TEMA: HIDATIDOSIS

ETIOLOGÍA• El adulto es una tenia de 3-6 mm de

longitud que vive en el I.D. del perro yotros cánidos.

• Los huevos de la tenia (proglótidesgrávidos), eliminados por el perro soningeridos por el hospedadorintermediario en el que se desarrolla lalarva o hidátide.

• hospedador intermediario: ser humanou otros animales como la oveja, cabra,cerdo, vaca, caballo, camello, entreotros.

• El ser humano se infesta al ingerir loshuevos de E. granulosus con el agua olos alimentos contaminados o, másfrecuentemente, debido al contactodirecto con perros infestados.

larva hidátide de

Echinococcusgranulosus

• perro, lobo, chacal, coyote, sorra, raramente en gatos y en otros carnívoros.

Huésped definitivo

• Ovejas, bovinos, caballos, otros herbívoros y cerdos.

Huésped intermediario

• HUMANO

Huésped intermediario

PATOGENIA

• En el tubo digestivo se libera el embrión, penetra por elepitelio intestinal, pasa a la circulación sanguínea olinfática y es transportado pasivamente al órgano dedestino.

• La mayoría de las oncósferas quedan en el hígado, otraspasan al pulmón y algunas pueden asentarse en riñones,bazo, tejido muscular y cerebro.

• En esta localización final la oncósfera madura y setransforma en una vesícula que crece por expansiónconcéntrica a un ritmo de 1-5 cm anuales y puedealcanzar un diámetro de hasta 20 cm.

• El quiste maduro es unilocular, algunas veces con variascámaras comunicantes, y repleto de líquido hialino ytransparente.

PATOGENIA

• A partir de la membrana germinativa se formanvesículas prolíferas en cuya pared se generan los escólex.

• A medida que los quistes aumentan de tamaño puedendesarrollarse vesículas hijas en su interior, de estructurasimilar a la del quiste madre e incluso vesículas nietas.La rotura de las vesículas prolíferas en el interior delquiste y la liberación de los escólex da lugar a laformación de la denominada «arena hidatídica» quetiende a sedimentar en el fondo del quiste.

• La diseminación intraorgánica de los escólex por roturadel quiste causa hidatidosis secundarias.

• La ingestión por el perro de vísceras parasitadas quecontienen escólex da lugar al desarrollo de teniasadultas, con lo que se cierra el ciclo.

EPIDEMIOLOGÍA

• La hidatidosis presenta unadistribución cosmopolita, convariaciones geográficasambientales, socioecológicas.

• En América del Sur, laenfermedad existe en lamayoría de los países peroArgentina, Bolivia, Brasil, Perúy Uruguay, son aquellos dondela hidatidosis constituye unimportante problema de SaludPública.

CUADRO CLÍNICO

• El principal mecanismo de patogenicidadde la hidátide: crecimiento expansivo yde la ocupación de espacio, con afeccióndel tejido circundante mediante unaacción de tipo mecánico.

• En un territorio favorable, como lacavidad abdominal, y con un desarrollonormal de la larva, un quiste unilocularpuede permanecer asintomático hasta 20años.

• Junto a esta acción mecánica tieneespecial importancia el fenómenoalérgico que puede producirse comoconsecuencia de la ruptura del quiste.

En el 80% de los casos hay un solo órgano

afectado que en 4 de 5 casos es el hígado y en 1

de 5 el pulmón.

Los quistes hepáticos se encuentran en su mayoría en la cara inferior del lóbulo derecho, por lo cual se extienden hacia abajo, dentro de la cavidad abdominal, lo que retarda la aparición de síntomas ostensibles.

Los quistes localizados cerca del hilio hepático pueden comprimir los conductos biliares principales y causar ictericia.

En el cerebro producen síntomas de hipertensión intracraneal y epilepsia.

En el pulmón suelen ser asintomáticos hasta que aparezcan roturas o fisuras que ocasionan hemoptisis ligera, tos, disnea, dolor torácico y fenómenos alérgicos.

Cuando crecen en la cara superior del hígado producen lobulación de la mitad anterior del diafragma.

En los huesos los quistes invaden la cavidad medular y erosionan el tejido óseo, lo que puede producir fracturas espontáneas.

El quiste esplénico puede ocasionar dolor y abombamiento de las costillas.

La localización renal puede ocasionar dolor intermitente, hematuria y disfunción renal.

CUADRO CLÍNICO

• El quiste puede romperse y liberar su contenido, con lo que losescólex pueden invadir otros tejidos, por extensión directa o a travésdel torrente circulatorio, y evolucionar a quistes secundarios.

• Los quistes hepáticos generalmente se abren hacia la cavidadabdominal, pero también hacia la vesícula biliar, los conductosbiliares o la cavidad pleural.

• Los quistes pulmonares que se abren hacia los bronquios puedencurar espontáneamente, al ser vomitado su contenido en un accesoviolento de tos, aunque en la mayoría de los casos la rotura esincompleta y se produce un absceso pulmonar crónico.

• En todos los casos, la salida de líquido puede dar lugar amanifestaciones alérgicas, generalmente urticaria y prurito, quepueden acompañarse de fiebre, trastornos gastrointestinales, disneay cianosis o incluso un shock anafiláctico.

• El paciente presenta casi siempre un incremento de los niveles deIgE y eosinofilia moderada.

• Con frecuencia el parásito es bien toleradodurante muchos años y puede involucionar,calcificarse y morir sin haber producidosintomatología alguna.

• La mayor complicación reside en la roturadel quiste y la anafilaxia subsiguiente.

• En pacientes con quistes localizados en puntosvitales críticos el pronóstico puede ser grave.

DIAGNÓSTICO

Se basa en 3 pilares:

Datos epidemiológicos y manifestaciones clínicas

Métodos complementarios por imágenes.

Pruebas serológicas pueden ayudar al Dx.

Sospecha:Toda persona:*Sintomática o no*Presencia de masa quística (única o

múltiple) en abdomen, tórax*Antecedentes epid. (lugar de origen,contacto con perros, existencia de

otrosfamiliares con hidatidosis).

Caso confirmado:*Por imágenes (US, RX, TAC)*Diagnóstico serológico (ELISA, WB oHAI)*Visualización directa por microscopía

(vómica, esputo) de escólices, ves.hijas membrana hidatídica.

*Estudio histopatológico de la piezaextraída por cirugía

Con relación a las pruebas serológicas:

• Fuente de antígenos: Líquido hidatídico (hospedadores intermediarios).

• Mosaico antigénico: Ag 5 y AgB.

1. ELISA

2. Western Blot

3. Hemoaglutinación indirecta: triquinosis y fasciolasis

Pueden ser negativas en quistes en los que no se ha producido la salida de inmunógenos al torrente sanguíneo o por presencia de complejos antígeno-anticuerpo

Alta sensibilidad. Son de elección paraconfirmación serológica de los casos sospechosos.

• Cirugía

• Albendazol en pacientes asintomáticos (diagnóstico temprano) - mayor abs. GI y mejor biodisponibilidad

Mínimamente invasiva

Recuperación postquirúrgica

Laparoscopía ToracoscopíaPAIR

Dosis• Diariamente 10-15 mg/kg/día, en dos tomas diarias c/12 h luego de

una comida con algún contenido graso (mejora abs. del fármaco).

Indicaciones:

Debe ser supervisado y asistido por personal de salud. Duración del

tratamiento: 3 a 6 meses.

Pretratamiento. Se observa la presencia de 3

QHP: LSD 5,5 cm, LID, 5,0 cm y LII de 5,0 cm.

Al mes de tto. QHP del LSD: 4,5 cm, neumoperiquiste. QHP de LID: mide 4,5 cm y revela cavitación por expulsión de la memb. germinativa. QHP del LII: falta de definición.

Al año de tto. No se visualiza quistes pulmonares

Tratamiento quirúrgico

Objetivos

Erradicar el parásito.

Evitar la recidiva.

Presentar la menor

morbimortalidad.

Indicaciones

Quiste hidatídico pulmonar

(sintomático o no)

Quistes hidatídicos hepáticos

sintomáticos (complicados o no) de

cualquier tamaño,

Quistes asintomáticos de más de 7-10 cm.

Resección de QH

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

PAIR

TRATAMIENTO

Albendazol 15 mg/kg/día

Prazicuantel 50 mg/kg/día

PROFILAXIS