Hiperkalemia[1]
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Transcript of Hiperkalemia[1]
Alumna.-
Martinez Ramirez Ingrid Judith
Bachiller de Enfermería
Hiperkalemia
Hiperkalemia Recuerdos de Fisiología1) Como es el balance de K+
intra/extracelular?2) Quien mantiene la
relación? (insulina, agonistas B, aldosterona, acidosis, estado hiperosmolar, IR, ICC, digoxina)
3) Que sucede luego de ingerir K+?
4) Que factores regulan la secreción de K+?
-Hiperkalemia-Aldosterona-Acidosis-Aumento del Flujo Tubular
Hiperkalemia Definición:
[K plasmático] > 5,5 meq/l
Importancia Clínica. Que es la pseudohiperkalemia?
Hiperkalemia: Mecanismos
HIPERPOTASEMIA[K] P > 5,5 meq/l
- Redistribución del K del LIC al LEC
- Disminución de la excreción- Iatrogénica
Estos 3 mecanismos A B y C
pueden asociarse
Redistribución del Potasio del LIC al Redistribución del Potasio del LIC al LECLEC
Hemólisis.Sme de Lisis Tumoral.Acidosis Metabólica.Hipoinsulinemia.Ejercicio. Intoxicación con Digitalicos.
Disminución de la Excreción RenalDisminución de la Excreción Renal Insuficiencia Renal
Menor Flujo en Tubulos Distales:-Hipovolemia efectiva
Menor Secreción de Potasio en Tubulos Distales-Hipoaldosteronismo Primario-Hipoaldosteronismo Secundario (ieca, aines, heparina)-Resistencia a la Aldosterona (diuréticos ahorradores de K,
Trimetoprima, Pentamidina, Pseudohipoaldosteronismo)
Mayor Absorción Distal de Cloro-Hipoaldosteronismo Hiporreninemico-Ciclosporina-Sme de Gordon
Hiperkalemia
Manifestaciones Clínicas:
1) Debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación.
2) Toxicidad Cardiaca.
Valores de K Plasmático ECG 6 meq/l T Picuda 8 meq/l prolon PR y acortamiento del QT 10 meq/l ensanchamiento del QRS
Hiperkalemia Diagnóstico:
1. Excluir pseudohiperkalemia; insuficiencia renal y causas por pasaje del LIC al LEC.
2. Si con lo anterior no se aclara la causa, realizar el cálculo que permite estimar la concentración de K+ en los túbulos distales: gradiente transtubular de potasio
Hiperkalemia
Diagnóstico:-Si el GTTK es < a 5: pensar en hipoaldesteronismo
1° o 2°; resistencia a aldosterona; mayor absorción distal de Cl.
En este caso se debe evaluar la respuesta ante la administración de mineralocorticoides exógenos (fludrocortisona) y medir
nuevamente el GTTK. Si hay respuesta (aumento del valor a > 10) considerar hipoaldosteronismo 1° o 2°. Si no hay respuesta
realizar dosaje de renina y aldosterona para diferenciar resistencia a aldosterona y aumento de la absorción distal de Cl
-Si el GTTK es > a 10: pensar en hipovolemia efectiva.
Hiperkalemia
Tratamiento:
1- Suspender aporte de K de la dieta y de las soluciones parenterales.
2- Suspender fármacos que puedan aumentar el K.
3- Tratamiento farmacológico.A- Estabilización de la membrana.B- Redistribución del K del LEC al LIC.C- Aumento de la excreción de K.
Hiperkalemia
A- Estabilización de la membrana: Gluconato de Calcio al 10%: 10 a 20 ml EV en 5 min.
Repetir en 5 a 10 minutos si no hay cambios en el ECG
B- Redistribución del K del LEC al LIC: 25 a 50 g de Glucosa + 10 a 20 U Insulina corriente
en 1 hora NBZ continuas con Sf + 20 gotas de Salbutamol Bicarbonato de Sodio EV 50-100 meq/l en 20 minC- Aumento de la excreción de K: Furosemida 40 a 80 mg EV en bolo ( 2 a 4 amp) Resinas de intercambio catiónico: Ric Calcico o
Kayexalate 25-50 VO ( No sirven para la Hiperpotasemia aguda)
DIALISIS.