovascular hypertension in children and adults, the prevalence of this entity, the principal causes, with attention to atherosclerotic lesions in adults older than fi fty years of age, physiopathologic changes, clinical aspects for diagnosis, imaging procedures and general treatment guidelines.

Key words: Renovascular hypertension, renal artery stenosis, contrast media nephrotoxicity, nephrogenic systemic fi broses, antihypertensive agents, revascularization.

DEFINICIÓNLa hipertensión renovascular es el aumento de la presión arterial secun-dario a una reducción del fl ujo sanguíneo arterial renal, debido a una disminución del lumen de una o más arterias renales o bien de la aorta, por sobre el nacimiento de estas arterias.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

RENOVASCULARRENOVASCULAR HYPERTENSION

HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCULAR EN ADULTOSTiene una prevalencia de 3 a 6.9% de todos los pacientes con hiperten-sión arterial (HA) (1). La causa más frecuente es la enfermedad ateroes-clerótica (Figura 1), seguida de las lesiones displásicas congénitas de las distintas capas de la pared del vaso arterial.

La primera lesión es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años, especialmente en aquellos con enfermedad vascular periférica oclusiva (30%), hipertensión arterial refractaria a tratamiento médico (20%) e insufi ciencia coronaria (15%) (2). Afecta al 90% de los pacientes con lesiones estenóticas de las arterias renales y se describe un aumento pro-gresivo de su incidencia, asociado al envejecimiento de la población, al incremento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, al hábito de fumar, a dislipidemia e hipertensión arterial primaria. Las lesiones ateroescle-róticas de los vasos renales, con o sin hipertensión, son causa también de insufi ciencia renal crónica al disminuir al fl ujo sanguíneo renal o bien al complicarse de obstrucción trombótica de una o más arterias. La dis-minución de la fi ltración glomerular asociada a pérdida del parénquima renal causada por estenosis ateroescleróticas de las arterias renales, recibe el nombre de nefropatía isquémica. Según estimaciones efectua-das recientemente, hasta un 5% de los pacientes con insufi ciencia renal crónica avanzada tiene su origen en esta entidad (3). La hipertensión se manifi esta en lesiones que estrechan el lumen del vaso en más de un 50%. Estas son progresivas, apreciándose un aumento de las placas de ateroma en el 51% de los pacientes, con un porcentaje de oclusión entre el 3 y el 16% durante un período de observación de cinco años (4).

Las lesiones fi brosas afectan en general a personas menores de 50 años, en especial a mujeres fumadoras. Comprenden a menos del 10% de los casos, siendo la displasia fi bromuscular de la media la más frecuente

Artículo recibido: 05-12-08Artículo aprobado para publicación: 06-03-09

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(5) (Figura 2). Esta puede corresponder a un proceso generalizado con compromiso de otras arterias como las carótidas y las vertebrales. La existencia de arterias renales delgadas accesorias con fl ujo sanguíneo reducido, también es causa ocasional de hipertensión renovascular (6). Otras causas muy poco frecuentes corresponden a arteritis, trauma y di-sección arterial.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCULAR EN NIÑOSLa enfermedad renovascular en la infancia tiene una prevalencia de 5 a 10% de todos los casos de hipertensión arterial. Las causas más frecuen-tes a diferencia del adulto, son la coartación de la aorta y la hiperplasia de la media o de la subadventicia de una o más arterias renales. Tam-bién determinan hipertensión renovascular patologías menos frecuentes

como la cateterización de la arteria umbilical en el recién nacido. La estenosis de las arterias renales es bilateral en 53 a 78% de los niños con enfermedad renovascular y también, se describe una cierta predis-posición familiar en 11 a 60% de los casos (7):

FISIOPATOLOGÍAGoldblatt dio a conocer el año 1934 sus experimentos de dos modelos de hipertensión renovascular en perros: isquemia unilateral por compre-sión parcial de una arteria renal (dos riñones, un clip) e isquemia bilateral por oclusión parcial de las dos arterias renales (dos riñones, dos clip) (8). Estos modelos representan las bases para el conocimiento actual de los mecanismos de hipertensión renovascular. En el modelo dos riñones y oclusión parcial de una arteria renal, la disminución de la perfusión renal e hipoxia unilateral desencadena la producción de sustancias vasocons-trictoras y proinfl amatorias como angiotensina II, endotelina y especies reactivas de oxígeno, una hiperestimulación simpática, y la disminu-ción de sustancias vasodilatadoras como óxido nítrico y prostaglandi-nas, originando hipertensión. En la Tabla 1 se resumen las alteraciones fi siopatológicas derivadas de la hipoperfusión e hipoxia renal (9, 10). En respuesta a la hipertensión sistémica, el riñón sano incrementa la eliminación de sodio y agua, produciéndose una hipertensión esencial-mente vasoconstrictiva. En el segundo modelo, dos riñones y obstrucción parcial de cada una de las dos arterias renales, los dos riñones están

Figura 1: Lesiones ateroescleróticas de aorta abdominal y arteria renal derecha. Imagen obtenida por Angio-Resonancia. Gentileza Dr. Alex Wash, Radiología Clí-nica Las Condes, Santiago.

Figura 2: Displasia fi bromuscular de arteria renal derecha. Se observa la típica imagen en rosario. Imagen obtenida por Angio-TAC. Gentileza Dr. Alex Wash, Radiología, Clínica Las Condes, Santiago.

Hipoperfusión e hipoxia renal

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Aumento de endotelina, disminución de óxido nítrico y prostaglandinas

Aumento de radicales oxigenados

Activación simpático-adrenérgica

Disfunción endotelial

Daño microvascular

Liberación de citoquinas proinfl amatorias

Depleción de ATP

Injuria túbulointersticial, fi brosis intersticial

Esclerosis glomerular

TABLA 1. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN LA HA RENOVASCULAR

La hipoperfusión sanguínea y la hipoxia renal aumentan la liberación de vaso-constrictores (angiotensina II, endotelina etc.), disminuyen la producción de va-sodilatadores (óxido nítrico, prostaglandinas etc.) y promueven procesos infl ama-torios (citoquinas, angiotensina II etc.). Estos cambios conducen a HA, esclerosis vascular, fi brosis intersticial y esclerosis glomerular.


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hipoperfundidos e hipóxicos. Además de sufrir las alteraciones propias de la isquemia resumidas en la Tabla 1, son incapaces de mantener un adecuado balance de sodio y agua, si no es con un mayor aumento de la presión arterial, acentuándose los daños hipertensivos sobre la vascu-latura. En el primer modelo, al retirar el clip arterial las cifras de presión arterial rápidamente se normalizan. Sin embargo, si la hipertensión se ha mantenido en el tiempo, el retiro del clip arterial no disminuye las ci-fras de presión arterial, demostrando el efecto nocivo de la hipertensión sobre el riñón sano. Las lesiones hipertensivas afectan inicialmente a la microvasculatura (arterioloesclerosis aferente con isquemia glomerular y tubular) y al intersticio (fi brosis intersticial). En clínica, el primer modelo corresponde en general, a una estenosis de una arteria renal (frecuen-temente displasia) e indemnidad del otro riñón. El segundo, a una este-nosis arterial unilateral con daño renal bilateral, y frecuentemente, a la combinación de una arteria estenosada (generalmente ateroesclerótica) con nefroesclerosis bilateral provocada por hipertensión arterial que ha precedido a la lesión estenosante. En estos casos la corrección de la estenosis no se acompaña de una normalización de los valores de pre-sión arterial. También, este modelo es aplicable a la estenosis de arteria renal en riñón único (por ejemplo trasplante renal) y a las estenosis bilaterales.

DIAGNÓSTICOLos criterios clínicos para el estudio de una enfermedad renovascular se describen en la Tabla 2. En los pacientes jóvenes, la sospecha de hi-pertensión renovascular se acrecienta con la auscultación de un soplo sistólico periumbilical y/o una hipopotasemia secundaria a la activación del sistema renina angiotensina con hiperaldosteronismo secundario, responsable de una mayor eliminación urinaria de potasio. Una hiper-tensión arterial de inicio o de difícil control después de los 50 años de edad, particularmente en pacientes con lesiones ateroescleróticas en otros territorios vasculares (arterias carótidas, coronarias, ilíacas etc), obliga a descartar estenosis renovascular. El mismo criterio se debe apli-car a pacientes con hipertensión arterial resistente al tratamiento. La resistencia a la terapia se defi ne como la persistencia de cifras de presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg con o sin presión diastólica igual o sobre 90 mmHg, a pesar de un tratamiento consistente en por lo menos tres medicamentos antihipertensivos, uno de ellos un diurético, en combinaciones sinérgicas y en dosis máximas tolerables. También se debe considerar a lesiones renovasculares ateroescleróticas en el diag-nóstico diferencial de un deterioro brusco de la función renal, sobre todo en pacientes mayores, diabéticos o con signos clínicos de ateroesclerosis; desencadenado por la prescripción de antihipertensivos que bloquean el sistema renina-angiotensina como inhibidores de la enzima de con-versión de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA); diuréticos, otros medicamentos antihipertensivos, cirugía o hipovolemia. La sospecha diagnóstica se refuerza en este caso, con el hallazgo de un examen de orina “normal”.

El diagnóstico de certeza de la enfermedad renovascular se obtiene por medio de la angiografía de la aorta y de las arterias renales. Sin

embargo, éste es un examen invasivo, con complicaciones potencia-les (necrosis tubular aguda por medio de contraste iodado, embolías de colesterol), de alto costo y de limitada disponibilidad. Por lo tanto, se han desarrollado técnicas no invasivas y de menor costo (Tabla 3).

Hipertensión arterial de inicio reciente en menores de 50 años (¿displasia fi bromuscular?)

Hipertensión arterial de inicio reciente en mayores de 50 años (¿lesión ateroesclerótica?)

Hipertensión arterial resistente a tratamiento

Hipertensión arterial acelerada o maligna

Enfermedad ateroesclerótica: carótidas, coronarias o enfermedad vascular periférica

Insufi ciencia cardiaca congestiva o edema pulmonar agudo de “causa no precisada”

Deterioro de la función renal de “causa no precisada”

Deterioro de la función renal con IECA o ARA

Asimetría renal

Soplo abdominal

Hipopotasemia espontánea o secundaria al uso de diuréticos

TABLA 2. CRITERIOS CLÍNICOS DE ESTUDIO DE LESIONES RENOVASCULARES


TABLA 3. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE IMÁGENES

Cintigrama renal con Captopril

Sonografía Doppler

Angiografía por tomografíacomputarizada

Angiografía por resonanciamagnética

74 - 93%

63 - 98%

88 - 99%

90 - 100%

84 - 100%

73 - 98%

93 - 98 %

90 - 100%

SensibilidadExámenes Especifi cidad

Sensibilidad y especifi cidad de imágenes en el diagnóstico de lesiones renovas-culares. Tomado de: Pedersen EB. New tools in diagnosing renal artery stenosis. Kidney Int 2000; 57:2657-77. La Angio-TAC requiere de medidas de protección renal en pacientes con FG < 60 ml/min. La Angio-Resonancia está contraindicada con FG < 30 ml/min.


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1. Expansión de volumen

1.1. Bicarbonato de sodio 1/6 M o solución salina 0.9%: 1 ml/kg/h ev 12 a 6 horas antes del examenMantener la infusión hasta 12 horas después del examen

1.2.Bicarbonato de sodio 1/6 M o solución salina 0.9%: 3ml/kg/h ev 1 hora antes del examenMantener infusión en dosis de 1ml/kg/h hasta 12 horas después del examen

2. Acetil-cisteína

2.1 600 –1200 mg por boca 12 horas antes e inmediatamente antes del examen y 12 horas después de la exposición al medio de contraste

TABLA 4. MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE LA NEFROPATÍA POR MEDIO DE CONTRASTE IODADO

La elección del examen inicial dependerá de los recursos locales y de un cuidadoso análisis de las potenciales complicaciones. Por ejemplo, tanto la angiografía por tomografía axial computarizada como la resonancia magnética de los vasos renales deben ser indicadas con precaución en pacientes con deterioro de la función renal. En este caso, la ecografía Doppler de las arterias renales en manos de un operador experimentado, podrá entregar la información requerida. El cintigrama renal común no es de gran utilidad práctica en el diagnóstico de alteraciones renovas-culares. Sin embargo, el cintigrama precedido de la administración de captopril, permite lateralizar la lesión renovascular y es una alternativa válida en pacientes con función renal normal.

La sensibilidad y especifi cidad de los distintos exámenes de diagnóstico por imágenes se detallan en la Tabla 3.

Ecografía doppler renalEste examen permite en manos expertas, una buena evaluación tanto anatómica como funcional de las arterias renales. Tiene la desventaja de depender de la experiencia del operador y de poseer escasa resolu-ción en pacientes con obesidad central. No emplea medio de contraste y permite controles periódicos. La medición de un fl ujo sistólico máximo de 180-200 cm/segundo es altamente sugerente de una estenosis renal hemodinámicamente signifi cativa (4).

Cintigrama renal con captoprilEs un método de diagnóstico no invasivo, consistente en un cintigrama renal precedido de la administración de 25-50 mg de captopril una hora antes del examen. Se basa en la disminución de la fi ltración glomerular inducida por un IECA en el riñón isquémico. El estudio va a resultar anor-mal si se demuestra un retardo en la captación y/o un enlentecimiento de la excreción del radiofármaco en el riñón afectado. Tiene un 10 a 15% de falsos negativos y sólo es concluyente en pacientes con función renal normal y con lesiones unilaterales. Por lo tanto, su indicación es limitada.

Angiografía por tomografía computada (Angio-TAC) Es un examen de alta sensibilidad y especifi cidad. Requiere de medio de contraste iodado endovenoso y su uso puede determinar insufi ciencia renal aguda. Esta complicación, defi nida también como nefropatía por medio de contraste, afecta fundamentalmente a pacientes con deterioro crónico de la función renal y es generalmente reversible. Su incidencia es muy variable y depende de la función renal basal, de las medidas de protección renal utilizadas, de la cantidad y tipo de medio de contraste administrado, de la volemia al momento del examen y de la administra-ción previa de IECA o ARA. También son factores de riesgo la diabetes mellitus y el mieloma múltiple. En un estudio reciente, se comunica una incidencia global de 2.3% en pacientes con fi ltración glomerular menor de 60 ml/min, aumentando a 7.8% en enfermos con fi ltración glomeru-lar menor de 30 ml/min (11). Sin embargo, el hallazgo más importante es un aumento del riesgo de muerte en los pacientes que han sufrido esta complicación (12). Se recomienda adoptar las medidas de protec-ción renal detalladas en la Tabla 4 en todos los pacientes con fi ltración glomerular igual o menor de 60 ml/min. La fi ltración glomerular (FG) se

La protección renal se basa en la expansión de volumen y en la administración de acetil-cisteína. Bicarbonato de sodio y NaCl parecen ser equivalentes. La opción 1.1 es preferible a la 1.2, pues evita una sobrecarga rápida de volumen. Tomado y modifi cado de: Rudnick MR, Tumlin JA. Prevention of radio contrast-media indu-ced acute renal failure [en línea] www.uptodate.com [1 de diciembre 2008].

puede estimar de acuerdo a la fórmula de clearance de creatinina suge-rida por Cockroft y Gault. (Tabla 5). La prevención de la nefropatía por medio de contraste se basa fundamentalmente en la expansión del volu-men intravascular con infusión de solución salina isotónica o solución de bicarbonato de sodio 1/6 Molar, y en las propiedades vasodilatadores y antioxidantes de la acetil-cisteìna. De utilidad controvertida, su uso dis-minuiría la vasoconstricción renal y la liberación de radicales oxigenados libres después de la exposición al medio de contraste. En este contexto, es necesario evitar una disminución del volumen circulante, por esto, la administración de diuréticos o manitol está contraindicada. Tampoco es conveniente prescribir IECA o ARA inmediatamente antes del examen.

Hombre: [(Edad - 140) x peso]:[creatinina en plasma (mg/dl) x 72]

Mujer: Utilizar la misma fórmula, multiplicar el resultado por 0.85

TABLA 5. CÁLCULO DEL CLEARANCE DE CREATININA (Cockroft y Gault)

Fórmula para la estimación del clearance de creatinina y por lo tanto de la FG. Se puede utilizar para la pesquisa de la población en riesgo de desarrollar complica-ciones con Angio-TAC y Angio-Resonancia. Requiere para su cálculo de la edad, peso, creatinina plasmática y género del paciente.


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En cuanto al tipo de medio de contraste, los resultados de los estudios son controversiales y es recomendable infundir sólo agentes no iónicos iso o hipoosmolares.

ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICAEste examen también tiene una alta sensibilidad y especifi cidad. Uti-liza gadolinio como medio de contraste magnético. Su administración endovenosa, se puede complicar en pacientes con fi ltración glomerular igual o menor de 30ml/min y especialmente, en aquellos en tratamiento de diálisis (hemo- o peritoneo-diálisis), de una enfermedad grave, in-validante y potencialmente fatal llamada fi brosis sistémica nefrogénica (13). Esta afección sólo se describe en pacientes insufi cientes renales expuestos al gadolinio y por este motivo se denomina fi brosis nefrogé-nica. Es causada a consecuencia de una insufi ciente eliminación urina-ria y acumulación masiva del medio de contraste magnético en la piel. Se caracteriza por una esclerosis de la dermis y del tejido subcutáneo que adquiere una consistencia leñosa causando dolor e impidiendo la movilización de las extremidades afectadas (Figura 3). Se reporta una incidencia de hasta un 3% en el grupo de pacientes de riesgo (13). Este examen diagnóstico está contraindicado en enfermos con fi ltración glomerular igual o menor de 30 ml/min.

TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológicoEl tratamiento antihipertensivo medicamentoso debe seguir las pautas generales para el control de la hipertensión arterial. Se basa en el blo-queo del sistema renina angiotensina aldosterona y en la inhibición de la activación simpática. En lesiones ateroescleróticas se hace necesario un adecuado control de los aumentos del colesterol con estatinas y una tromboprofi laxis con ácido acetil salicílico. Las metas terapéuticas para estos pacientes se detallan en la Tabla 6 y se debe considerar un estricto control de la función renal.

Angioplastía percutáneaLa angioplastía percutánea es el tratamiento de elección en pacientes con hipertensión de reciente comienzo o hipertensión de menos de ocho años de duración y en la displasia de las arterias renales. Los resultados del tratamiento son muy variables, el control de la hipertensión sin anti-hipertensivos varía entre 33 y 63 % en pacientes con displasia fi bromus-cular y en menos de 30% en pacientes con lesiones ateroescleróticas (14, 20). El análisis de un estudio publicado recientemente, entrega un porcentaje de curación mucho menos optimista, de sólo un 1.1% en pa-cientes con estenosis renal ateroesclerótica (15). En el primer grupo de enfermos en general, basta con la dilatación de la lesión crítica. En cam-bio, en las estrechamientos por placas de ateroma, se hace necesario la colocación de un stent para disminuir el riesgo de reestenosis. A pesar del reducido éxito en estos últimos pacientes, la angioplastía permite un mejor control medicamentoso de la hipertensión y una disminución de la progresión a la insufi ciencia renal en alguno de ellos. Varias series

demuestran una mejoría de la fi ltración glomerular en 25 a 30% de los pacientes, deterioro en 19 a 25% y mantención en el resto (16).Si bien los benefi cios de la restauración del fl ujo sanguíneo renal pare-cerían obvios, las complicaciones del procedimiento en pacientes ate-roescleróticos, como enfermedad ateroembólica, reestenosis, disección vascular y trombosis, obligan a cierta cautela, y a no prescribir el trata-miento endovascular en pacientes con buen control farmacológico de la hipertensión arterial y función renal estable. La angioplastía es una

Figura 3: Fibrosis sistémica nefrogénica. Piel de pergamino, rigidez de extremi-dades inferiores y atrofi a muscular por inmovilidad. Gentileza Dra. Marcela Ursu, Nefrología, Clínica Dávila, Santiago.

TABLA 6. METAS TERAPÉUTICAS EN PACIENTES CON LESIONES VASCULARES RENALES

Presión arterial < 120/80 mmHg

Albuminuria < 300 mg /24 h

O albúmina/creatinina en orina < 300 mg/g

Colesterol LDL < 100 mg/dl

Colesterol LDL + VLDL < 130 mg/dl

Hemoglobina glicosilada < 7.0 % (diabéticos)



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opción complementaria al tratamiento medicamentoso en pacientes con hipertensión arterial resistente, insufi ciencia renal progresiva y en aque-llos con episodios de insufi ciencia cardiaca congestiva (16). Además, se debe considerar en placas de ateroma que estrechan en más del 70% al ostium de la arteria renal (17).

Lamentablemente, aún no se han desarrollado exámenes sufi cien-temente confi ables para predecir el éxito o fracaso de la terapia en-dovascular. Esperamos entre otros, los resultados del estudio CORAL (Cardiovascular Outcomes for Renal Atherosclerosis Lesions) que com-para en forma prospectiva y aleatoria, el tratamiento médico con y sin dilatación arterial percutánea (18). La decisión terapéutica debe ser evaluada individualmente, de acuerdo a las características del paciente y a los recursos locales disponibles.

CirugíaLa revascularización quirúrgica de los estrechamientos ateroescleróticos (puente aorto-renal, endarterectomía etc.) ha perdido terreno debido al advenimiento de las intervenciones percutáneas que evidentemente, se asocian a menos complicaciones y a una menor mortalidad. Cabe hacer notar, una mortalidad perioperatoria entre 4.1 y 6.1% (19, 14), en com-paración a una de 0 y 1% en procedimientos endovasculares (15, 20).

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EL AUTOR DECLARA NO TENER CONFLICTOS DE INTERÉS

CON LOS LABORATORIOS.


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