HIPERGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA EN EL CONTEXTO HOSPITALARIO DE URGENCIA: DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA

HIPERGLUCEMIA

Varón 52 años, ingresa en urgencias por cuadro de malestar general con visión borrosa, sed intensa, poliuria y polidipsia.

PACIENTE

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Antecedentes personales-DM 2 diagnosticada en 2000 con mal control. -Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. -No complicaciones vasculares.-SAOS moderado en tratamiento con CPAP. -Obesidad. Artrosis.-Trastorno personalidad (histrionico).

PACIENTE

-Ex fumador. No habito alcohólico.

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Descompensaciones agudas:

Cetoacidosis desc. Hiperosmolar

FRECUENTE EN DM 1 FRECUENTE EN DM 2

↓% EN DM 2 POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE

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Tratamiento actual

-Levemir-Metformina-Omeprazol-Pregabalina

-Humalog-Pioglitazona-Ibuprofeno-Gemfibrozilo

PACIENTE

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Enfermedad actualDesde hace 48 horas presenta visión borrosa, sed intensa,

(20 litros ayer) y malestar general.

No se inyecta insulina desde hace 3 días.

PACIENTE

polidipsia, poliuria.

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Exploración físicaConsciente y orientado, aunque

bradipsíquico y somnoliento.TA 100/60 mm Hg.FC 84 lpm.FR 18 (respiración de Kussmaul).Tª 37’6ºC. Sat O2: 93%

PACIENTE

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Kussmaul

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Pruebas complementarias:

Gasometría.Bioquímica general.Hemograma.Elemental y sedimento de orina.

PACIENTE

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Gasometría (venosa):

pH 7’122

pCO2 28’9 mmHgpO2 29’9 mmHgHCO3 10’0 mmol/L

PACIENTE

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Bioquímica general:

Glucosa 694 mg/dl (70-110)Urea 135 mg/dl (5-50)Creatinina 2’5 mg/dl (0’60-1’30)Sodio 121 mEq/l (135-145)Potasio 5’7 mEq/l (3’5-5’0)

PACIENTE

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Hemograma:

Leucocitos 21.700Segmentados 82%

Linfocitos 6%

Monocitos 8%

PACIENTE

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Orina elemental:pH 5’5Albumina -Glucosa +++Acetona +++Bilirrubina -Urobilinógeno -Hemoglobina + PACIENTE

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Complicaciones agudas:

Cetoacidosis desc. Hiperosmolar

FRECUENTE EN DM 1 FRECUENTE EN DM 2

↓% EN DM 2 POSIBLE EN DM1 CON TTO. INSUFICIENTE

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Cetoacidosis: fisiopatología

Déficit insulina + ↑hormonas contrainsulares

lipólisis:

Glicerol + ác. grasos

hígado

↑glucogénolisis y neoglucogénesis hepática

Hiperglucemia, diuresis osmóticac. cetónicos,

↓uso periférico de glucosa

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HIPERGLUCEMIA Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética

Síntomas Signos Mecanismo posible

Poliuria, polidipsia, nicturia. Deshidratación, hipotensión. Diuresis osmótica.

Debilidad, malestar general. Hiperglucemia.

Dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia.

Fetor cetósico Cetonemia.

Somnolencia. Respiración de kussmaul, piel caliente y seca.

Acidosis.

Cierto grado de disfunción cerebral.

Hiperosmolaridad.

Calambres musculares. Anormalidad en el ECG. Pérdida de electrolitos.

Astenia, pérdida de peso. Pérdida de tejido adiposo y muscular.

Estado catabólico.

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Criterios de CAD:Tres mayores o dos mayores y uno

menor.MAYORES MENORESpH <7’30

Bicarbonato<15 mEq/l

Cetoácidos plasma>3 mg/dl( o c.cetónicos + en orina)

Glucemia> 200 mg/dl

Anión GAP elevado >10(Anion Gap: [Sodio] - ([Cloro] + [Bicarbonato] ))

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Cetoacidosis: diag. Diferencial

DHM AC. LÁCTICA UREMIA CETOACIDOSIS ALCOHOLICA CETOSIS DEL AYUNO

lo 1º: VALORAR GLUCOSA Y CETONURIA

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CETOACIDOSIS: SEGUIMIENTO DETERMINACIONES SERIADAS de:

GLUCEMIA pH Bicarbonato Anion gap Iones Cuerpos cetónicos: no necesario

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SEGUIMIENTO CAD: GASES PACIENTE

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SEGUIMIENTO CAD: ORINA

PACIENTE

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SEGUIMIENTO:BIOQUIMICA

PACIENTE

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Tratamiento del paciente: Sueroterapia SSF Insulinoterapia: bolo de 0,15 UI/Kg + 0,1UI/Kg/h en

perfusión continua Potasio a las 2h del ingreso No requirió bicarbonato (pH>7)

PACIENTE

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Otros enfoques en la descompensación hiperglucémica:

Tipos de diabetes: lada, brittle

Hiperglucemia por stress

Infecciones

Fármacos

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DIABETES TIPO LADA

“Diabetes autoinmune latente del adulto” Forma intermedia DM1 – DM2 Alto riesgo de evolución a insulindependencia

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DIABETES LADA

10% DE DIABÉTICOS QUE INICIALMENTE NO REQUIEREN INSULINA

80% DE ADULTOS CON DM 2 LADA REQUIEREN INSULINA EN MENOS DE 6 AÑOS

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LADA: TRATAMIENTO

No tratar con Metformina Introducción precoz de insulina Inclusión en ensayos y estudios

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Brittle diabetes:

“Pacientes diabéticos cuya vida normal se ve constantemente alterada por episodios de hiper o hipoglucemia.”

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Brittle Diabetes, causas comunes:

-Enfermedades endocrinas o renales.

-Uso de grandes dosis de insulina.

-Fármacos : corticoesteroides…

-Mal manejo de la diabetes.

-Infecciones ocultas.

-Uso de drogas intravenosas.

-PROBLEMAS PSICOSOCIALES.

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Brittle manejo:

- Historia detallada (episodio actual y previos).

- ¿Buen control metabólico previo?

- Entrevista psicológica.

- Detección de tóxicos.

- Detección de procesos infecciosos ocultos.

HIPERGLUCEMIA

Hiperglucemia de stress:- Relación entre hiperglucemia y el pronóstico

de determinadas enfermedades agudas.

-

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Hiperglucemia de stress:- Relación entre hiperglucemia y el pronóstico

de determinadas enfermedades agudas.

- Infecciones- Fallo multiorgánico - Muerte en cuidados intensivos - Reinfarto mortal inmediato y a largo plazo

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Hiperglucemia de stress manejo:

- Control glucémico (insulina)

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Hiperglucemia de stress:

- Control glucémico (insulina)

- mejor supervivencia.- reducción del uso de recursos.- mejor relación coste-efectividad.

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Infecciones y descompensación diabética:

- Causa frecuente de descompensación diabética.

- Aumento de cortisol y glucagón (H.contrainsulares).

- El mal control metabólico favorece las infecciones.

- Estricto control metabólico del diabético durante los períodos de infección.

Gracias por su atención.

Gracias por vuestra atención.